탐구 목적:

COVID-19 팬데믹 이후 급부상한 mRNA 백신의 작동 원리를 분자적 수준에서 이해하고,

기존 백신 기술과 비교하여 mRNA 백신이 가진 과학적·공정적 혁신성을 분석하고자 함.

탐구 내용:

mRNA의 구조(5’ cap, UTR, 코딩서열, poly-A tail)와 번역 과정을 분석하고,

RNA의 안정성과 번역 효율을 높이는 원리를 탐구함.

또한, 지질 나노입자(LNP)가 mRNA를 세포 내로 전달하는 과정과 면역 반응 유도 원리를

면역학적 관점에서 설명함.

이후 전통적 백신(약독화, 불활화, 재조합 단백질 등)과 비교함

생산 공정에서는 in vitro transcription(IVT)을 통한 mRNA 합성과

정제 및 LNP 제조 과정, 품질 관리, 냉장 유통(cold chain) 기술을 화학생명공학적 관점에서 분석함.

배운 점 및 느낀 점:

mRNA 백신 기술은 생명과학의 유전정보 전달 원리와

화학공학의 생산·전달 공정 기술이 융합된 결과임을 깨달음.

분자 수준의 설계가 실제 산업 혁신으로 이어지는 과정을 이해하며

생명과학 지식을 실용적으로 확장할 수 있는 화학생명공학의 중요성을 인식함.

또한, 이 기술이 감염병 대응을 넘어 암 치료제와 희귀질환 치료 등

차세대 의약 산업으로 발전할 수 있음을 이해함.

스트레스는 장기 스트레스와 단기 스트레스로 나뉨.

단기 스트레스의 경우 아드레날린과 코르티솔, 노르아드레날린 등의 스트레스 호르몬이 분비되어 면역 세포의 이동성을 높여 면역 활성화 효과를 일으킴. 그러나 스트레스가 장기간 지속될 경우 시상하부에서 뇌하수체 전엽으로, 뇌하수체 전엽에서 부신 피질로 호르몬을 분비하여 코르티솔을 분비시킴. 코르티솔은 염증 반응을 줄이지만 과다 분비될 경우 오히려 면역 억제 효과를 일으킬 수 있음.

느낀점: 스트레스가 실제로 우리 몸에 영향을 미치는 생명 현상임을 알게 됨. 스트레스가 완전히 나쁜 것응 아니기 때문에 아예 없애는 것보다 잘 조절해서 이용하는 것이 중요하다고 생각함.

바이러스를 핵산의 종류, 가닥의 수, RNA의 극성에 따라 일곱 가지로 분류하는 볼티모어 분류 체계가 존재함. 이 분류에서 RNA바이러스 중 dsRNA, +ssRNA, -ssRNA에서 RNA 의존적 RNA 중합효소(RdRp)로 RNA를 전사·복제하며, 숙주에는 이 효소가 없어 mRNA로 사용돼 RdRp를 합성할 수 있는+ssRNA를 제외하고 대부분 RdRp를 자체 보유함.

 RdRp는 DNA 중합효소와 달리 3'->5' 엑소뉴클레이스와 같은 교정 기능이 없으며, 활성 부위가 유연해 빠르지만 오류율이 높아 다양한 변이를 유발함.

 RdRp는 손가락, 손바닥, 엄지손가락의 3차 구조로, 전체적으로 오른손을 오므린 듯한 모양을 띰. 손가락은 주형 RNA와 NTP의 결합, 손바닥은 중합 반응, 엄지손가락은 RNA 안정화를 담당함.

이러한 RdRp는 바이러스의 복제에 필수적이므로, 이를 표적으로 중합 반응에 문제를 일으키는 약물을 사용하면 RNA바이러스에 대항하는 치료제를 만들 수 있음. 이 원리를 이용한 항바이러스제 렘데시비르는 체내에서 삼인산 형태로 대사되어 RdRp에서 NTP로 사용되는 ATP와 경쟁적으로 결합해 RNA 중합을 억제하며, 인체에서는 DNA 중합에 dATP를 사용하므로 인체에는 독성이 거의 없음.

생명체의 작동 원리를 면밀하게 이해하는 것이 학문적 지식을 넓히는 데 그치지 않고, 이를 활용해 치료제를 만듦으로써 실생활에 기여할 수 있음을 깨달음.

