화학 비료는 작물의 생장을 촉진하기 위해 인위적으로 제조된 무기질 비료로, 주로 질소, 인, 칼륨 성분을 포함한다.

질소는 엽록소 형성 및 잎의 생장 촉진 인은 뿌리 발달과 에너지 전달 칼륨은 수분 조절과 병해 저항성에 관여한다.

2. 화학 비료 사용의 장점 및 문제점 분석

장점: 작물 수확량 증가, 단기간 내 영양 공급, 농업 생산성 향상

문제점
토양 오염: 장기 사용 시 토양 산성화 및 미생물 균형 파괴

수질 오염: 비료 성분의 빗물 유출로 인한 부영양화 현상

기후 변화: 질소 비료의 분해 과정에서 발생하는 아산화질소는 강력한 온실가스임

3. 화학 비료의 사회적,환경적 영향 고찰

개발도상국에서는 생존을 위한 필수 수단이지만 선진국에서는 과잉 사용으로 환경오염을 유발

세계 인구 증가에 따라 식량 수요도 증가하면서 비료 소비 역시 꾸준히 증가하고 있음

장기적으로는 지속 가능한 대안 마련이 필수적임

화학 비료의 영향과 지속 가능한 대안’에 대해 전반적인 배경 지식을 조사하고 탐구의 필요성과 방향을 설정함.

먼저 화학 비료의 정의와 주요 성분에 대해 조사하였고 이들이 작물 생장에 어떤 역할을 하는지 확인함. 특히 질소는 잎과 줄기의 성장을 인은 뿌리와 꽃, 열매 생성을 칼륨은 전반적인 생리 작용을 돕는다는 점을 알게됨.

이러한 화학 비료의 장점과 함께 장기간 사용 시 토양 산성화, 지하수 오염, 유해 조류 번식 등의 환경 문제가 발생할 수 있다는 점도 조사함.

질소 비료는 작물 생장에 빠르게 효과가 나타나지만 토양에 흡수되지 못한 질소는 빗물에 씻겨 하천과 지하수로 흘러들어가 부영양화 현상을 일으킴.

특히 질산염 성분은 수중 조류의 과잉 번식을 유도하고 이는 수중 생태계의 산소 고갈과 어류 폐사를 초래할 수 있음이 확인됨.

또한 질소 비료가 토양 내 미생물 작용에 의해 아산화질소로 전환되면 이는 지구온난화를 유발하는 강력한 온실가스로 작용하게 됨. 따라서 질소 비료는 단기적인 작물 생장에는 도움이 되지만 장기적으로는 환경에 심각한 악영향을 줄 수 있음.

유기 비료는 동식물 유래의 천연 자원을 원료로 하며 토양에 천천히 작용하여 장기적인 토양 건강을 유지할 수 있도록 도움.

주요 종류로는 퇴비, 녹비, 가축 분뇨, 어분, 깻묵 등이 있음

유기 비료의 장점

토양의 유기물 함량을 증가시켜 미생물 활성 촉진

장기적으로 토양 구조 개선 및 비옥도 유지

화학 성분에 의한 오염 가능성 낮음

탄소 저장 효과로 기후 변화 완화에 기여 가능

단점 및 한계점

효과 발현이 느려 작물의 급속한 생장에는 한계

비료 성분의 함량이 일정하지 않아 관리가 어려움

대량 생산 시 공간·비용·노동력이 많이 필요

친환경 농법과의 연계

무경운 농업, 작물 윤작, 혼작 등을 통해 토양 보호

유기 비료와 병행 시 토양 생태계 복원에 긍정적 효과

소비자 수요 증가로 지속 가능한 농업 생태계 기반 마련 가능

정밀 농업: 드론, 센서, 위성 등을 활용하여 작물 상태에 따라 정밀하게 비료를 투입함으로써 과잉 사용 방지

완효성 비료: 천천히 녹아 작물에 일정 기간 동안 영양을 공급하여 비료 유실 및 환경 오염 최소화

바이오비료: 특정 미생물을 이용하여 질소 고정 또는 인산 가용화 기능을 높여주는 비료

국가 및 지역 단위의 정책 사례

유럽연합: 질소 비료 사용 제한, 농민 교육 및 친환경 농법 장려 정책

대한민국: 친환경 인증제도 운영, 유기농 농가에 보조금 지원

인도: 그린 레볼루션 이후 질소 비료 과잉 사용 문제에 대응하기 위한 비료 보조 정책 개편 진행

지속 가능한 농업을 위한 종합적 접근

단순히 화학 비료를 줄이는 것이 아니라 토양 건강 관리, 농민 교육, 소비자 인식 개선이 병행되어야 함

지속 가능한 식량 체계 전환을 위해 민관 협력과 국제 협약이 중요

객관식 문제만 잘 푸는 것으로는 부족해지고 있어요.

“CFC의 이중적 특성 오존층 파괴와 해류 추적의 원리 — 화학적 특성과 환경적 영향에 대한 심화 탐구”

2. 자료

https://ko.m.wikipedia.org/wiki/%EC%97%BC%ED%99%94_%ED%94%8C%EB%A3%A8%EC%98%A4%EB%A6%B0%ED%99%94_%ED%83%84%EC%86%8C

https://scienceon.kisti.re.kr/srch/selectPORSrchArticleList.do

(CFC)

3.개요

서론
블루머신을 읽고 CFC의 오존층 파괴 및 해류 추적 활용에 흥미
선행 보고서 작성 후, 화학적으로 심화 탐구하고자 함

본론
1.CFC의 정의 및 기본 특성
분자 구조, 물리·화학적 성질
산업적 활용: 냉매, 발포제, 세정제 등
2.CFC의 오존층 파괴 메커니즘
자외선에 의한 분해 → Cl 라디칼 생성 → 오존 파괴 반응
화학 반응식 중심 설명
3.해류 추적에의 활용
해양에서의 화학적 안정성
실제 활용 사례 간단 소개
5.CFC 제거 최신 연구 동향

