Conhecido por alterar a percepção, o pensamento e o humor, seu mecanismo de ação está relacionado principalmente à sua interação com os receptores serotoninérgicos no cérebro.

A serotonina é um neurotransmissor que desempenha um papel crucial na regulação do humor, sono, apetite e sensação de prazer.

O LSD é estruturalmente semelhante à serotonina e tem afinidade pelos receptores serotoninérgicos, especialmente os do tipo 5-HT2A e essa afinidade leva a uma ativação incomum desses receptores, resultando em alterações significativas na transmissão neural.

Aumento da liberação de serotonina: A MDMA atua principalmente aumentando a liberação de serotonina no cérebro. A serotonina é um neurotransmissor que desempenha um papel fundamental na regulação do humor, do sono e do apetite.

Inibição da recaptação de serotonina: Além de aumentar a liberação de serotonina, a MDMA também inibe a recaptação desse neurotransmissor. Isso significa que a serotonina liberada permanece mais tempo na fenda sináptica, aumentando sua ação.

Liberação de dopamina e norepinefrina: Além da serotonina, o ecstasy também leva a um aumento na liberação de dopamina e norepinefrina. Esses neurotransmissores estão associados à sensação de prazer, excitação e energia.

Aumento da atividade neural: A MDMA aumenta a atividade neural, resultando em uma sensação intensificada de alerta e consciência.

A cetamina é um anestésico dissociativo que também é usado recreativamente devido aos seus efeitos psicoativos. Seu mecanismo de ação é complexo e envolve interações com vários sistemas neurotransmissores no cérebro.

O principal alvo da cetamina é o receptor N-metil-D-aspartato (NMDA), um tipo de receptor de glutamato. O glutamato é o principal neurotransmissor excitatório no cérebro, e os receptores NMDA estão envolvidos na transmissão e plasticidade sináptica, que é fundamental para a aprendizagem e a memória.

O mecanismo de ação:

Bloqueio dos receptores NMDA: A cetamina é um antagonista dos receptores NMDA, o que significa que ela se liga a esses receptores e os bloqueia. Isso resulta em uma inibição da ação do glutamato nos receptores NMDA.

Aumento da liberação de glutamato: Paradoxalmente, embora a cetamina bloqueie os receptores NMDA, ela também pode aumentar a liberação de glutamato em algumas áreas do cérebro. Isso pode estar relacionado ao efeito da cetamina na inibição de interneurônios que normalmente limitam a liberação de glutamato.

Aumento da liberação de dopamina: A cetamina pode aumentar a liberação de dopamina em áreas específicas do cérebro, contribuindo para seus efeitos psicoativos, como a sensação de euforia.

Estímulo de vias de sinalização intracelular: A cetamina também pode modular vias de sinalização intracelular, incluindo a ativação da via da mTOR (mammalian target of rapamycin), que desempenha um papel na plasticidade sináptica e no crescimento celular.

Aumento da liberação de serotonina: O MDMA aumenta significativamente a liberação de serotonina no cérebro. A serotonina é um neurotransmissor associado ao humor, regulação do sono, apetite e outras funções.

Inibição da recaptação de serotonina: Além de aumentar a liberação de serotonina, o MDMA também inibe a recaptação desse neurotransmissor de volta às células nervosas. Isso prolonga a ação da serotonina nas sinapses, potencializando seus efeitos.

Aumento da liberação de dopamina e norepinefrina: O MDMA também estimula a liberação de dopamina e norepinefrina, neurotransmissores associados ao prazer, recompensa e aumento da energia.

Bloqueio da recaptação de dopamina: Além de aumentar a liberação, o MDMA inibe a recaptação de dopamina, contribuindo para seus efeitos psicoativos, como a sensação de euforia.

Estimulação do sistema nervoso central: O MDMA estimula o sistema nervoso central, resultando em um aumento geral da atividade neural.

Algumas substâncias, como a metanfetamina, afetam a liberação e reabsorção de dopamina. A elevação nos níveis de dopamina está relacionada à sensação de prazer e recompensa, mas seu desequilíbrio pode contribuir para problemas psiquiátricos.