탐구 내용:

1. 조절 T세포 - 흉선을 제거한 생쥐는 자가 면역 질환이 발생했고 흉선을 제거한 생쥐에 정상 면역세포 분획을 주입하면 자가 면역 질환이 예방됨. 누드생쥐 실험을 통해 CD4+CD25+T세포가 질병을 예방하고 자가항체를 생성한다는 것을 발견함

2. Foxp3 - 스커피 돌연변이 생쥐의 원인 유전자 분석을 통해 찾음, Foxp3는 조절T세포의 발달과 기능을 특징짓는 유전자를 조율함

3. 암치료 - 암 종양 주변에 조절T세포가 침윤되어 있기 때문에 조절T세포의 제거 및 억제가 중요함. 최근 종양침윤조절 T세포가 GLUT3를 사용해 포도당을 흡수함을 발견한 연구가 있음. 이를 타겟으로하는 약물이 암치료에 도움이 됨을 예측할 수 있음

느낀점: 조절 T세포와 Foxp3의 발견 과정을 탐구하면서, 면역계가 자가면역을 방지하기 위해 얼마나 정교하게 조절되는지에 흥미를 느낌. 조절 T세포가 자가면역질환을 예방할 뿐 아니라 암 면역치료의 핵심 요소로 활용될 수 있다는 점이 인상적이었음. 이를 통해 면역학 연구가 인체의 균형 유지와 질병 치료에 중요하다는 것을 깨달았으며, 앞으로 이러한 연구에 참여해 치료 개발에 기여하고 싶다고 생각하게 됨.

DNA는 인산 당 지질 로 이루어져 있으며 이중나선구조이다. 단백질을 만드는데 중요한 역할을 한다.

그러나 이 DNA는 외인성 요인과 내인성 요인으로 인해 하루에 수백만이상으로 DNA가 손상되고 있다. 이 손상의 역할을 막기 위해 DNA 복구 메커니즘이 항상 이루어지는데 단일가닥 절단, 부피가 큰 손상, 염기 불일치, 이중가닥 절단으로 다양하게 메커니즘이 일어난다. 직접복구는 타이민 끼리의 결합을 가시광선 에너지를 사용하여 복원한다.

BER은 글로코시라제로 오류 인식하고 AP부분을 만들어 엔도뉴클레아제가 절단 후 폴리머라제, 리가제가 봉합한다.

NER은 엔도뉴클레아제로 큰 손상을 제거 후 봉합한다.

MMR은 MutS가 손상 인식하고 MutL이 붙어 MutH를 유도하여 MutH(엔도뉴클레아제)가 절단하여 봉합한다.

많은 DNA 손상이 일어나지만 DNA 복구 메커니즘으로 인해 우리에게 영향이 크지 않다는 것을 알았고, 탐구과정 노화는 이 DNA 복구 메커니즘이 활발히 일어나지 않아 일어난다는 사실을 알게되었다.

내용: 레트로바이러스 벡터는 레트로바이러스가 역전사 효소를 이용해서 DNA에 들어갈 수 있다는 것을 토대로 만든 것임. 만드는 방법은 레트로바이러스의 RNA중에서 env, pol, gag를 제거하여 LTR을 만들고, 3개의 플라스미드 중에서 envelope plasmid에는 인공적으로 합성한 env를,  packaging plasmid에는 인공적으로 합성한 pol, gag를, transfer vector plasmid에는 프로모터와 LTR, 패키징 신호(ψ), 내가 원하는 유전자를 패키징 세포주에 넣음.  그러면 세포주가 플라스미드를 전사해 mRNA를 만들고, mRNA중 gag가 껍데기를 만들고, 패키징 신호가 pol이 만든 효소와 내가 원하는 유전자, LTR를 껍데기에 넣고, env가 외피를 만들면 완성함. 최종적으로는 벡터에 감염성 유전자인 env, pol, gag가 들어가지 않아 전염성이 없으며, 직접 DNA에 삽입되기에 효과도 오래 지속된다는 특징이 있음.  이렇게 만든 레트로바이러스 벡터에 세포 자살 유전자를 넣으면 암세포의 세포자살을 유도할 수 있고, 유전자에 문제가 생겨 발생하는 SCID같은 환자들은 문제가 되는 유전자는 크리스퍼 가위로 자르고 새로운 유전자를 벡터로 넣어 치료가 가능하는 등 다양하게 활용될 수 있음

작은 생명체 조차도 유전자 편집 기술을 통해서 실제 의학 기술로 사용될 수 있다는 것에서 유전자 편집과 생명공학 기술의 유용성을 깨달았으며, 향후 바이러스를 이용해 암을 치료하는 정용일 교수처럼 생명체에서 추출한 물질로 암을 치료하는 연구를 하고싶다는 소망이 생겼다.

