Idiopática: Não há nenhuma causa aparente, suspeitando-se de herança genética. É mais comum em machos, e o primeiro episódio acontece entre os seis meses e os seis anos de idade. Normalmente as crises são espaçadas, com um intervalo de pelo menos 24 horas. No período inter-ictal, não há alteração neurológica.

Estrutural/sintomática: está relacionada a lesões intra ou extracranianas, comorbidades ou intoxicações. Há alteração neurológica inclusive entre os surtos. O prognostico é positivo na maioria das vezes.

"Uma desordem crônica do cérebro por várias etiologias, caracterizada por crises recorrentes devido à descarga de neurônios cerebrais [...]. Crises epilépticas isoladas ou ocasionais, ocorrendo em doenças agudas, não devem ser classificadas como epilepsia."

E em 2015 a ''International Veterinary Epilepsy Task Force (IVETF)'' definiu a epilepsia como:
''Uma doença do cérebro caracterizada por uma predisposição duradoura para gerar ataques epilépticos e geralmente aplicada na prática como tendo pelo menos duas crises epilépticas não provocadas com >24 horas de intervalo''.

Neurônio excitatório : o potencial de ação vai ser conduzido até o terminal do axônio, aonde terá canais de cálcio. Este potencial, provocara a abertura desses canais, fazendo com que os íons de cálcio entrem no terminal do axônio e motivem a liberação de neurotransmissores excitatórios (glutamato) que estarão armazenados em vesículas. Quando liberados no espaço sináptico, irão interagir com receptores (NMDA e AMPA) que fará com que cálcio e sódio entre na membrana provocando uma despolarização (excitação). 

Neurônio inibitório : no impulso elétrico inibitório ocorrerá o mesmo processo do neurônio excitatório, a única diferença, é que neste, terá neurotransmissores e receptores diferentes e, ocasionarão a inibição da membrana pós-sináptica. Os neurotransmissores serão o GABA (ácido gama-aminobutírico) e os receptores serão o GABA-A, a combinação destes fará com que íons de cloro entrem na membrana pós-sináptica fazendo a inibição (hiperpolarização) do potencial de ação. 

Alguns pacientes com epilepsia terão ativações rápidas ou de longa duração do neurônio excitatório ou a disfunção dos receptores de GABA. Os neurônios e receptores podem ser afetados por tumores cerebrais, lesões cerebrais ou infecções.

É necessário ressaltar que o prognóstico também varia de acordo com raça e espécie do animal, como por exemplo, tem raças de cães com tendências hereditárias a epilepsia como o Pastor Alemão. A prognosticação deste é negativa, pois as convulsões tendem a ser múltiplas e mais frequentes, tornando não obstante a terapia anticonvulsivante. O animal acaba vindo a óbito ou até mesmo é eutanasiado.

•Se os sinais no período pós-ictal (após a convulsão), são graves (por exemplo agressividade, cegueira )e duram mais de 24 horas.

•Se a duração da convulsão, a sua frequência ou severidade tem aumentado nos últimos 3 períodos inter-ictais (4 convulsões).

Os fármacos anti-epilépticos de primeira linha são o fenobarbital e a imepitoína (Pexion).  Existem também outros fármacos que podem ser adicionados quando os fármacos de primeira linha por si só não controlam a frequência dos ataques. Estes são o brometo de potássio, o levetiracetam entre outros. Deverá também ter sempre em casa uma solução de diazepam para administração rectal que deve ser aplicado com vista a cessar uma convulsão.

O tratamento da epilepsia pode ser considerado bem sucedido se a medicação reduzir a frequência dos ataques pelo menos para metade.