Algumas Club Drugs interagem com neurotransmissores excitatórios, como o glutamato, e inibitórios, como o GABA. Essas interações podem levar a alterações na percepção sensorial, cognição e função motora.

A seguir a explicação de cada uma delas.

Acamprosato: Usado principalmente no tratamento do alcoolismo, o acamprosato também tem sido estudado para reduzir cravings em dependências de substâncias estimulantes, como as Club Drugs.

Antidepressivos: Alguns antidepressivos, como os inibidores seletivos da recaptação de serotonina (ISRS), podem ajudar a controlar sintomas depressivos que podem surgir durante a abstinência.

Moduladores de Glutamato e GABA: Medicamentos que afetam a ação desses neurotransmissores podem ser considerados para restaurar o equilíbrio na função cerebral comprometida pelo uso de Club Drugs.

Exames Laboratoriais: Verificar a função hepática, renal e outros parâmetros que podem ser afetados pelo uso crônico de substâncias.

Acompanhamento Psiquiátrico: Considerando que muitas Club Drugs afetam o estado mental, o acompanhamento psiquiátrico é crucial para lidar com questões emocionais e comportamentais.

O tratamento medicamentoso, quando integrado a abordagens psicossociais, visa promover a recuperação e melhorar a qualidade de vida de indivíduos afetados pela dependência de Club Drugs.

Identificação de Pensamentos Distorcidos: Identificar e desafiar pensamentos que contribuem para o uso de substâncias.

Desenvolvimento de Habilidades de Enfrentamento: Ensinar estratégias para lidar com situações de risco, cravings e estressores sem recorrer ao uso de drogas.

Exploração da Ambivalência: Compreender a ambivalência em relação ao uso de substâncias e promover a motivação para a mudança.

Estabelecimento de Metas: Definir metas realistas e alcançáveis relacionadas à redução ou cessação do uso de Club Drugs.

Compartilhamento de Experiências: Participar de sessões de grupo proporciona um ambiente de apoio onde os membros podem compartilhar experiências, desafios e sucessos relacionados à recuperação.

Construção de Rede de Apoio: A terapia de grupo facilita a construção de uma rede de apoio entre os participantes, promovendo a solidariedade e a compreensão mútua.

Identificação de Gatilhos: Identificar fatores de risco e gatilhos que podem levar à recaída e desenvolver estratégias para evitá-los.

Desenvolvimento de Plano de Ação: Elaborar um plano detalhado para enfrentar situações de risco, incluindo estratégias de enfrentamento e contatos de apoio.

Educação Familiar: Informar a família sobre a dependência de Club Drugs, suas implicações e o papel crucial do apoio familiar.

Terapia Familiar: Participar de sessões terapêuticas em grupo ou individuais para abordar dinâmicas familiares e fortalecer o sistema de apoio.

O tratamento psicológico integrado visa promover a mudança comportamental, fortalecer a resiliência emocional e desenvolver habilidades adaptativas para enfrentar os desafios associados à dependência de Club Drugs.

Avaliação Conjunta: Profissionais de saúde mental, médicos, terapeutas e outros especialistas colaboram na avaliação inicial para identificar as necessidades específicas do indivíduo.

Reuniões de Equipe: Encontros regulares entre profissionais para revisar o progresso, ajustar estratégias de tratamento e garantir uma abordagem integrada.

Plano de Tratamento Individualizado: Desenvolver um plano adaptado às necessidades específicas do paciente, considerando histórico de uso, fatores de risco e condições de saúde mental.

Abordagem Holística: Considerar aspectos físicos, emocionais e sociais para abordar a dependência de maneira abrangente.

O processo de tratamento requer avaliação constante para garantir eficácia e fazer ajustes conforme necessário

Avaliação Regular: Realizar avaliações periódicas para medir o progresso, identificar desafios emergentes e ajustar estratégias de intervenção.

Flexibilidade Terapêutica: Adotar uma abordagem flexível que permita a modificação do plano de tratamento de acordo com as mudanças nas necessidades do indivíduo.