탐구동기: 피부 마이크로바이옴이 피부의 면역 반응을 자극해 염증성 여드름을 유발한다는 걸 알게 되어 면역반응과 관련한 피부 마이크로바이옴과 여드름의 관계를 심화탐구하고싶어 탐구를 시작함.

탐구내용: 피부 마이크로바이옴은 피부에 서식하는 세균,곰팡이,바이러스 등 다양한 미생물의 총체적인 생태계를 의미함. 여드름 피부에는 프로피오니박테리움 아크네스라는 균이 과도하게 증식, 면역반응으로는 TLR 신호를 활성화해서 염증성 사이토카인의 분비를 증가시킴. 자세히 말하면 TLR4에서는 세균의 LPS를 인식하고 신호 전달 경로를 활성화시켜 세포가 사이토카인 단백질을 합성해 세포밖으로 분비하면서 면역반응이 점차 시작되고 피지선이 발달한 부위 주위에 염증성 반응이 일어나게 되어 여드름이 생성됨.TLR9에서는 CpG DNA를 인식해서 항균 단백질 생산 및 염증을 유발함. TLR9는 특이하게 염증도 유발하는 동시에 염증을 억제하는 향균단백질을 생산하는데 그이유는 상대적으로 염증유도반응이 더 세게 일어나기때문임.또한 소낭안에 위치하는 덕에 세균 및 바이러스 감지에 민감함. 여드름을 완화하는데 있어서 B세포는 BCR을 통해 항원을 특이적으로 인식하고 항체를 생성하는데 그중에서도 변이영역에서는 P.acnes(프로피오니박테리움 아크네스) 항원을 인식해서 정확히 병원성 세균에 반응하고 중쇄는 B세포를 활성화해 신호를 전달하고 항체 분비를 시작하고 이로인해 염증감소와 면역 항상성 회복이 진행됨. T세포는 TCR을 이용해 항원을 인식하고 T세포를 활성화하여 염증성 조절 T세포를 억제하기 시작하여 조직 손상을 줄임. 환경요인과 관련한 여드름피부의 특징으로는 여드름 피부는  ph가 6이상이기 때문에 병원성 세균이 증식하기 용이함.습도가 낮으면 피부가 건조해져 각질로 인한 모공 막힘으로 여드름 발생, 습도가 높으면 세균 번식의 용이한 환경이 되어 여드름이 발생함.

느낀점,배운점:

이번 심화탐구를 통해 저는 피부 여드름을 단순한 질환이 아니라, 피부 마이크로바이옴과 면역세포의 상호작용이라는 과학적 관점에서 이해할 수 있어 좋았습니다. 수업에서 배운 선천성 면역과 적응면역의 개념을 실제 피부 질환과 연관지어 탐구해보면서 TLR 신호 전달, B세포와 T세포의 역할, 항체 작용 등 면역 반응을 더 자세히 이해하게 되어 매우 유익한 경험이었습니다.

탐구내용:탐구 과정에서는 먼저 NF-κB, JAK-STAT, MAPK 경로와 같은 주요 신호전달 체계를 조사하였다. NF-κB 경로는 염증 반응과 면역 유전자 발현을 조절하며, JAK-STAT 경로는 사이토카인 신호를 통해 면역세포의 분화와 증식에 관여한다. MAPK 경로는 세포 성장과 사멸을 결정하며, 이 세 가지 경로가 서로 연결되어 면역세포의 반응을 정교하게 조절한다는 사실을 알게 되었다. 또한 면역세포가 자기 항원을 공격하지 않도록 하는 자기관용의 메커니즘과, 이 과정이 실패할 때 발생하는 자가면역질환의 원리에 대해서도 살펴보았다.이러한 기초 지식을 바탕으로 약물의 작용을 이해해 보았다. 전통적인 면역억제제인 코르티코스테로이드는 NF-κB 경로를 억제해 염증을 완화하고, 메토트렉세이트는 T세포와 B세포의 증식을 차단한다. 최근에는 특정 사이토카인만 선택적으로 차단하는 단클론항체나, JAK-STAT 경로만 조절하는 JAK 억제제 같은 표적 치료제도 개발되고 있다. 더 나아가 CAR-T 세포치료나 mRNA 기술을 이용한 맞춤형 치료처럼, 면역세포 자체를 조작해 질병을 치료하는 연구가 활발히 진행되고 있다. 이러한 약물과 치료법들은 모두 면역세포 내부의 신호전달을 정밀하게 조절한다는 공통점을 가지고 있다.

