Abstinencia: Conjunto de reacciones tanto físicas como mentales que sufre una persona con adicción a una sustancia cuando deja de consumirla. Los síntomas varían de acuerdo con las sustancias y el tiempo que se llevan consumiendo.

Dependencia: Podemos definir algunos tipos de dependencia, estos son la dependencia física, que es el estado de adaptación del organismo que necesita un cierto nivel de presencia del fármaco o sustancia para funcionar normalmente; la dependencia psicológica es el estado de adaptación que impulsa a la persona a consumir una nueva dosis para experimentar los efectos del placer y/o evitar el malestar derivado de la privación, y por último, la dependencia social se manifiesta como la necesidad de consumir una sustancia como manifestación de pertenencia a un grupo social que nos proporciona signos de identidad.

Abuso: Patrón de uso de sustancias (drogas) que conduce a problemas graves o angustiantes como por ejemplo, ausencias escolares, consumo de drogas en situaciones peligrosas (al manejar un automóvil), problemas legales y de salud.

Tolerancia: Necesidad de aumentar la cantidad de una droga para conseguir los mismos efectos que antes se conseguía a una dosis más baja.

Tolerancia conductual: Respuesta emocional del individuo según sus expectativas sobre los efectos de la droga.

Tras acumular granos y frutas, los primeros neolíticos descubrieron que podían conservar el producto de sus cosechas mediante la fermentación, transformándolo en bebidas alcohólicas. La enzima ADH4 se encuentra sobre todo en la parte superior del tracto digestivo (boca, esófago y estómago) y metaboliza muy bien una variedad de grandes moléculas del alcohol presente en muchas plantas, explica Matthew Carrigan, sin embargo, en el ancestro de la mayoría de los primates, la enzima no metabolizaba eficientemente las pequeñas moléculas de alcohol, como son las del etanol, fue una mutación ocurrida hace 10 millones de años en uno de los centenares de aminoácidos que conforman la enzima lo que le permitió a nuestro ancestro común con los gorilas y chimpancés metabolizar el etanol. Las frutas caían, maduraban y fermentaban, dado que las frutas encontradas en el suelo de la selva está generalmente más maduras y más fermentadas que las que están en el árbol, las frutas con etanol pudieron ser un elemento importante en la dieta de nuestros ancestros cuando empezaron a caminar.

A principios del siglo XIX, el óxido nitroso, el éter y el cloroformo eran los anestésicos usados normalmente como intoxicantes. El científico británico Sir Humphry Davy celebraba fiestas de óxido nitroso y acuñó la expresión “gas de la risa” en 1799. Para la década de 1960, la práctica de inhalar solventes se había extendido a una amplia gama de productos comerciales, incluyendo disolventes de pintura y laca, quitaesmaltes de uñas, abrillantadores de zapatos, líquido para encendedores, pintura en aerosol y otros.

En años más recientes, inhalar pegamento y gas se ha convertido en un problema generalizado entre los niños sin hogar en el sur de Asia, México, Europa del Este, Kenia y otras áreas del mundo. Los niños sin hogar usan estos inhalantes para mitigar el dolor del hambre, el frío y la desesperación.

Más de una cuarta parte (27%) de los jóvenes de 15-19 años son bebedores. Las mayores tasas de consumo de alcohol entre los jóvenes de 15-19 años corresponden a Europa (44%), las Américas (38%) y el Pacífico Occidental (38%). Las encuestas escolares indican que, en muchos países, el consumo de alcohol comienza antes de los 15 años, con diferencias muy pequeñas entre niños y niñas.

A nivel mundial, el 45% del alcohol total registrado se consume en forma de bebidas espirituosas. La cerveza es la segunda bebida alcohólica en términos de alcohol puro consumido (34%), seguida del vino (12%). Desde 2010, solo se han producido cambios menores en las preferencias de bebidas alcohólicas.

• El consumo excesivo de alcohol en el último mes se presentó en el 19.8% (16.8 millones) de la población; 29.9% hombres y 10.3% mujeres.

