Os processos inflamatórios mais comuns são em alergias onde os mastócitos juntamente com seu equivalente circulante, o basófilo, quando em contato com o alérgeno irá desencadear uma reação de hipersensibilidade tipo I por via de ativação de FcεRI. Após o estímulo ocorrerá a degranulação celular e libera mediadores pré-formados seguida de mediadores neoformados. Mediadores pré-formados incluem aminas vasoativas proteases, heparina, IL-4, TNF-a e GM-CSF (Granulocyte-Macrophage Colony-Stimulatung Factor).

A degranulação de mastócitos causa a urticária idiopática crônica, onde 25% a 50% dos casos, são achados autoanticorpos direcionados contra receptores FcεRIα e com menor frequência contra IgE.

Há evidencias experimentais onde o mastócito participa de doenças cardiovasculares, processos neoplásicos, infecções parasitárias e bacterianas, enfermidades fibrosantes e doenças autoimunes.

 Os eosinófilos são levados para sítios de ação atraídos por moléculas de adesão e quimiocinas, durante esse processo aderem a patógenos com anticorpos IgE/IgA e combatem a infecção com citotoxicidade proveniente do conteúdo de seus grânulos, com isso ocorre a inflamação.

A inflamação fornece sinais fundamentais para ativação de LT e LB, iniciando, assim, a resposta imune específica e contribuindo para a integração entre imunidade inata e adquirida

Reação tipo IV: Chamada de hipersensibilidade tardia, são mediadas por Linfócitos Ts, macrófagos, histiócitos e monócitos. esse tipo de reação causa dano direto ao tecido devido às reações dos Linfócitos T citotóxicos, assim gerando  lesão tecidual e pela formação de granulomas característicos da persistência do agente infeccioso ou corpo estranho. Exemplos clássicos de reação do tipo IV são a tuberculose e a hanseníase