A abordagem multidisciplinar visa otimizar a eficácia do tratamento, oferecendo uma gama diversificada de recursos e especialidades para abordar os diversos aspectos da dependência de Club Drugs.

Monitoramento Contínuo: Implementar avaliações regulares para medir o progresso do indivíduo durante o tratamento, levando em consideração indicadores físicos, emocionais e sociais.

Metas Terapêuticas: Estabelecer metas específicas e mensuráveis em colaboração com o paciente, proporcionando um sentido claro de realização ao longo do processo de recuperação.

Identificação de Gatilhos: Auxiliar o indivíduo na identificação de situações, emoções ou ambientes que podem desencadear o desejo de uso de substâncias.

Desenvolvimento de Habilidades de Enfrentamento: Fornecer estratégias eficazes para lidar com desafios e estressores, reduzindo a vulnerabilidade a recaídas.

Plano de Prevenção de Recaídas: Criar um plano personalizado que inclua estratégias preventivas, contatos de suporte e recursos de enfrentamento para momentos de tentação.

Rede de Apoio: Facilitar a conexão do indivíduo com grupos de apoio, terapeutas e redes sociais positivas para fortalecer o suporte pós-tratamento.

Programas de Reinserção: Desenvolver programas que auxiliem na reintegração social, educacional e profissional do indivíduo, promovendo uma transição bem-sucedida para a vida cotidiana.

A abordagem focada em resultados e recuperação visa não apenas interromper o uso de Club Drugs, mas também promover uma transformação positiva na vida do indivíduo, proporcionando ferramentas e apoio contínuo para uma recuperação duradoura.

O LSD é geralmente consumido por via oral, absorção sublingual, injetada ou inalada. Na administração oral, é absorvido rapidamente, demorando cerca de 30 a 60 minutos a surgir os primeiros efeitos, os efeitos psicoativos têm o seu pico 2 a 4 horas após o consumo, é metabolizado no fígado e excretado por via renal, tendo uma semivida de aproximadamente 2,5 horas, no entanto, os seus efeitos mantêm-se por aproximadamente 12 horas, dependendo

da dose administrada, tolerância, peso e idade.

Parece haver uma relação direta entre a presença de LSD no plasma e os efeitos produzidos. O LSD atua nos receptores 5-HT cerebrais, produzindo efeitos agonistas ou antagonistas parciais na atividade serotoninérgica.

Promove a libertação de glutamato nos terminais tálamocorticais, produzindo dissociação entre os centros sensoriais e o output cortical. O LSD atua essencialmente no córtex cerebral, produzindo alterações no humor, percepção e cognição, e no locus ceruleus, que recebe sinais sensoriais das restantes partes do corpo, onde produz

efeitos simpaticomiméticos.

O LSD não provoca dependência física nem síndrome de

abstinência e apresenta uma dependência psicológica muito baixa, pelo que o seu uso continuado não é comum.

A metabolização, estas são, largamente, biotransformadas no fígado, podendo ser através de dois mecanismos principais diferentes, sendo o primeiro é a Ndesanimação e a oxidação em derivados de ácido benzoico, como por exemplo o metabolito 1-fenil-2-propanona, sendo esta reação catalisada pelas enzimas presentes no complexo CYP450, e o segundo a hidroxilação em 4-hidroxianfetamina, estando envolvida neste processo a isoenzima CYP2D6. Existe, ainda, um terceiro mecanismo que compreende a oxidação do β-carbono, formando-se um metabolito ativo, a norefedrina.

A excreção é feita pela urina, através de um processo dependente do pH, ou seja na presença de urina mais ácida a excreção aumenta significativamente.

Os efeitos clínicos provocados pelas anfetaminas resultam do aumento de atividade nos sistemas monoaminérgicos tanto por estimulação adrenérgica periférica como central, pois regulam a ação dos neurotransmissores catecolamínicos, nomeadamente a noradrenalina e a dopamina. A síndrome simpaticomimética, a manifestação clínica mais evidente, é caracterizada por hipertensão, taquicardia, taquipneia, hiperidrose com movimento coreoestático, hipertermia, midríase, diaforese, hiperreflexia, tremores, paranoia e alucinações.