결론
CFC의 화학적 특성 요약

화학적 원리의 주목

클로로플루오로카본(Chlorofluorocarbon, 이하 CFC)은 탄소(C), 염소(Cl), 플루오린(F) 원자로 구성된 유기 할로젠 화합물로, 일반적으로 포화 알케인 구조에 해당한다. 1930년대 중반 듀폰(DuPont)사에서 개발되어 상업적으로는 ‘프레온(Freon)’이라는 상표명으로 널리 보급되었으며, 냉매, 발포제, 세정제 등 다양한 산업 분야에서 사용되었다.
CFC는 C–Cl 및 C–F 결합으로 이루어진 비교적 단순한 구조를 가지며, 대표적인 화합물로는 트리클로로플루오로메탄(CFC-11, CCl₃F) 및 디클로로디플루오로메탄(CFC-12, CCl₂F₂) 등이 있다. 이들 화합물은 화학적으로 극히 안정하며 대기 중에서 수십 년간 분해되지 않고 존재할 수 있다. 이러한 특성으로 인해 CFC는 성층권까지 도달할 수 있으며, 자외선에 의해 분해되어 오존층을 파괴하는 주된 인자로 작용한다.
물리·화학적 특성 면에서 CFC는 무색, 무취 또는 약한 에테르 냄새를 가지며, 대부분 낮은 끓는점을 갖는 휘발성 액체 또는 기체 상태로 존재한다. CFC-12의 경우 끓는점은 −29.8 °C에 이른다. 또한 비인화성이며, 일반적인 온도 및 압력 조건 하에서 반응성이 매우 낮고 금속이나 기타 재료와도 잘 반응하지 않는다. 독성은 낮은 편이나, 고농도에 노출될 경우 중추신경계 억제, 심장 부정맥 등의 생리학적 반응을 유발할 수 있으며, 밀폐된 공간에서의 과다 노출은 질식의 위험도 내포한다.
이와 같은 특성 덕분에 CFC는 한때 '이상적인 산업용 화합물'로 여겨졌으나, 성층권 오존층 파괴 및 장기적 기후 영향이 확인되면서 1987년 몬트리올 의정서를 기점으로 전 세계적으로 생산 및 사용이 단계적으로 규제되고 있다.

본문 2. 오존층 파괴 메커니즘 및 화학 반응식 중심 설명

클로로플루오로카본(CFC)은 성층권에서 자외선에 의해 광유도 절단 반응을 통해 염소 자유 라디칼(Cl·)을 생성한다. 예를 들어, CFC-11(CCl3F)은 자외선에 노출되면 다음과 같은 반응으로 분해된다.
CCl3F → CCl2F· + Cl·
여기서 생성된 염소 라디칼은 매우 반응성이 높으며, 분자 상태의 염소(Cl2)와 달리 성층권에서 장기간 안정적으로 존재하며 오존 분자와 반복적으로 반응한다. 염소 라디칼은 오존(O3)과 반응하여 산소 분자(O2)와 산소 원자(O)로 전환시키는 촉매 역할을 수행하며, 이 과정은 다음과 같다.
Cl· + O3 → ClO· + O2
ClO· + O → Cl· + O2
이 순환 반응을 통해 한 개의 염소 라디칼이 다수의 오존 분자를 파괴할 수 있으며, 이로 인해 성층권 오존층이 점진적으로 고갈된다. 또한 브롬을 포함하는 브롬화 CFC(Brominated CFC)는 염소보다 훨씬 높은 촉매 효율로 오존층 파괴에 기여하기 때문에 별도로 규제되고 있다.

오존층 고갈로 인한 결과로 자외선 B(UV-B) 방사선이 더 많이 지구 표면에 도달하게 되며, 이로 인해 생태계와 인체 건강에 심각한 악영향을 끼친다. 이러한 환경 문제는 국제적으로 몬트리올 의정서와 같은 규제를 통해 해결을 모색하고 있다.

한편, CFC는 강력한 온실가스로서도 작용한다. CFC 분자는 대기의 ‘대기 창(window)’이라 불리는 7.8~15.3μm 파장 대역에서 적외선을 강하게 흡수하는데, 이 영역은 대기가 상대적으로 투명한 구간으로 이곳에서의 복사 흡수는 온실효과에 매우 중요한 역할을 한다. CFC의 이러한 특성은 이산화탄소(CO2)에 비해 훨씬 낮은 농도임에도 불구하고 더 큰 온난화 잠재력(GWP)을 가지는 이유이다. 특히 CO2 농도가 포화 상태에 가까워 온실 효과가 로그적 증가를 보이는 반면, CFC는 낮은 농도에서도 선형적으로 온실 효과를 증대시킨다.

최근 연구에 따르면, 2018년 이후 몬트리올 의정서에 따른 규제로 인해 오존층의 회복 조짐이 관측되고 있으나, 2019년 중국 등 일부 지역에서는 규제되지 않은 CFC 사용으로 인해 대기 중 농도가 다시 증가하는 현상도 보고되었다. 이에 따라 지속적인 국제적 감시와 관리가 필요하다.

그동안 나는 에너지 소비율 분석을 통해 에너지 효율성과 탄소배출의 상관관계를 수학적으로 분석하고, 생분해성 비닐의 분해 속도를 지수함수로 모델링하여 친환경 소재의 적용 가능성을 탐색하였다. 또한 과학 융합 활동을 통해 수질오염 지표(DO, pH, 탁도 등)를 실험하고이론과 실제를 연결하는 환경 중심의 탐구활동을 해왔다.

이러한 활동을 바탕으로 이번에는 더 거시적이고 심화된 해양 환경 문제, 특히 미세플라스틱의 확산과 고분자 화합물의 특성에 주목하게 되었다. 미세플라스틱은 현대사회에서 가장 해결이 어려운 환경오염 요소 중 하나로, 분자 구조상 분해가 어렵고, 해양의 물리적 흐름을 따라 전 지구적으로 확산된다는 특징이 있다. 이를 이해하기 위해서는 화학Ⅱ에서 배우는 고분자 화합물의 물리·화학적 성질, 지구과학에서 배우는 해류, 해양순환 등 대규모 확산 메커니즘의 융합적 이해가 필수적이라 생각했다.

따라서 이번 프로젝트에서는 미세플라스틱이 해양에 유입된 이후 어떻게 이동하고, 어떤 특성으로 인해 분해되지 않으며, 어떤 방식으로 생태계에 축적되는지를 교과 지식과 실제 환경 사례를 바탕으로 종합적으로 분석하고자 한다. 이는 환경공학 진로를 준비하는 나에게 매우 의미 있는 기회가 될 것이며, 과학적 탐구를 통해 실질적인 환경문제 해결 방안을 고민하는 과정을 가지고 깊어 주제를 선정하게 되었다.

이러한 미세플라스틱은 해양 환경에 유입되어 해양 생물에게 섭취되며, 먹이사슬을 통해 생태계 전반에 영향을 미친다. 특히, 분해가 어려워 환경 내에 장기간 축적된다는 점이 중요한 문제로 다뤄진다.