느낀점, 배운점:이번 탐구를 통해 약학이 단순히 약을 제조하는 학문이 아니라, 세포 내 분자 신호를 이해하고 이를 바탕으로 질병 치료 전략을 세우는 과학이라는 점을 알게 되었다. NF-κB나 JAK-STAT과 같은 경로가 실제 약물의 작용 표적이 된다는 점은 특히 인상 깊었다. 또한 최신 치료제들이 화학물질 중심에서 생명공학적 접근으로 발전하고 있다는 사실을 통해 약학과 생명과학의 융합 가능성을 느꼈다. 앞으로 면역 신호 조절과 약물 설계의 연관성을 더 깊이 탐구하고, 인체의 복잡한 반응을 이해해 질병 치료에 기여할 수 있는 약학 연구자로 성장하고 싶다.

NO의 생성

-두 가지 단계로 구분

단계 1:

L-아르기닌에 하이드록시기(-OH)부착, 효소인 NOS 이용 →중간체인 Hydroxyarginine 생성

*NADPH가 산화되어 환원됨

단계 2:

Hydroxyarginine이 전자를 얻고 환원되어 NO와 시트룰린 생성

*시트룰린은 L-아르기닌 재생 용도로 사용

NO의 역할

혈관 내피세포에서 생성된 NO는 혈관 평활근세포로 확산되어

GTP를 cyclic GMP로 전환하고, cyclic GMP의 생물학적 반응으로 혈관이 확장

이외에도 혈소판, 호중구(neutrophil) 및 단핵구(monocyte)가 표면에 부착되는 것을 예방해주며 혈관 내막의 산화스트레스를 감소

느낀점

혈관 확장에 도움을 주는 일산화탄소에 대해 자세히 알게 되어 인상적이었고, 전자전달물질인 NADPH의 역할 또한 다시 한번 상기시키는 계기가 되었다.

NO 합성 등 체내에서 일어나는 반응은 단순한 과정이 아니라, BH4와 같은 보조 인자들이 중요하게 활용되고 있다는 점을 알게 되었다.

또한 합성의 두 단계에서 전자 공급 방식이 다르다는 점을 알게 되며 NADPH뿐만 아니라 내부 전자 순환 도 핵심적인 역할을 하고 있다는 것을 알게 되었다

이 문제를 극복하기 위해 식물은 이미 다양한 우회 전략을 발전시켜 왔다. 대표적으로 C4 경로와 CAM 경로 그리고 일부 생물에서의 CO2 농축 기관이 존재한다. 그러나 이러한 방식은 효소 자체를 바꾸지 않고 주위 환경을 조절하는 방식에 가까우며 기후 변화 속도가 자연 진화 속도보다 빠르다는 점을 고려하면 장기적으로는 한계가 존재할 가능성이 있다. 따라서 Rubisco라는 효소 자체의 성능을 직접 개선하는 접근이 필요할 수 있다고 생각하게 되었다.

이 과정에서 특히 대장균 모델을 활용할 수 있다는 점이 흥미로웠다. 대장균은 원래 RubP를 사용하지 않기 때문에 RubP가 세포 안에 축적되면 독성을 일으켜 세포가 죽는다. 그러나 대장균 내부에 Rubisco를 함께 발현시키면 Rubisco가 RubP를 CO2와 반응시켜 3 PGA로 전환해 주기 때문에 세포가 생존할 수 있다. 즉 Rubisco의 효율이 높을수록 RubP가 더 빠르게 처리되어 세포가 살아남고 효율이 낮을수록 RubP가 처리되지 못해 세포가 죽는다는 조건이 만들어진다. 이 시스템을 이용하면 무작위 돌연변이가 도입된 Rubisco 변이들 중에서 실제로 효율이 높은 것만 자동으로 선발되는 효과를 얻을 수 있으며 반복적인 배양과 선발 과정을 통해 보다 효율적인 Rubisco를 실험실에서 직접 진화시키는 것도 가능해진다.

또한 Rubisco가 CO2만 완전히 선택하도록 바뀌지 못한 이유는 CO2 특이성이 높아질수록 반응 속도가 떨어지는 trade off 때문이라고 정리할 수 있었다. Rubisco를 암호화하는 rbcL 유전자는 진화 속도가 매우 느려 대기 변화에 맞춰 구조가 빠르게 개량되기 어려웠다. 그래서 지금의 Rubisco 비특이성은 실패가 아니라 당시 환경에 문제 없었던 상태가 그대로 남은 결과라고 이해하게 되었다.

바이러스 하면 코로나19,독감 등등 안 좋은 사례나 인간에게 해악으로 여겨짐.

그러나 종양용해 바이러스는 인간에 이로움.

바이러스의 특성(숙주에 침투하여 복제 및 물질대사)을 이용하여 특정 종양 세포를 감염시키고 용해하여 면역체계를 활성화시키는 바이러스.