Funciona como um agonista não-competitivo ao nível dos receptores NMDA bloqueando os canais de cálcio. Este bloqueio determina uma diminuição da neurotransmissão associada aos aminoácidos excitatórios, glutamato e aspartato.

A ação ao nível destes receptores leva a um aumento da neurotransmissão dopaminérgica no lobo pré-frontal e no mesencéfalo.

Deverá suspeitar-se de intoxicação com quetamina em indivíduos com quadro de instalação súbita de agitação psicomotora, hiperexcitabilidade e sintomas psicóticos. Apesar de tudo, devido à sua semivida curta aproximadamente 2 horas, cerca de metade dos indivíduos intoxicados com quetamina que necessitam de cuidados médicos, encontram-se assintomáticos quando chegam ao hospital.

A baixa expressão desta enzima em determinados sujeitos pode ser responsável por maior. A MDMA aumenta os níveis de DA no cérebro (especialmente no striatum e no hipocampo) e a neurotransmissão a nível dos gânglios da base.

Existe uma interação significativa entre o sistema serotoninérgico e o dopaminérgico, em que a estimulação 5-HT leva a aumento da libertação de DA (através da estimulação dos receptores 5-HT. Localizados no neurónios GABA estriato-niagrais, que leva a inibição do sistema de controle de produção de DA).

O sistema dopaminérgico parece ter um papel importante na mediação da euforia, no efeito de recompensa e no aumento da atividade motora.

O GHB se liga aos receptores GABA-B e a receptores específicos para GHB, levando a uma libertação da dopamina (DA) e opioides endógenos a nível cerebral, e afetando outros neurotransmissores, tais como a serotonina (5-HT), glutamato e acetilcolina. O GHB atravessa facilmente a barreira hematoencefálica e também pode ser encontrado no sangue periférico. Este é rapidamente absorvido depois da ingestão, levando 20- 30 minutos a atingir a concentração plasmática máxima depois da ingestão de uma dose de 12,5 mg/Kg e 30-60 minutos após uma dose de 50 mg/Kg. Os efeitos clínicos tornam-se aparentes cerca de 5 a 15 minutos após a ingestão e podem durar até 3 a 4 horas.

A semi-vida de eliminação é de 27 minutos e o GHB é indetectável na urina cerca de 12 h após ingestão, sendo eliminado pela expiração através dos pulmões.

A farmacocinética do GHB nos alcoólicos é semelhante à de não alcoólicos, ainda que a frequência de efeitos adversos seja menor nos primeiros, sugerindo uma tolerância cruzada entre álcool e GHB.

O flunitrazepam é quase completamente absorvido após a administração oral, 10-15% do fármaco sofre um metabolismo de primeira passagem no fígado, originando uma biodisponibilidade absoluta de 70-90%. As concentrações plasmáticas máximas ocorrem 0.75-2 horas após a administração oral, sendo que a presença de alimentos no estômago reduz a velocidade de absorção. Apresenta um perfil de farmacocinética linear para doses entre 0.5 e 4 mg. Trata-se de um composto muito lipofílico, passando rapidamente a barreira hematoencefálica, explicando a sua rapidez de ação. O efeito persiste cerca de 8 horas, podendo ser observadas alterações motoras até 12 horas após ingestão.

Denominadas “más viagens”, caracterizadas por ansiedade intensa, agitação psicomotora, confusão mental e pânico. Disfunção sistema nervoso vegetativo - os efeitos físicos mais comuns são sinais simpaticomiméticos, tais como midríase, hipertensão, taquicardia e, raramente, hipertermia, cujas complicações estão associadas à maior parte dos casos de morbilidade e mortalidade (rabdomiólise, insuficiência renal, necrose hepática, coagulação intravascular disseminada). Outras reações físicas que também podem estar presentes são: contracções uterinas, hiperglicémia, boca seca, náuseas e parestesias