• La posible dependencia al alcohol fue de 2.2% (1.8 millones) (hombres 3.9% y mujeres 0.6%)

Entre las personas de 12 años o más en 2021, alrededor del 0.1% (o aproximadamente 335,000 personas) reportaron sufrir de un trastorno por consumo de inhalantes en los últimos 12 meses

El etanol actúa como un depresor no selectivo del Sistema Nervioso Central, comportándose de manera similar a un anestésico general inhalatorio.

Funciona como un estabilizador de membrana al disolverse en un componente lipoideo, lo que inhibe el transporte activo de sodio, potasio, aminoácidos, catecolaminas, entre otros.

Además, reduce la actividad ATP-asa de la membrana sodio-potasio dependiente, disminuyendo la utilización de ATP y el consumo de oxígeno.

Similar a otros depresores no selectivos del Sistema Nervioso Central, como los barbitúricos y la fenitoína, el etanol intensifica los efectos inhibitorios del ácido gamma aminobutírico (GABA) en el Sistema Nervioso Central.

También inhibe el receptor NMDA de aspartato-glutamato, reduciendo así la actividad glutamatérgica

Aunque se ha estudiado menos, las interacciones con otros neurotransmisores como serotonina, catecolaminas y péptidos son menos comprendidas.

Algunas fuentes mencionan que son 6 horas

La vida media de los inhalantes, o el tiempo que tardan en ser eliminados del cuerpo, puede variar según el tipo específico de inhalante y la duración y cantidad de exposición. Los inhalantes son sustancias químicas volátiles que pueden tener diferentes propiedades y tiempos de eliminación.

No hay una respuesta única para todos los inhalantes, ya que cada sustancia puede comportarse de manera diferente en el cuerpo. Algunos inhalantes pueden tener una vida media muy corta, mientras que otros pueden persistir durante más tiempo. Además, el proceso de eliminación también puede depender de factores individuales, como el metabolismo de la persona y la cantidad de sustancia inhalada.

Las sustancias inhalables actúan como depresores no selectivos del sistema nervioso central.

Después de su inhalación, los niveles plasmáticos de estos inhalantes alcanzan rápidamente su concentración máxima, distribuyéndose posteriormente en los lípidos del organismo.

Se sugiere que estos compuestos afectan a los canales iónicos receptores dependientes, destacándose especialmente la acción sobre el receptor GABA. Su función principal parece ser la potenciación de la acción hiperpolarizante del GABA en este receptor.

En cuanto a los gases anestésicos, como el óxido nitroso, su mecanismo de acción difiere un tanto. Estos gases reducen la actividad de las células neuronales al interferir con la entrada de sodio, necesario para la generación del potencial de acción.

Se cree que esta disminución en la conductancia al sodio se debe a interacciones moleculares entre el gas y la matriz lipídica de la membrana, modificando así las propiedades fisicoquímicas de la misma. Estos cambios podrían alterar la función de proteínas canales, reduciendo la conductancia al sodio.

Es altamente probable que las sustancias inhalantes afecten a los neurotransmisores inhibidores, similar a otros sedantes hipnóticos.

Estas sustancias activan la vía dopaminérgica mesolímbica, lo cual tiene un impacto en la función cognitiva

Dónde actúa y efectos a nivel de neurotransmisores

1. Síntomas neurológicos y psicológicos:

   • Confusión.

   • Desinhibición.

   • Descoordinación motora.

   • Dificultades en el habla.

   • Alteraciones en la memoria y en la capacidad de juicio.

   • Somnolencia o pérdida de conciencia en casos graves.

2. Síntomas gastrointestinales:

   • Náuseas y vómitos.

3. Síntomas cardiovasculares:

   • Hipertensión arterial.

   • Taquicardia.

4. Síntomas respiratorios:

   • Respiración irregular o lenta en casos graves.

5. Hipotermia:

   • En casos severos, la intoxicación por alcohol puede llevar a una disminución peligrosa de la temperatura corporal.

6. Hipopotasemia:

   • Pérdida de potasio debido a la diuresis aumentada asociada con el alcohol.

7. Coma alcohólico:

   • En situaciones graves, puede ocurrir un estado de coma, que es una emergencia médica.

