Hipertensão arterial sistêmica mal controlada → causa lesão endotelial crônica, degeneração da camada média da aorta (necrose cística da média).

Ao longo dos anos, a combinação de hipertensão crônica, aterosclerose e diabetes promove fraqueza estrutural da camada média da aorta torácica, especialmente na região do arco (cajado aórtico).

Esse enfraquecimento predispõe a ruptura da íntima.

Durante a madrugada, ocorre súbita laceração da camada íntima da aorta, permitindo que o sangue penetre na camada média.

Forma-se o falso lúmen, paralelo ao verdadeiro, caracterizando a dissecção aórtica aguda.

O sangue disseca longitudinalmente a parede, expandindo-se pela aorta torácica.

A pressão elevada acelera a extensão da dissecção, comprometendo ramos aórticos.

Trombose intraparietal no falso lúmen → aumenta o risco de oclusão de ramos arteriais.

Obstrução das artérias renais → leva a isquemia renal aguda bilateral por embolia a partir do falso lúmen trombosado.

A fragilidade crescente da parede culmina em ruptura aórtica, com extravasamento de sangue para o mediastino.

Esse sangramento maciço gera choque hemorrágico de rápida evolução.

Hipoperfusão global (redução da perfusão cerebral, cardíaca, renal e periférica).

Evolução rápida para colapso cardiovascular.

Durante a crise, o paciente sofre queda com traumatismo craniano, desenvolvendo hematoma subdural temporal pequeno, sem impacto significativo no desfecho fatal.

Durante a transferência hospitalar, o paciente evolui com choque irreversível por ruptura aórtica, associado a insuficiência renal aguda por embolia das artérias renais e ao traumatismo craniano.

Óbito por dissecção aguda de aorta com ruptura e complicações tromboembólicas.

Dislipidemia (hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia) + diabetes mellitus → aceleram aterosclerose, inflamação e rigidez da parede aórtica.

Uso irregular das medicações → manutenção do ambiente de agressão vascular crônica.

Diferença de pressão arterial entre MMSS (160/90 mmHg no MSD vs. 90/0 mmHg no MSE) → demonstra comprometimento hemodinâmico do fluxo para o membro superior esquerdo, provavelmente por extensão da dissecção para artéria subclávia esquerda.