감염된 암세포를 뚫고 죽이거나 면역 T세포가 암세포를 공격하도록 유도함.

이것이 가능한 이유는 '암세포의 면역회피' 때문임.

암세포는 면역 체계에 걸리지 않으려 특정 단백질(예:PD-L1)이나 수용체를 지님. 그러나 이러한 단백질, 수용체가 종양 용해 바이러스의 표적으로 작동함.

예시로는 HSV-1 바이러스(인간에 병원성이 있기 때문에 유전자를 조작해 정상세포에서의 복제 억제함,암세포에 HSV 수용체가 정상세포보다 많음),백시니아 바이러스(유전자 조작으로 정상세포에서의 복제 억제)

면역 관문 억제제:종양 용해 바이러스가 면역 세포를 유도해도 암세포가 면역회피(단백질/수용체)를 많이 하면 면역 활성화 x->면역관문 억제제를 사용해 면역회피 억제

느낀 점:바이러스는 병원체로서 인간을 병들게 하는 줄만 알았는데, 관점에 따라서 인간을 더 건강하게 만들 수 있다는 것을 알게 됨, 또한 직접 암세포를 사멸시키는 게 아니라 면역 세포를 유도하여 면역체계를 활성화시키는 것이 흥미로웠다.

2. 탐구 목적
수2 교과에서 경사하강법을 탐구하던 과정에서, 이 알고리즘이 인공지능 기반 단백질 구조 예측에도 활용된다는 사실을 알게 되었다. 이를 계기로 단백질 접힘의 원리를 깊이 이해하고, 인공지능이 어떻게 단백질 구조를 예측하는지 탐구하고자 하였다.

3. 탐구 내용
단백질은 1차 구조에서 4차 구조까지 다양한 단계로 조직되며, 각 단계는 구조와 기능에 중요한 역할을 한다. 1차 구조는 아미노산 서열이며, 2차 구조는 알파 나선과 베타 병풍 같은 국소적 접힘으로 형성된다. 3차 구조는 전체 단백질의 입체 구조로 단백질 기능을 결정하며, 4차 구조는 여러 단백질이 모여 형성하는 복합체로서, 대표적으로 헤모글로빈이 있다. 단백질 접힘은 1차 구조에서 2차 구조, 2차 구조에서 3차 구조로 변화할 때 일어난다.

단백질 접힘 과정은 자유에너지 감소 방향으로 자발적으로 진행된다. 접힘 과정에서 단백질 내부 결합이 증가하여 에너지가 방출되고, 단백질 자체 엔트로피는 감소하지만 주변 용매(물)의 엔트로피는 증가한다. 이를 깁스 자유에너지 공식에 적용하면 ΔG < 0이 되어 접힘이 자발적임을 확인할 수 있다. 즉, 단백질 접힘은 열역학적으로 자연스러운 현상이다.

그러나 단백질은 수많은 가능한 구조 중 올바른 3차 구조로 접혀야 하는데, 모든 구조를 무작위로 시도하면 천문학적 시간이 소요된다. 이를 레빈탈의 역설이라 하며, 이를 해결하기 위해 에너지 깔때기 모델과 핵 형성 모델이 제안되었다. 에너지 깔때기 모델은 단백질이 자유에너지가 낮은 방향으로 구조를 수렴하도록 설명하며, 핵 형성 모델은 2차 구조 핵이 먼저 형성된 후 주변 구조가 안정화되는 과정으로 접힘을 설명한다.

인공지능은 단백질 구조 예측에서 효율적 도구로 활용된다. 세계 단백질 구조 예측 대회(CASP)에서는 알려지지 않은 단백질 구조를 예측하고, GDT 지표로 정확성을 평가한다. 알파폴드는 아미노산 서열을 입력받아 신경망으로 연산을 수행하고, 단백질 사슬 간 거리와 결합 각도를 예측한 뒤, 경사하강법으로 최적 구조를 도출한다. 이를 통해 알파폴드는 기존 실험보다 훨씬 빠르게 정확한 단백질 구조를 예측할 수 있으며, 신약 개발, 단백질 기능 예측, 돌연변이 영향 분석, 신단백질 설계 등 다양한 분야에 활용된다. 다만 접힘 과정의 동적 단계, 막 단백질이나 복합체, 효소 활성 부위 예측에서는 한계가 존재하며, 실험적 검증과 병행이 필요하다.