이후에는 한국에서 발표된 미세플라스틱 관련 논문들을 찾아 읽으며, 국내 해양 환경에서 미세플라스틱이 어떻게 분포하고 있는지, 주요 오염원이 무엇인지, 그리고 해양 생태계에 미치는 영향은 어떠한지를 조사하였다. 대표적인 논문으로는 ‘한국 해양 환경에서의 미세플라스틱 오염 실태 및 생태계 영향 연구’, ‘한국 연안 지역의 미세플라스틱 분포 및 오염원 분석’, ‘미세플라스틱의 해양 생태계 내 축적 및 생물학적 영향 평가’ 등이 있으며, 이를 통해 국내 상황에 대한 이해를 높였다.

이러한 구조는 에너지적으로 매우 안정하여 자연 환경에서 쉽게 끊어지지 않으며, 고분자의 선형 사슬 구조와 비극성 성질은 외부 물질과의 반응성을 떨어뜨려 물리적, 화학적, 생물학적 분해가 어렵게 만든다. 특히 PE와 PP는 극성이 거의 없기 때문에 물에도 잘 섞이지 않고, 효소나 미생물의 작용도 받기 어렵다는 점에서 생분해 가능성이 낮다.

나는 이를 바탕으로 미세플라스틱의 분해 방식을 관련 논문을 통해 정리 하였다.

광분해는 자외선에 의해 고분자 사슬 일부가 끊어지는 현상이지만, 실제 환경에서는 매우 느리게 진행된다.

산화 분해는 산소와의 반응을 통해 고분자 사슬이 약화되지만, PE 등은 반응성이 낮아 제한적이다.

생물학적 분해는 미생물이나 효소에 의한 분해 방식이지만, 고분자의 구조적 특성상 대부분 인식되지 않으며 실질적인 분해가 거의 일어나지 않는다.

열분해는 고온에서 인위적으로 이루어지는 방식으로, 자연환경에서는 발생할 수 없다.

이러한 분해 방식의 한계는 미세플라스틱이 환경 중에 수십 년 이상 잔존하며 축적되는 이유가 된다. 관련 한국 논문인 「미세플라스틱의 화학적 특성과 분해 가능성 분석」, 「합성 고분자의 환경 내 잔존성과 생분해성 비교」 등을 참고하면서, 국내 연구자들 또한 고분자의 화학적 안정성이 분해의 가장 큰 장애 요소임을 강조하고 있음을 확인했다.

이번 탐구를 통해 미세플라스틱이 단순히 '작고 위험한 물질'이라는 인식에서 벗어나, 분자 구조 수준에서 왜 분해되지 않는지를 과학적으로 설명할 수 있게 되었고, 향후 생분해 고분자 개발, 플라스틱 대체 소재 탐색 등 다양한 해결 방향에 대한 관심도 커졌다.

해양 내 이동 경로 분석

미세플라스틱은 해수면에 부유하거나 해저로 가라앉으며 다양한 형태로 해양 내를 이동한다. 이때 가장 큰 영향을 미치는 요인이 바로 해류와 해양 순환이다. 지구의 자전, 해수의 밀도 차, 수온 변화 등으로 형성되는 해양 순환은 미세플라스틱을 수천 km 떨어진 지역까지 확산시킨다.

대표적인 사례로는 북태평양 해역의 Great Pacific Garbage Patch(북태평양 거대 쓰레기 지대)가 있다. 이곳은 순환 해류에 의해 폐플라스틱과 미세플라스틱이 집중된 지역으로, 미세플라스틱 오염의 확산 양상을 가장 극명하게 보여준다. 한국 주변 해역에서도 동해 및 남해의 해양 순환에 의해 생활 유래 플라스틱이 넓은 지역으로 퍼지고 있음이 보고된 바 있다.

실제로 참고한 한국 논문 「한국 연안 지역의 미세플라스틱 분포 및 오염원 분석」에서는 부산, 인천 등 주요 연안에서 수거한 해수 샘플에서 미세플라스틱이 다수 검출되었고, 생활 폐기물에서 기인한 폴리에틸렌(PE), 폴리프로필렌(PP)이 주요 구성 물질이라는 점도 확인되었다.

생태계 내 축적 메커니즘

미세플라스틱은 단순히 해수에 부유하는 데 그치지 않고, 해양 생태계의 먹이사슬을 따라 축적된다. 가장 하위 단계인 플랑크톤이 미세플라스틱을 섭취하고, 이를 먹는 소형 어류, 나아가 대형 어류와 해양 포유류, 그리고 인간에게까지 영향을 미치게 된다.

국내 논문 「미세플라스틱의 해양 생태계 내 축적 및 생물학적 영향 평가」에 따르면, 서해 연안에서 채집한 어류의 약 30%에서 미세플라스틱이 검출되었으며, 그 대부분이 소화기관 내에 잔존해 있는 형태였다. 또 다른 연구에서는 제주 연안 플랑크톤 군집에서도 미세플라스틱이 다수 확인되었고, 일부 미세 입자는 생물의 조직 내로 흡수되어 세포 수준의 염증 반응과 성장 저해를 유발한다는 결과도 보고되었다.

이번 탐구를 통해 미세플라스틱이 해양 내에서 장거리로 이동하면서도, 동시에 생물 내에 축적되어 생태계 전반에 영향을 미친다는 점을 구체적으로 이해할 수 있었다. 단순히 고분자 물질이 잘 분해되지 않는다는 2일차의 결과를 넘어, 그로 인해 환경에 장기적으로 남아 해류를 따라 이동하고, 결국 먹이사슬에까지 깊게 관여한다는 연결 고리를 파악하게 되었다.

그래서 이 문제를 해결하기 위해 어떤 방법이 있을지 여러 자료와 사례를 참고하며 고민해보았다. 환경공학 쪽에서는 부유성 미세플라스틱 수거 장치를 개발하거나, 기존 플라스틱을 대신할 생분해성 고분자를 더 널리 활용하는 방안, 또는 플라스틱 분해를 빠르게 도와주는 분해 촉진 기술에 대한 연구가 계속되고 있었다. 또 미세플라스틱이 바다에서 어떻게 퍼질지를 예측할 수 있는 확산 모델링 기술도 중요한 역할을 한다는 걸 알게 되었다.

생활 속에서는 1차 미세플라스틱이 포함된 제품 사용을 줄이거나 플라스틱 쓰레기를 적게 만드는 노력이 필요하다는 것도 느꼈다. 이런 부분은 기술만으로 해결되는 게 아니라 우리 생활 방식에서도 바뀌어야 할 점이 많다고 생각했다.