Demencia persistente inducida por alcohol:

Está poco estudiada, pero se ha visto relacionada con personas que cursan con alcoholismo; los pacientes presentan disminución en sus funciones intelectuales, habilidades cognitivas y memoria. La memoria reciente se ve más afectada en cuanto a las alteraciones cognitivas (esta es una observación que puede diferenciarse de la amnesia persistente inducida por alcohol.

50-70% de los pacientes presentan un incremento en el tamaño de los ventrículos cerebrales y una disminución de los surcos.

• Demencia persistente inducida por alcohol:

La característica esencial es una alteración en la memoria de corto plazo en paciente con un alto consumo de alcohol por muchos años. Es raro encontrarlo en personas menores de 35 años

• Síndrome de Wernicke-Korsakoff:

  Causado por el déficit de tiamina, causando sintomatología similar a la encefalopatía de Wernicke.

Inhalantes

• Delirio inducido por inhalantes

La interacción de las sustancias o la hipoxia, pueden causar delirios. Si el delirio es severo, se pueden utilizar agonistas dopaminérgicos como el haloperidol.

• Desorden neurocognitivo:

  resulta de las interaciones neurotoxicas de los inhalantes como los metales, así como la hipoxia inducida por inhalantes.

• Desorden psicótico:

Se han reportado principalmente alucinaciones, estados paranoicos probablemente por los síndromes psicóticos durante la intoxicación.

• Patología digestiva:

El consumo excesivo de alcohol puede afectar la motilidad esofágica y gástrica, y la aparición de reflujo, aumentando el riesgo a desarrollar esófago de barret, gástritis aguda, úlceras. También aumenta el riesgo de padecer pancreatitis. La hepatopatía alcohólica comprende entidades clínicas desde la esteatosis hepática hasta la cirrosis.

• Patología neurológica

La polineuropatía es una complicación frecuente del alcoholismo crónico. Es simétrica y de predominio en miembros inferiores. La encefalopatía de Wernicke es un cuadro de inicio subagudo caracterizado por la tríada: Ataxia, alteraciones oculares(oftalmoplejia y nistagmus horizontal) y confusión mental.

• Patología cardiovascular:

Los pacientes con dependencia excesiva de alcohol, tienen un riesgo incrementado de presentar arritmias y muerte súbita. La fibrilación auricular es la arritmia asociada con más frecuencia al consumo de alcohol. El alcohol tiene un efecto dosis-dependiente en la tensión arterial, de manera que del 5-30% de los casos de hipertensión arterial, pueden estar relacionados al consumo excesivo de alcohol.

Inhalantes

• Cerebro:

  Los inhalantes afectan varias partes del cerebro, causando una cariedad de alteraciones sensoriales y psicológicas. Se cree que los inhalantes disuelven la capa protectora de mielina que envuelve a las neuronas, causando muerte celular.

• Sangre:

  Los nitritos y el cloruro de metileno (tinner de pintura), bloquean químicamente la capacidad de transporte de oxígeno en la sangre.

• Sistema nervioso:

  La inhalación crónica de óxido nitroso y el hexano, resulta en daño a los nervios periféricos: Los síntomas incluyen parestesias de extremidades, calambres y parálisis facial.

• Pulmones: El uso repetido de inhalantes de pinturas en aerosol, pueden causar daño pulmonar. Casos de asfixia han sido reportados cuando la concentración del solvente desplaza totalmente el oxígeno en los pulmones.

• Corazón:

  El uso de tolueno y gas butano, se ha relacionado con casos de muerte súbita. El freón interfiere con la conducción del nodo AV, provocando paro cardíaco. Nitratos de amilo y butilo, también afectan al paro cardíaco.

• Riñón El tolueno se ha relacionado con una alteración para controlar el ácido en sangre. Este problema se resuelve al suspender su consumo. sin embargo, su uso crónico se relaciona con nefrolitiasis.

• Médula ósea: El benceno (componente de la gasolina) se ha relacionado con casos de leucemia.

• Cerebelo:

  El abuso de inhalantes se ha relacionado con pérdida de la coordinación y "lenguaje arrastrado".