4. 느낀점
이번 탐구를 통해 단백질 접힘이 자유에너지 감소에 따라 자연스럽게 일어난다는 것을 이해하였고, 효율적 접힘 모델과 레빈탈의 역설을 통해 접힘 과정을 체계적으로 이해할 수 있었다. 또한 알파폴드와 같은 인공지능 기술을 통해 단백질 구조를 빠르고 정확하게 예측할 수 있다는 점을 배우며, 생명과학 연구에 있어 인공지능이 혁신적으로 활용될 수 있음을 깨달았다. 다만 접힘 과정의 동적 단계와 복합체 단백질에서는 여전히 실험적 접근이 필요함을 인식하였으며, 생명 현상, 물리학적 원리, 인공지능 기술이 서로 융합되어 연구에 활용될 수 있다는 점을 깊이 느꼈다.

탐구 목적: RNA의 정의와 역할,COVID-19에 사용된 mRNA의 백신 작동 메커니즘을 면역학적 수준에서 이해하고 새롭게 만들어진 mRNA의 백신의 장단점을 알고자 함.

탐구 내용: RNA 종류에는 크게 세 가지가 있다. trna, mrna, rrna가 있다. mrna는 DNA에 담긴 유전 정보를 리보솜으로 운반하고, 이때 유전 정보가 담긴 '코돈'에 따라 단백질이 만들어지도록 주형 역할을 한다.

작동 메커니즘: 1)황산 헤파린이 mrna를 감싼 지질나노입자와 결합하여 지질나노입자의 소포체 유입을 촉진한다.

2)양성자 이온 펌프(V-ATPase)가 소포체 내부를 산성화시키고 지질나노입자가 양전하를 띄도록 하

여 소포체막을 일시적으로 파열시켜 mrna가 세포질로 방출되어 단백질로 발현될 수 있게 한다.

3-1)변형염기를 사용하지 않으면 양성자 이온에 의해 활성화된 TRIM 단백질이 외인성 mrna에 특이

적으로 결합하여 절단 효소 및 단백질과 함께 rna를 절단하고 분해한다.

3-2)N-1 메틸수도유리딘 변형 염기를 사용하면 rna에 결합하고 rna를 분해하는 TRIM 단백질의 결합

력이 떨어져 rna를 분해하지 못하여 mRNA가 백신으로써 제대로 기능할 수 있다.

장점: 병원체의 염기서열 정보만 있으면 바로 백신을 설계할 수 있어 개발 속도가 빠르다/ mRNA 백신은 세포 안에서 항원 단백질을 만들어 내서 체액성 면역과 세포성 면역을 동시에 유도해 면역 반응이 더 강하고 오래 지속된다./같은 플랫폼(제조 기술)을 이용해서 다른 질병용 mRNA 백신으로 빠르게 전환할 수 있으며 대량생산이 용이하다.

단점: 우리의 면역 반응을 과하게 유도하여 오히려 면역 체계를 악화시키는 만성 염증 유발/ 심근내염이나 심막내염에 걸릴 수 있다./ 고온에 보관하며 쉽게 변질되기 때문에 낮은 온도에서 보관해야 한다.

느낀 점 및 배운점: 이번 발표를 준비하면서 mRNA가 세포 안으로 들어가서 단백질로 발현되기까지의 과정이 단순히 전달된 후 번역되는 수준이 아니라, 세포 내부의 여러 방어 기작과 상호작용하며 매우 복잡하게 조절된다는 사실을 깨달을 수 있었다. 또한 변형 염기가 얼마나 중요한지도 새롭게 배울 수 있었다. 변형 염기를 넣지 않으면 TRIM 단백질이 외래 mRNA를 ‘침입자’로 인식해 잘라버린다는 점에서, 백신으로 사용되는 mRNA가 정교하게 설계되어 있다는 것을 이해하게 되었다. 그동안 mRNA 백신이 단순히 “mRNA를 넣어서 단백질을 만들게 한다” 정도로만 알고 있었는데, 그 뒤에는 수많은 분자적 장치와 전략이 숨어 있다는 사실이 흥미로웠다.

이 보고서를 작성하며 생명과학에서 배운 이론이 실제 기술과 어떻게 연결되는지 체감할 수 있었다

탐구 목적: 세균의 항생제 내성은 널리 알려져 있지만, 바이러스의 항바이러스제 내성은 상대적으로 관심이 적고 정보도 부족하다는 점에서 궁금증이 생겼다. 또한 어떻게 해서 내성이 발생하게 되는건지 구체적인 생물학적 원리를 알고 싶었다.