논문과 자료를 통해 한국 연안에서도 실제로 미세플라스틱이 다량 검출되고 있다는 사실을 알게 되면서, 이 문제가 멀리 있는 일이 아니라는 걸 실감했다. 보고서를 정리하면서는 지금까지 배운 내용을 내 생각대로 정리해볼 수 있었고, 단순한 정보 수집을 넘어서 환경공학이라는 분야에서 어떤 식으로 문제를 바라보고 해결하려고 하는지를 깊이 고민해볼 수 있는 시간이었다.

동기 : 3D 바이오프린팅 기술을 이용해 당뇨 치료를 위한 새 플랫폼을 개발했다는 뉴스를 읽고 바이오프린팅의 전망과 바이오프린팅으로 인해서 발생할 수 있는 윤리적 문제들에 대해 흥미가 생겨서 탐구하게 되었다.

1. 인간 생명과 존엄성에 대한 위협

인공 장기 제작은 인간 복제 논란으로 이어질 수 있다. 인공 장기를 대량으로 제작하거나, 이식용 장기뿐 아니라 신체 일부 또는 전체를 재현하려는 시도가 확대될 경우, 인간 복제나 ‘인간 제조’에 대한 윤리적 우려가 제기된다. 또한 인간과 기계의 경계가 모호화된다. 바이오 프린팅된 조직이 기계적 요소와 결합되면, 인간과 인공물의 경계가 흐려져 생명에 대한 철학적 정의가 혼란스러워질 수 있다.

2. 형평성과 접근성 문제

경제적 불평등이 발생한다. 바이오 프린팅 기술은 고가의 장비와 전문 인력을 필요로 하기 때문에, 일부 국가나 부유한 계층에만 의료 혜택이 집중될 우려가 있다. 또한 기술 독점 문제가 발생할 수 있다. 일부 기업이나 국가가 핵심 기술이나 세포주를 독점할 경우, 생명권과 의료 접근권에 있어 불공정이 발생할 수 있다.

3. 개인 유전자 및 생체 정보의 오남용

환자 맞춤형 장기 제작은 유전자 정보 수집을 필요로 한다. 이 과정에서 개인의 유전자 정보가 대량으로 수집·저장되며, 해킹이나 상업적 오남용 위험이 존재한다. 또한 프라이버시 침해가 발생할 수 있다. 개인 생체 조직이나 세포를 이용한 제작 과정에서 동의 없이 유전자 정보가 활용될 경우, 생명 윤리적으로 큰 문제가 된다.

4. 실험윤리와 생체 조직의 권리 문제

실험 대상의 윤리 문제가 발생한다. 생체 프린팅 기술을 인간에게 적용하기 전 동물 실험이 이루어지며, 그 과정에서 동물복지 문제가 제기된다. 또한 프린팅된 조직의 권리 문제가 발생한다. 인공적으로 만들어진 뇌세포나 신경 조직이 자율성을 가지게 된다면, 그것이 생명체로 간주되어야 하는지에 대한 윤리적 물음이 생긴다.

5. 생명체의 ‘재설계’ 가능성이 있다.

‘기능 향상’ 목적의 장기 제작이 있을 수 있다. 치료가 아닌 성능 향상(ex. 근육 증강, 기억력 강화 등)을 위한 인공 장기 제작은 인간의 자연성과 윤리적 기준을 훼손할 수 있다. 그리고 디자이너 인간에 대한 윤리적 문제가 있다. 특정 능력을 강화한 인공 기관을 가진 사람을 인위적으로 만들어내는 것이 현실화되면, 생명체를 공학적으로 조작하는 데 따른 철학적·윤리적 논란이 불가피하다.

해당 방정식은 다음과 같다: pH = pKa + log([A⁻]/[HA])

이 식을 활용하여 다양한 pH 환경에서 약물이 이온화된 상태(A⁻)와 비이온화된 상태(HA)로 존재하는 비율을 계산하였으며,

비이온화 상태일수록 지용성이 높아져 세포막을 더 쉽게 통과한다는 점에서 흡수 가능성을 예측할 수 있다는 이론적 근거를 도출하였다. 약물별 특성을 고려하여 pKa 값이 다른 3종의 대표 약물을 선정하였다.

1) 아스피린(pKa 약 3.5): 약산성, 위(pH 1.5)에서는 대부분 비이온화 상태로 존재

2) 이부프로펜(pKa 약 4.9): 중간 정도의 산성, 위에서는 일부 이온화, 소장에서 더 높은 흡수

3) 아세트아미노펜(pKa 약 9.5): 약염기성, 소장(pH 6.8~7.4)에서 더 잘 흡수되는 경향

이 들을 위(pH 1.5), 십이지장(pH 6.0), 공장(pH 7.4)의 조건에서 비교 분석하기 위한 실험을 설계하였다. 단순 용해도 측정에 그치지 않고, 약물의 이온화율과 막 투과 가능성 간의 상관관계를 확인할 수 있는 방식으로 구성하였다.

이를 위해 아래와 같은 실험 도구 및 방법을 구체화함: pH buffer 용액 제작을 통해 인공 위장관 환경 구성, 지시약을 통한 시각적 이온화 확인, 간이 분광광도계 또는 흡광도 측정을 이용한 정량적 데이터 확보, 필요시 옥탄올/물 분배 실험을 통해 약물의 지용성 추정

실험 설계 전 과정에서 생물학(소화기관의 구조와 기능), 화학(산염기 평형, pKa 개념), 약학(약물 흡수 기전)의 융합적 사고를 바탕으로 접근하였다.

각 약물 용액을 동일한 농도로 조제한 후, 각기 다른 pH buffer에 투입하고, 시간이 지남에 따라 이온화 상태의 변화를 시각적으로 확인하기 위해 산염기 지시약(예: 페놀프탈레인, 메틸오렌지 등)을 병행 사용하였다.

이후 약물의 용해도와 상대적인 흡수 가능성을 측정하기 위해 두 가지 방법을 사용함.

1.UV- VIS 분광광도계를 활용하여 각 pH 조건에서 용해된 약물의 농도를 흡광도 형태로 측정하여 용해도를 정량화

2.옥탄올 계 분배를 통해, 각 약물이 수용액(pH 조절된 buffer)과 유기용매(옥탄올) 사이에 분포하는 비율을 관찰하고, 이를 통해 비이온와 상태의 비율을 간접 측정

실험 결과, pH 1.5 환경에서는 아스피린이 대부분 비이온화 상태로 존재하며 높은 용해도와 분배계수를 보였고, 반대로 아세트아미노펜은 해당 환경에서 이온화되어 흡수가 어렵다는 경향을 보였다. 실험 결과는 헨더슨-하셀발흐 방정식 기반의 이론값과 유의미하게 일치하였다.