Alcohol

Indicada en:

1. Antecedente de convulsiones o alucinaciones

2. Consumos de larga evolución con consumos de alcohol superiores a 200 g/día

3. Deterioro orgánico y/o comorbilidad detectada.

4. Patología psiquiátrica, consumo concomitante de otros tóxicos (benzodiacepinas, opiáceos).

5. Escaso soporte social.

6. Fracaso de desintoxicación ambulatoria.

Tratamiento de desintoxicación

dos tipos de intervención farmacológica:

1. Tratamiento de soporte y vitaminoterapia: restituir homeostasis hidroelectrolítica y déficits de sales y minerales asociados al consumo de alcohol.

   Vitaminas del grupo B y ácido fólicos. Se inicia con Tiamina 100-300 mg IM, durante los tres primeros días de tratamiento, posteriormente se utiliza tiamina VO 200-400 mg/día hasta terminar desintoxicación.

   ácido fólico 5-10 mg/día

1. Fármacos sedantes: Disminuir la aparición del síndrome por abstinencia de alcohol (SAA). Incluye hipnosedantes (Benzodiacepinas), antiepilépticos, simpaticolíticos y antidopaminérgicos (tiapride)

   Tratamiento de elección para SAA.

   Comenzar tratamiento con dosis inicial alta hasta que desaparezca con Lorazepam, hasta que desaparezca SAA 2 mg cada 6h al primer día, a continuación 1 mg cada 6 h.

Tratamiento de intoxicación etílica:

Estabilización de constantes vitales. Corrección hidroelectrolítica

Administración de tiamina 100-200 mg IM.

sueros glucosados al %50 20 ml para prevenir hipoglucemia.

1. Efectos neurológicos:

   • Mareo.

   • Aturdimiento.

   • Confusión.

   • Desinhibición.

   • Pérdida de coordinación motora.

   • Dificultades en el habla.

   • Euforia inicial seguida de depresión del sistema nervioso central.

2. Efectos cardiovasculares:

   • Palpitaciones.

   • Taquicardia.

   • Hipertensión arterial.

3. Efectos gastrointestinales:

   • Náuseas y vómitos.

4. Irritación de las vías respiratorias:

   • Tos.

   • Irritación de la garganta y la nariz.

5. Cambios en la conciencia:

   • Pueden ocurrir estados de confusión, desorientación o incluso pérdida de conciencia.

6. Cambios en la percepción sensorial:

   • Alucinaciones visuales y auditivas.

   • Sensaciones de flotación o desapego del cuerpo.

Es importante señalar que la abstinencia de inhalantes puede variar según el tipo específico de sustancia inhalante y la duración y gravedad del abuso.

Si se sospecha de intoxicación por inhalantes y hay síntomas graves, se debe buscar atención médica de emergencia de inmediato.

Soporte vital:

En casos de intoxicación severa que afectan la función respiratoria o cardiovascular, puede ser necesario proporcionar soporte vital, que incluye la administración de oxígeno y la monitorización de las funciones vitales.

Organofosforados:

Lavar con abundante agua y jabón las zonas de la piel donde haya tenido contacto con dicha sustancia.

Realizar lavado gástrico y administrar carbón activado a dosis de 1g/kg (más eficaz los primero 30 min tras la intoxicación).

Estabilización

Administrar oxígeno y colocar al paciente en decúbito lateral izquierdo para evitar vómito.

Administrar atropina para revertir los síntomas muscarínicos.

Dosis: 0,02-0,05 mg/Kg/dosis IV (máximo 3 mg). Doblar la dosis cada 5-10 minutos hasta

conseguir signos de atropinización (revertir las tres “B”: bra dicardia, broncoespasmo,

broncorrea) que habitualmente se consigue en 30 minutos. A continuación, para

mantener la atropinización, iniciar perfusión continua (mg/kg/hora) en SSF del 10-20%

de la dosis utilizada para la atropinización. Ir disminuyendo dosis si los síntomas

permanecen estables al menos 6 horas. Si los síntomas reaparecen, administrar un bolo

y aumentar el ritmo de la perfusión un 10-20