탐구 내용: 세균의 항생제 내성의 정의는 항생제가 세균을 죽이거나 성장을 억제하지 못하는 현상이고 원인으로는 리보솜 등 표적 구조가 변형돼 항생제가 결합하지 못하는 돌연변이와 형질전환, 형질도입, 접합 등을 통한 플라스미드 전달에 의해 내성 유전자를 획득하게 될 수도 있다. 대표적인 내성균으로는 대표적으로 대장균, 황색 포도상구균 등이 있다. 이러한 세균의 항생제 내성을 줄이기 위해선 개인으로선 항생제의 오남용을 줄이고 감염을 예방해야하며, 사회로서는 백신을 확대하고, 기업과 정부가 신약을 개발해야한다.

바이러스의 항바이러스제 내성의 주요 원인은 3개가 있는데, 첫째는 돌연변이이다. RNA 바이러스는 복제 과정에서 오류가 많아 내성 변이가 쉽게 발생한다고 한다. 둘째는 선택압으로, 항바이러스제 사용 시 내성 변이를 가진 바이러스만 생존 및 증식하게 된다. 마지막으론 재조합 및 재편성으로, 인플루엔자처럼 분절 유전체 바이러스에선 새로운 내성형 바이러스가 출현할 수 있다고 한다. 내성이 보고된 질병으로는 B형 간염, 헤르페스, 인플루엔자 등이 있다.

배운 점 및 느낀점: 항생제 내성과 항바이러스제 내성이 단순 의료에서만 국한되는 문제가 아니라 세균과 바이러스가 생존하기 위해 끊임없이 진화하는 과정이라는 점이 인상 깊었고, 의학 및 생명과학 분야에서 지속적인 연구가 얼마나 필요한지를 알게 됐다.

MELAS가 미토콘드리아 DNA의 tRNA Leu(UUR) 부위에서 나타나는 3243 A→G, 3271 T→C 등의 돌연변이로 인해 산화적 인산화 효율이 저하되고, 그 결과 뇌병증·근병증·유산증·뇌졸중양 발작이 함께 나타나는 대표적 미토콘드리아성 뇌근육병증임을 정리함.

저신장·근력 저하·발달 지연 이후 구토·두통·경련·시야 결손을 동반한 뇌졸중양 발작이 반복되고, 동시에 청력 저하·당뇨·심근병증 등 다장기 기능 장애가 나타나며, 혈관 폐색이 없어도 뇌 영상에서 경색 유사 병변과 대뇌 위축 및 인지 저하로 진행될 수 있어 고에너지 소모 장기인 신경계가 미토콘드리아 기능장애에 특히 취약함을 이해함.

근육 조직에서 미토콘드리아의 수와 크기가 증가한 소견과 적색 과립섬유, 혈액·뇌척수액의 젖산 상승, 비정상 뇌파와 같은 검사 결과를 종합하고 최종적으로 mtDNA 유전 검사를 통해 진단하는 과정을 정리하며, 증상·영상·검사 소견을 단계적으로 연결하는 임상적 사고를 익힘.

현재 치료가 CoQ10, 리보플라빈, 다이클로로아세트산, 아르기닌 투여 및 당뇨 관리 등 대사 보조와 증상 조절 중심의 지지 요법에 머물러 있어, 근본적 유전자 치료와 에너지 대사 개선 전략 연구의 필요성을 인식하게 됨.

단일 유전자 수준의 변이가 세포 에너지 생산 체계를 무너뜨려 전신의 다양한 장기에서 복합적인 증상을 유발한다는 점을 이해하며, 향후 환자의 증상과 영상, 대사 지표, 유전 정보를 통합해 진단과 치료 전략을 세우는 의사가 되고자 하는 진로 의식을 구체화하게 됨.

가능하시다면, 세특에 해당과정과 TCA회로에 대해 학습한 내용을 넣어주시면 감사하겠습니다.

고급생명과학을 들으면서 오기 조금 힘들었지만 배우는 게 많았고 정말 유익한 시간이었습니다. 좋은 수업 감사드리며, 항상 건강하시길 빕니다.

그 이후로는 생명과학을 대하는 태도가 조금 달라졌다. 예전에는 어려우면 바로 막히는 느낌이었는데 지금은 궁금한 부분을 분명하게 정리하고 하나씩 다시 확인하려는 마음이 생겼다. 따라서 나만의 속도로 천천히 배워도 괜찮다는 여유도 생겼고 이런 변화 덕분에 생명과학을 잘해야 하는 과목이 아니라 내가 진짜로 알고 싶은 분야로 다시 받아들이게 되었다.

전자 이동·에너지 변화·조절 메커니즘 등 분자 수준의 기작 중심 사고로 전환하였다.