각 약물에 대해 다음과 같은 분석을 실시함:

-이온화율 계산: 각 pH 조건에서 이론적으로 비이온화 상태의 비율을 계산

-흡광도 측정값과의 비교: 이론값과 실험값 간 오차율 분석

-옥탄올/물 분배 실험 결과와 연계하여 logP 값을 추정하고, 생체막 친화도 추정

이 결과를 그래프로 시각화하여, pH 변화에 따른 각 약물의 흡수 경향을 한눈에 확인할 수 있도록 하였으며, pKa와 환경 pH의 차이(ΔpH)**가 1 미만일 때 흡수율이 급격히 상승하는 경향을 포착함.

이를 바탕으로 pKa를 조절한 약물 설계, 또는 위장관 환경을 고려한 제제 형태의 중요성(장용정, 서방형 등)에 대한 약물학적 시사점을 도출함.

또한 고교 수준을 넘는 확장적 사고로, 약물의 생체이용률(bioavailability)과 1차 통과 효과(first-pass effect)에 대해서도

간단히 조사하고, 경구 약물의 설계 시 복합적인 고려사항을 정리하였다.

탐구 결과를 토대로, 약물의 pKa와 위장관 내 pH 환경 사이의 상관관계가 약물 흡수의 주요 결정 인자임을 명확히 파악함. 또한 단순한 이론 이해에 그치지 않고, 이를 직접 실험적으로 검증하고, 수치 및 그래프로 표현한 점에서 실험의 과학적 완성도를 높였음. 고찰에서는 다음과 같은 내용을 심층적으로 다룸:

-약물 설계 측면: 흡수가 잘 되도록 약물의 pKa를 조절하거나, 방출 부위를 조절하는 코팅 기법 활용

-의약품 제형 기술: 위에서 분해되지 않도록 장용정(enteric-coated tablet)을 사용하는 이유를 pKa 관점에서 설명

-개인 맞춤 의약학: 위산 과다/저하 환자에서 약물 흡수가 어떻게 달라질 수 있는지를 약물 동태학적 시각에서 분석또한 생물학(소화기관의 pH 환경 및 구조), 화학(pKa, 산염기 반응, 분배계수), 물리학(확산과투과, 농도 구배 개념) 등의 개념이 융합적으로 활용되었으며,이를 기반으로 과학탐구 보고서를 작성하여 문헌 기반 이론 → 실험 설계 → 결과 분석 → 실생활 응용까지 아우르는 고차원적 사고 역량을 드러내도록 정리함.

본 프로젝트를 통해 고등학생 수준을 넘어선 약물학적 접근과 융합 탐구 능력을 기를 수 있었고, 복잡한 생체 환경에서의 약물 거동을 이해하는 데 중요한 이론적 기반을 갖추는 계기가 되었음.

맥박산소측정기의 중요한 특징 중 하나는, 혈관 내 동맥혈의 맥박에 동기화된 데이터만을 분석한다는 점이다. 심장이 수축과 이완을 반복할 때, 손끝 모세혈관의 혈액량은 주기적으로 증가하거나 감소하게 되며, 이로 인해 흡광도 또한 미세하게 변화한다. 측정기는 이처럼 박동에 따라 달라지는 흡광도의 변화를 감지하고, 두 파장에서의 상대적 흡광도 비율을 통해 산소포화도를 추정한다. 예를 들어, 산소포화도가 높은 경우에는 적외선(940nm)의 흡수가 더 크고 적색광(660nm)의 흡수는 작으며, 반대로 산소포화도가 낮은 경우에는 두 파장의 흡수 패턴이 반대가 된다. 실제 공개된 측정 그래프에서는 이러한 흡광도 비율이 어떻게 SpO₂ 수치로 환산되는지를 수치화된 곡선으로 확인할 수 있었다.

탐구 초반에는 헤모글로빈의 구조와 산소 결합 특성을 중점적으로 분석하였다. 헤모글로빈은 네 개의 폴리펩타이드 사슬과 네 개의 헴 구조로 이루어져 있으며, 헴 중심에 위치한 철 이온이 산소 분자와 결합하여 산소 운반 기능을 수행한다. 이 결합 과정은 분자의 입체구조 및 전자 상태에 영향을 미치며, 그 결과 빛에 대한 흡수 특성 또한 달라진다. 산소가 결합된 HbO₂는 940nm의 적외선 영역에서 높은 흡광도를, 산소가 결합되지 않은 Hb는 660nm의 적색광 영역에서 높은 흡광도를 보인다. 이러한 파장별 흡광도 차이를 이용하면 두 파장에서의 빛의 흡수량을 비교 분석함으로써 HbO₂와 Hb의 비율을 간접적으로 산출할 수 있으며, 이를 통해 산소포화도가 계산된다.이후에는 화학 I에서 배운 광흡수 원리와 ‘람베르-베르 법칙(A = εcl)’을 이론적 기반으로 하여 측정 원리를 분석하였다. 이 법칙에 따르면 흡광도는 물질의 농도와 광로 길이에 비례하며, 분자의 몰흡광계수(ε)는 파장에 따라 달라진다. 이를 맥락에 맞게 적용하면, 맥박산소측정기는 맥박에 따라 변화하는 동맥혈의 광학적 특성만을 감지하여 HbO₂와 Hb의 상대적 농도를 추정하고, 이를 산소포화도로 환산하는 정교한 알고리즘이 적용된 기기임을 알 수 있었다. 마지막으로 실제 장치의 구성 요소를 분석하며 탐구를 확장하였다. 측정기는 서로 다른 파장의 빛을 방출하는 두 개의 LED, 수광 센서, 광학 필터, 아날로그-디지털 변환 회로, 그리고 맥박에 동기화된 신호 분석 알고리즘으로 이루어져 있다. 수광 센서는 반대편에서 통과된 빛의 강도를 실시간으로 감지하며, 광학 필터는 주변 광 간섭을 줄이고 특정 파장의 신호만 선택적으로 감지하는 역할을 수행한다. 측정 원리는 교과 개념에 기반하되, 실제 의료기기 기술과 밀접하게 연결되어 있다는 점에서 학생은 이론과 실생활 기술의 융합을 적극적으로 탐색하였다.이번 탐구를 통해 교과서에서 배운 생물학적 산소 운반 기작과 화학적 흡광도 원리가 실제 의료 기술에 어떻게 활용되는지를 분석함으로써 과학적 개념의 응용 가능성과 통합적 사고의 중요성을 체감하였다. 단순한 정보 습득에 그치지 않고 이론을 실제 상황에 적용해보고자 하는 자기주도성과 깊이 있는 탐구 역량이 돋보였으며, 생명현상의 정량적 분석과 의료기술에 대한 관심을 바탕으로 과학적 사고력을 심화시켜 나가는 태도를 보였다.