Os efeitos agudos causados pelo consumo de anfetaminas surgem, principalmente, devido à produção excessiva de noradrenalina, dopamina e serotonina, que se acumulam no espaço extracelular. Uma vez que a anfetamina atua como um estimulante do Sistema Nervoso Central, o quadro clínico mais comum de ocorrer está relacionado com sintomas do sistema adrenérgico, tais como hipertensão, tremor, taquicardia, taquipneia, diaforese, midríase, juntamente com sentimentos de aumento de confiança, sociabilidade, euforia e energia. Quando os efeitos começam a diminuir os sintomas experienciados têm tendência a ser o oposto, como relaxamento do corpo. Outros sintomas possíveis de observar pertencem ao foro neurológico, como por exemplo alucinações, paranoia, convulsões, e em casos mais extremos, pode conduzir a coma. Tem também, a particularidade de conseguir suprimir o apetite e a fadiga, podendo mesmo levar a quadros de insónia.

Disfunção sistema nervoso vegetativo – o consumo de quetamina está associado a taquicardia, aumento da pressão arterial e náuseas. Em alguns casos pode surgir hipotermia associada à imobilização prolongada e depressão respiratória transitória. Alterações neuropsiquiátricas - os efeitos provocados pela quetamina considerados como mais atractivos pelos utilizadores são as experiências autoscópicas, alucinações visuais e sensação de fusão com o meio circundante. Para além destes efeitos, a quetamina provoca alterações da memória de trabalho, semântica e episódica1. Alguns destes sintomas, como por exemplo os sintomas dissociativos, psicóticos e as alterações da memória podem permanecer durante alguns dias mesmo quando os indivíduos se mantêm sem consumir. Os consumidores frequentes de quetamina, mesmo quando comparados com consumidores esporádicos e exconsumidores, apresentam deficit da memória de trabalho, memória episódica, função executiva e maior intensidade de sintomas psicóticos e dissociativos. A utilização crónica de quetamina está associada a complicações somáticas específicas, tais como cãibras e cistite ulcerosa.

A suspeita de intoxicação com MDMA deve surgir num doente com alterações do estado mental como, ansiedade, agitação, confusão ou mesmo psicose, em associação com algumas alterações do exame físico como midriase, taquicardia, elevação da pressão arterial, hipertermia, nistagmo ou bruxismo. Complicações mais severas são também observadas como: morte súbita; síndrome serotoninérgico; hiperpirexia levando a rabdomiolise e insuficiência multi-orgãos; hiponatrémia e edema cerebral; insuficiência hepática aguda; acidentes cérebro-vasculares; alterações neuropsiquiátricas.

O GHB atua principalmente nos receptores GABAérgicos no cérebro. Ele é um agonista parcial dos receptores GABA-B e tem afinidade pelos receptores GHB específicos.

Como agonista GABAérgico, o GHB produz efeitos sedativos e relaxantes musculares, resultando em sedação profunda e depressão do sistema nervoso central.

O GHB também pode estimular a liberação de GABA, um neurotransmissor inibitório, contribuindo para seus efeitos relaxantes.

Em doses elevadas, o GHB pode causar depressão respiratória, levando à respiração insuficiente e, em casos extremos, ao coma e risco de morte.

A estreita margem terapêutica do GHB aumenta o risco de overdose. A quantidade que produz efeitos terapêuticos pode ser perigosamente próxima da quantidade que resulta em efeitos tóxicos.

O uso inadequado de GHB pode levar a efeitos adversos, como náuseas, vômitos, tonturas, confusão mental e agitação.

A combinação de GHB com outras substâncias depressoras do sistema nervoso central, como álcool, pode potencializar os efeitos sedativos, aumentando o risco de complicações.

Em doses mais elevadas, o GHB pode causar amnésia, tornando difícil para os usuários lembrar eventos ocorridos durante o uso da substância.

O uso repetitivo de GHB pode levar à dependência física e psicológica, aumentando a probabilidade de abuso e o risco de complicações associadas.

A interrupção abrupta do uso de GHB pode levar à síndrome de abstinência, caracterizada por sintomas como ansiedade, insônia, tremores e, em casos graves, convulsões. O uso crônico de GHB pode ter impactos negativos na saúde mental, contribuindo para distúrbios de humor, ansiedade e problemas cognitivos.