예를 들어 광합성 단원에서는 기존의 그냥 이산화탄소를 흡수해서 포도당이랑 산소로 바꾸는 것만 알고 있었는데 캘빈 회로의 각 단계가 어떻게 조절되고,

왜 C4·CAM 식물이 CO₂ 농축 전략을 발전시켰는지를

환경 적응과 효소 특성의 관점에서 해석할 수 있게 되었다.

_{엽록소에서 빛을 흡수해서 진행하는데, 빛을 흡수하면 엽록소의 분자가 들뜬 상태가 된다. 이 에너지로 광합성을 하거나, 열로 방출, 형광 방출을 한다 .}

_{이때 형광을 방출하는 이유는 엽록소는 가시광선 중 청색(430nm)과 적색(660nm)을 잘 흡수한다. 그러나 들뜬 전자가 원래 상태로 돌아올때 방출되는 빛의 파장은 흡수된 빛의 파장보다 길고 에너지가 낮아 주로 적색 파장이 방출이된다}

_{이런 원리로 식물은 광합성을 하는데}

_{햇빛을 받는 잎 : 흡수된 빛을 광합성에 사용해 남은 에너지가 적음 -> 형광이 약함}

_{햇빛을 받지 않는 잎 : 흡수된 빛이 그대로 에너지가 남음-> 형광이 강함}

_{결론 : 식물은 광합성시 흡수한 빛의 사용여부에 따라 형광이 나타난다.}

그러면서 점점 수업을 즐기게 되었고, 내가 정말 좋아하는 생명과학이라는 과목을 한층 심화된 수준에서 배우는 즐거움을 느낄 수 있었다.

또한 생명과학을 좋아하는 다른 친구들의 발표를 들으며 생명과학을 여러 관점에서 바라보게 되어 이를 통해 나의 시각과 사고를 넓힐 수 있는 값진 계기가 되었다.

탐구목적:c3식물과 c4식물이 다른 이유를 알아보고 서로 다른 점을 이용해 생산성을 늘릴 수 있는 방안을 알아보기위해서

내용:C3 식물은 주로 온대 지역에서 자생하며, 광합성 중 캘빈 회로를 통해 이산화탄소를 고정하는 반면 C4 식물은 고온과 강한 햇빛에서도 효율적으로 광합성을 하는 독특한 경로를 가지고 있어 생장 속도와 생산성에 큰 차이가 나타난다.

C3 식물은 엽육 세포에서 캘빈 회로만을 통해 광합성을 수행하며, 특정 환경에서는 효율이 떨어질 수 있지만 C4 식물은 엽육 세포와 유관속초 세포에서 동시에 광합성을 진행해 높은 온도와 건조한 환경에서도 광합성을 잘 수행한다.

캘빈 회로는 탄소 고정, 환원, 재생성의 3단계를 거치며 이산화탄소를 유기화합물로 전환하는 암반응으로 포도당을 만들어 세포 호흡을 통해 ATP 에너지원으로 사용된다. C4 식물은 PEP 카복실화효소와 탄소 농축 메커니즘 덕분에 높은 온도에서도 안정적인 광합성을 유지하는 반면에 C3 식물은 RuBisCO의 광호흡 때문에 고온에서 생장률이 저하된다. C4 식물은 광호흡을 효율적으로 억제하여 에너지 손실을 최소화하고, 낮은 CO2 농도에서도 안정적인 광합성을 유지하며, 높은 광도에서도 뛰어난 광합성 능력을 발휘하여 환경 적응성이 뛰어나 여러 환경에서도 잘 자랄수 있는 좋은 특징을 가지고 있다. 따라서 식물의 성장효율을 향상시키기 위해서는 크게 2가지 방법을 적용할 수 있을거 같은데 첫 번째는 RuBisCO 효소 성능 향상이다. C3 식물의 광합성 효율을 높이기 위해 RuBisCO 효소가 산소보다 이산화탄소에 더 강한 친화력을 가지도록 유전자 조작을 하거나, 촉매 속도를 높여 단위 시간당 더 많은 이산화탄소를 고정할 수 있도록 개선하는 연구를 해 이를 식물에 도입하면 더 뛰어난 생산성을 가진 식물을 볼 수 있을 것 이다. 두 번째는 C4 광합성 경로를 C3 식물에 도입하는 것 이다. PEP 카복실화 효소와 유관속초 세포를 암호화하는 유전자를 C3 식물에 도입해 c3식물이 c4식물의 장점을 갖도록 해 생산성을 향상시키는 방법이다. 그러나 C4 경로가 기존 C3 대사 경로와 충돌하지 않도록 대사 및 신호 전달 경로를 재조정하는 복합적인 유전자 조작이 요