주제선택 이유 : ‘암 치료의 새로운 패러다임 : 자기조립 치료제’라는 논문을 접하며, 약물이 스스로 구조를 형성해 암세포에 작용한다는 기존 치료제와 다른 작동 방식에 흥미를 느껴, 자기조립 치료제의 원리에 대한 화학적 메커니즘을 탐구해보고자 했다.

또한, 과거 고전 읽기와 과학 과제 연구 과목에서 개인맞춤형 암 백신에 대해 탐구했던 적이 있다. 당시에는 환자의 유전자나 면역 반응에 맞춘 백신 설계가 가능하다는 점에 주목했었는데, 이번 활동에서 자기조립 치료제에 대해 탐구하면서 이 치료제 역시 암세포 환경에 따라 개인 맞춤형 설계가 가능할 것 같다는 생각이 들었다. 그래서 이번 탐구 활동에서 자기조립 치료제의 화학적 반응 메커니즘을 분석한 뒤, 암세포 환경 조건이 다른 가상 환자들에게 맞춤형으로 적용할 수 있도록 약물 구조와 조립 방식을 설계해보고자 했다.

<자기조립 치료제(Self-Assembling Therapeutics)>

자기조립 치료제는 암세포 내외부 환경에 반응하여 자발적으로 나노구조체를 형성하고, 이를 통해 암세포를 선택적으로 사멸시키는 혁신적인 항암 치료 전략이다. 이러한 접근법은 기존 저분자 항암제의 근본적인 한계를 극복하기 위해 나노 스케일에서 작동하는 지능형 치료 시스템을 구축하는 것을 목적으로 한다.

기존 화학항암제는 세포 내 DNA나 단백질에 직접 결합하여 기능을 억제하거나 세포사멸을 유도하는 방식으로 작용한다. 그러나 이러한 전통적인 접근법은 여러 심각한 한계를 가지고 있다. 정상 세포에도 미치는 비특이적 영향으로 인한 심각한 부작용이 발생하며, 암 조직의 특수성에 의한 약물 저항성이 빈번하게 나타난다. 또한 짧은 혈중 반감기로 인해 치료 효과가 제한적이며, 표적 조직으로의 낮은 약물 출적 효율로 인해 치료 효과가 떨어진다.

자기조립 치료제는 이러한 기존 항암제의 한계를 체계적으로 보완한다. 비특이적 작용을 암세포 특이적 반응으로 전환시키고, 독성과 내성 발생을 선택적 세포사멸로 대체한다. 또한 짧은 순환 시간을 긴 지속성과 안정성으로 개선하며, 단일 ㅈㄱ용 기전을 pH, ROS, 단백질, 효소 등 복합 반응 기반의 다중 작용 기전으로 확장한다.

자기조립은 비공유결합인 수소결합, 소수성 상호작용, 정전기적 상호작용 등을 이용하여 분자들이 자발적으로 질서정연한 구조를 형성하는 현상이다. 이를 통해 형성된 나노조립체는 크기, 표면 특성, 다중결합력 등을 정밀하게 조절할 수 있어 정확한 표적 인식, 향상된 생체 안정성, 그리고 강화된 약물 전달 능력을 제공한다.

<자기조립 항암 치료제의 메커니즘>

자기조립 항암 치료제는 작용 위치에 따라 세포 밖에서의 자기조립과 세포 안에서의 자기조립으로 구분된다. 세포 밖에서의 자기조립은 암세포 주변의 특이한 미세환경을 활용하여 세포 외부에서 자기조립체를 형성한 후 세포 안으로 전달하는 방식이다.

pH 반응성 조립체는 암세포 주변이 정상조직보다 산성인 특성을 활용한다. 약산성 환경에서 소수성 전환이 유도되어 자기조립체가 형성되며, 예를 들어 A-1 분자는 약산성에서 나노조립체를 형성한 후 양전하를 발생시켜 세포막 투과성을 증가시키고 세포 내에서 활성을 나타낸다. 저산소 반응성 조립체는 암세포의 저산소 상태와 이 환경에서 특정 효소의 과발현을 이용한다. 저산소에서 활성화되는 효소를 이용하여 자기조립 나노입자를 형성시키고, 이것이 리소좀에 적재되어 세포 내 압력 변화로 리소좀을 파괴하여 세포사멸을 유도한다.

특정 단백질 반응형 조립체는 특정 암세포에서 과발현된 단백질인 ALP(Alkaline Phosphatase), PHB2 등을 인식하여 자기조립을 유도한다. 이들 단백질에 결합한 후 나노구조를 형성하여 미토콘드리아 등의 세포 소기관에 물리적 압력을 가해 세포사멸을 유도한다.

세포 안에서의 자기조립은 세포 내 특이 환경에 반응하여 조립이 시작되는 방식이다. ROS 반응성 결합을 도입하여 세포 내 도달 후 결합이 끊어지고 자기조립이 시작된다. 예를 들어, 리간드-미토콘드리아 결합체가 ROS에 의해 나노구조로 변형되어 다중 결합력을 생성하고 세포사멸을 유도한다. (ROS : 활성산소. 암세포 미토콘드리아 주변에서 많이 생성되는 특성을 가짐)

효소 유도 자기조립은 Tyr-1 kinase, APL, PTP1B 등 암세포 내 효소에 의해 약물 전구체가 활성화되는 방식이다. 활성화된 분자는 친수성에서 소수성으로 전환되어 나노 섬유나 입자를 형성하고, 이 입자들은 세포 내 특정 소기관에 결합하여 막 손상, 기능 교란, 세포사멸을 유도한다.

세포 소기관 특이적 자기조립에서 미토콘드리아 표적은 세포 에너지 대사의 중심인 미토콘드리아를 대상으로 한다. TPP 등의 리간드를 이용해 미토콘드리아에 정확히 도달하고, 특정 온도나 ROS 조건에서 자기조립 나노입자를 형성하여 미토콘드리아 기능을 저해하고 세포사멸을 유도한다. 예를 들어, Triazolylsilane-TPP는 37도 이상에서 vesicle 형태로 자기조립된다. 리소좀 표적은 pH 4.5 정도의 매우 산성인 리소좀 환경을 활용한다. 산성에 반응하여 B(베타)-시트 구조를 형성하고 단단한 섬유 조립체를 만들어 리소좀의 가수분해 효소 방출을 유도하여 세포자멸사를 일으킨다.

[BRIC Bio통신원(UNIST) - 약물 내성 극복 가능한 항암치료 기술 개발했다!]

[ibs 기초과학연구원 - 지능적 DNA 나노머신으로 항암치료 효율 획기적으로 높인다]

<자기조립 항암 치료제의 화학적 메커니즘>

자기조립 항암 치료제는 암세포의 특이적인 미세환경 변화에 반응하여 스스로 나노구조체를 형성하거나 해체함으로써 치료 효과를 극대화하는 정교한 화학적 메커니즘을 가진다. 이는 기존 항암제의 한계를 극복하기 위한 새로운 접근법으로, 특히 pH나 빛과 같은 외부 자극에 대한 화학적 감응을 통해 작동한다.

<pH 반응성 자기조립 메커니즘>

암세포를 포함한 종양 미세환경은 정상 조직에 비해 약산성(pH 5.6~6.8)을 띠는 특징이 있다. 자기조립 치료제는 이러한 pH 변화를 인지하여 화학적 구조를 변경하고, 이를 통해 치료 효과를 발휘한다.

UNIST 연구팀의 pH 감응형 항암제는 정교한 화학적 메커니즘을 보여준다. 이 항암 물질은 인체 내 정상적인 중성 pH 환경에서 마이셀 형태의 안정적인 구형 구조를 이룬다. (마이셀 micelle : 물속에서 스스로 뭉쳐서 만들어지는 아주 작은 공 모양의 덩어리로 안정적인 운반체, 환경 감지 역할을 함) 마이셀은 친유성 부분이 내부에, 친수성 부분이 외부에 위치하여 생체 내에서 안정적으로 이동할 수 있게 한다. (친유성 : 기름과 친한 / 친수성 : 물과 친한) 그러나 종양 주변의 약산성 환경에 도달하면, 마이셀을 구성하는 특정 화학 결합인 석시닉 아미드 분자가 산성 환경에 의해 화학적으로 절단된다. (석시닉 아미드 분자 succinic amide : 자기조립 항암 치료제 내에서 약물을 안정적으로 운반하는 화학적 연결고리. 암세포 주변의 산성 환경에 도달하면 이 연결 고리가 끊어져 약물이 활성화되고 암세포를 공격하는 스위치 역할을 함) 이 절단 반응으로 인해 마이셀 구조가 붕괴되고, 물질은 단분자 형태로 전환된다. 단분자로 변환된 물질은 암세포 내부로, 특히 에너지 공급원인 미토콘드리아로 효율적으로 침투한다. 미토콘드리아 내에서 이 단분자들이 다시 자기조립을 진행하면서 미토콘드리아의 막을 물리적으로 손상시키고 기능을 저해하여 암세포의 사멸을 유도한다.

다른 연구에서는 약산성(pH 4.5) 환경에서 특정 약물 분자가 양전하를 띠도록 유도하여 활성화시키는 방법을 사용한다. 이는 암세포막 투과를 촉진하여 암세포 표적 능력을 향상시키는 화학적 원리를 활용한다. 이는 pH 변화에 따른 분자의 이온화 상태 및 전하 변화가 자기조립과 세포 내 침투에 결정적인 영향을 미치는 것을 보여준다.

IBS 연구팀의 pH 감응형 DNA 나노머신은 더 정교한 메커니즘을 제시한다. 이 기술은 세포 내의 낮은 pH 환경에 반응하여 지능적으로 유전자를 전달하는 i-motif DNA를 활용한다. i-motif DNA는 특정 염기 서열을 가지며, 낮은 pH 조건에서 특유의 4중 나선 구조를 형성하며 서로 응집하려는 성질을 가진다. 연구팀은 금 나노입자에 이 i-motif DNA와 치료 유전자인 간섭 RNA(siRNA)를 접합시켰다. (금 나노입자 : 생체 적합성, 안전성과 다양한 물질과의 뛰어난 결합력을 바탕으로 약물 전달, 진단, 치료 등 여러 기능을 동시에 수행할 수 있는 나노 크기의 금 입자 / 간섭 RNA : 특정 단백질을 만드는 유전자의 설계도인 mRNA를 찾아내 파괴함으로써 해당 단백질의 생성을 막아 암세포의 성장 등을 억제하는 작은 RNA 조각) 세포 외부의 중성 pH 환경에서는 이 나노입자들이 분산된 상태로 존재하여 안정성을 유지한다. 하지만 나노입자가 암세포 내부로 들어가 세포 내의 낮은 pH 환경에 노출되면, i-motif DNA가 pH에 감응하여 구조적 변형을 일으키고, 이로 인해 금 나노입자들이 서로 자기조립하여 응집된다. 이 과정에서 내부에 담겨 있던 siRNA가 효과적으로 방출되어 암세포 사멸을 유도한다. 이는 pH 변화가 DNA 분자의 구조적 변화를 촉발하고, 이 변화가 나노입자의 자기조립 및 약물 방출을 제어하는 정교한 화학적 메커니즘을 보여준다.

<광 반응성 자기조립/해체 메커니즘>

특정 자기조립 치료제는 빛과 같은 외부 자극에 반응하여 구조를 변경하거나 약물을 방출하는 메커니즘을 사용한다. IBS 연구팀의 광민감성 쿠커비투릴 유도체 연구는 이러한 메커니즘의 대표적인 예이다.

이 연구에서는 빛에 민감한 쿠커비투릴 유도체라는 분자를 사용하여 항암제를 담을 수 있는 나노 소포체를 자발적으로 형성시켰다. 쿠커비투릴 유도체는 수용액 상에서 스스로 작은 주머니 형태의 구조를 이룬다. 이 나노 소포체에 항암제(ex.독소루비신)를 담아 암세포에 처리하면, 암세포가 이 소포체를 흡수한다. 이후 암세포에 근적외선 레이저를 조사하면, 빛에 민감한 쿠커비투릴 유도체가 레이저에 반응하여 화학적으로 해체되거나 구조가 변형된다, 근적외선 레이저를 사용하는 이유는 근적외선 레이저가 몸속 깊이 침투하면서도 정상 조직에는 해를 덜 주고, 특정 암 부위에만 정확하게 빛 에너지를 전달하여 약물 방출 스위치 역할을 할 수 있기 때문이다. 이러한 구조 변화는 나노 소포체의 붕괴를 유도하고, 그 결과 내부에 담겨 있던 항암제가 암세포 내로 방출된다. 방출된 항암제는 암세포의 핵까지 침투하여 암세포 사멸을 일으킨다. 이는 외부의 물리적 에너지인 빛이 특정 분자의 화학적 특성이나 상호작용을 변화시켜 자기조립체의 해체 및 약물 방출을 정밀하게 제어하는 메커니즘이다.

2일차에 탐구했던 화학적 메커니즘을 바탕으로 자기조립 항암 치료제 설계 기준을 세울 수 있다.

자기조립 치료제 설계를 위해서는 환자의 암세포 주변 미세환경을 정확하게 분석해야 한다. 일반적인 암세포의 특성으로는 정상 조직보다 낮은 약산성 환경 (pH 6.2~6.8), 세포 내 특히 미토콘드리아 주변에서 높은 ROS농도, 그리고 ALP, Tyr kinase, PTP1B 등의 효소가 정상세포보다 과발현되는 특징이 있다. 이러한 환경적 특성들은 자기조립 치료제가 암세포를 선택적으로 인식하고 공격할 수 있는 핵심적인 표지자 역할을 한다.

자기조립 치료제는 앞에서 분석한 암세포 환경 조건에 반응하여 화학 구조를 변화시킬 수 있어야 하는데, 이를 위해 특정한 화학적 결합들이 사용된다. pH 감응 결합으로는 약산성 환경에서 분해되는 석시닉 아미드 결합을 통해 마이셀 구조를 붕괴시키고 단분자로 전환시키는 메커니즘이 있다. ROS 반응 결합으로는 이황화결합 또는 셀레늄-황 결합을 도입하여 ROS에 의해 결합이 끊어지고 약물이 활성화되는 방식이 사용된다. 효소 반응 결합으로는 APL가 잘라낼 수 있는 인산기 결합을 포함시켜 효소의 존재 여부에 따라 약물 활성 여부를 결정하는 메커니즘이 활용된다.

환경 감응 반응이 일어난 후, 약물은 비공유 결합을 통해 자발적으로 자기조립을 수행해야 한다. 이는 다양한 나노구조 형성을 통해 이루어진다. 나노입자는 구조 전환 후 소수성 상호작용에 의해 구형 입자를 형성하고, 세포 소기관에 결합하여 막 손상을 유도한다. 나노섬유는 B(베타)-시트 구조 형성 등으로 고정된 방향성 구조를 만들어 리소좀, 미토콘드리아 등의 기능을 방해한다. 마이셀은 초기에는 안정한 약물 전달체로 작용하다가 특정 조건(pH 등)에서 분해되는 구조를 가진다.

자기조립된 약물이 작용할 세포 내 소기관을 명확히 지정하고, 그 소기관에 정확히 도달할 수 있도록 하는 리간드나 구조적 유도가 필요하다. 미토콘드리아 표적을 위해서는 TPP 등의 양전하 리간드를 이용하여 미토콘드리아에 축적시킨다. 리소좀 표적을 위해서는 산성 환경에 반응하여 구조 변형 또는 가수분해를 유도한다. 핵 표적을 위해서는 siRNA 또는 DNA 구조체를 통해 유전자 발현을 조절한다.

자기조립 항암 치료제를 실제 환자에게 가상으로 적용해보기 위해서는, 각 환자에게 나타나는 암세포 미세환경의 차이를 반영해 맞춤형 설계를 해야한다. 암세포 주변 환경 조건인 pH, ROS 농도, 효소 발현 등이 서로 다른 세 명의 가상 환자를 설정하고, 각 환자의 특성에 맞는 치료제의 화학적 구조와 자기조립 조건을 조합하여 시뮬레이션을 했다. (*자기조립 치료제의 핵심 화학 메커니즘을 중심으로 단순화된 환경 조건을 기반으로 구성했으며, 실제 생체 내의 복잡한 반응 요소들은 포함하지 않았다.*)

[가상 환자1]

가상 환자1은 종양 미세환경의 pH가 6.5로 정상 조직보다 약산성을 띠며, 암세포 내에 ALP 효소가 과발현된 상태이다. 이 환자를 위한 약물 분자는 석시닉 아미드 결합을 포함하여 pH 6.5 이하의 산성 환경에서 화학적으로 절단되도록 설계되었다. 동시에 ALP 효소에 의해 절단될 수 있는 인산기 결합 구조도 함께 도입하여 이중 안전장치를 구현하였다. 작용 메커니즘은 약물이 종양 주변에서 단분자 형태로 변환된 후, 소수성 상호작용에 의해 나노입자 구조로 자기조립한다. 이후 세포 내 리소좀으로 유입되어 구조적 압력을 유도하고 가수분해 효소 방출 및 세포사멸을 유도한다.

[가상 환자2]

가상 환자2는 pH 6.8로 중성에 가까운 환경을 가지지만, 세포 내 ROS 농도가 매우 높은 상태이다. 이 환자를 위한 약물 분자는 이황화결합을 도입하여 ROS 환경에서 화학적 절단이 일어나도록 설계되었으며, 절단 후 단분자는 소수성으로 전환되도록 구성되었다. 작용 메커니즘은 세포 내에서 ROS에 의해 결합이 절단되고 자기조립이 시작되며 B(베타)-시트 기반 나노섬유 구조로 자기조립한다. 이후 TPP 리간드를 통해 미토콘드리아에 특이적으로 도달하고, 미토콘드리아 막 손상을 유도하여 에너지 대사 억제 및 세포사멸을 유도한다.

[가상 환자3]

가상 환자3은 pH 5.8로 가장 강한 산성 환경을 가지며, 세포 내 Tyr kinase 효소가 과발현된 상태이다. 이 환자를 위한 약물 분자는 산성 환경에서 절단되는 석시닉 아미드 결합을 도입하고, Tyr kinase 효소에 의해 반응하여 활성화되는 구조를 포함하도록 설계되었다. 작용 메커니즘은 약물이 pH 5.8에서 단분자화되고 Tyr kinase에 의해 활성화된 후, 소수성 전환이 일어나고 구형 나노입자 구조로 자기조립한다. 이후 세포핵 주변에 축적되어 핵막 손상 또는 유전자 발현 교란을 유도하여 세포사멸을 유도한다.