Alterações de comportamento: o uso de flunitrazepam pode levar a comportamentos violentos, em indivíduos com vulnerabilidade ao nível da personalidade e há uma tendência entre o uso desta droga e a propensão para cometer crimes. Também existe uma associação entre o uso de flunitrazepam e maior incapacidade para a condução. Potenciação de intoxicação opióide/ Risco de Overdose de Heroína – apesar do mecanismo da interação opioides – flunitrazepam ainda não ser claro, e da interação não ser previsível, existe um risco pelo menos teórico de overdose acidental de heroína, quando tomada em associação com esta droga. Dependência e síndrome de abstinência– a utilização de Flunitrazepam, tal como das BZD em geral, pode levar a dependência com sintomas de abstinência, tais como cefaleias, ansiedade, irritabilidade, dores musculares, sensibilidade à luz, tremor e parestesias das extremidades, ou em casos extremos, convulsões.

Na intoxicação por MDMA é recomendado o uso de carvão ativado após uma hora da ingestão da substância, caso os sintomas sejam entre moderados a graves, então a intervenção terá de ser também ajustada, para diminuir a probabilidade de mortalidade. Neste caso é necessário um exame neuronal, administração de oxigênio e de fluidos intravenosos para repor os líquidos e estabilizar a temperatura. É muito importante a monitorização dos sintomas, como hipertermia, hiponatremia, disritmias e convulsões. A hipertermia pode resolver-se, colocando o doente em repouso absoluto, de forma a quebrar o ciclo de geração de calor, recorrendo a uma lavagem gelada gástrica, e despindo o doente, de forma a baixar a temperatura corporal, e caso o doente já tenha um nível de consciência significativamente diminuído, pode ser necessário recorrer à sedação, a traqueia intubada e os pulmões ventilados. Também a urina deve ser monitorizada se existir rabdomiólise. Caso o doente tenha convulsões pode administrar-se uma benzodiazepina como tratamento. Aos doentes com hiponatremia, normalmente não é necessária a administração de fluidos, uma vez que a sua temperatura costuma estar mais baixa que o normal. Apesar disso, é importante manter uma monitorização apertada, para certificar que não há aumento repentino da temperatura, em casos severos considerar a administração de solução salina hipertónica. Para a reversão de sintomas como taquicardia e hipertensão secundária o fármaco de eleição é o labetalol, pois está disponível em formulação de I.V. para uma rápida ação e bloqueia os efeitos β e α-adrenoceptor. Contudo, por vezes quando os β-bloqueadores são administrados isoladamente podem estar associados a um aumento da hipertensão, devido ao facto de ocorrer perda de vasodilatação mediada pelos receptores β. De forma a solucionar este problema, o curto tempo de semi-vida do esmolol torna-o rapidamente reversível, e por isso útil nestas situações. A alcalinização da urina através do dantrolene, que tem a capacidade de aumentar o pH até 9.5, é uma medida importante pois previne os rins de entrarem em falência, devido à mioglobinuria. Na acidose metabólica, utiliza-se bicarbonato de sódio, especialmente se o intervalo QT estiver prolongado. Por último, caso comece a observar-se falência dos órgãos, o indicado é promover-se a diurese, com os fármacos furosemida ou manito.

Agonista do Receptor GABA-B: O GHB é um agonista do receptor GABA-B. O GABA (ácido gama-aminobutírico) é o principal neurotransmissor inibitório no cérebro, e seus receptores GABA-B estão envolvidos na regulação da atividade neural. Ao atuar como um agonista desses receptores, o GHB induz um efeito inibitório nas células nervosas.

Aumento da Liberação de Dopamina: O GHB também tem a capacidade de aumentar a liberação de dopamina em algumas áreas do cérebro, incluindo o sistema de recompensa. Isso pode contribuir para os efeitos eufóricos e estimulantes associados ao uso do GHB.

Inibição da Liberação de Glutamato: O GHB pode inibir a liberação do neurotransmissor glutamato, que é o principal neurotransmissor excitatório no cérebro. Isso contribui para os efeitos depressores do GHB no sistema nervoso central.

Estimulação do Sistema Nervoso Parassimpático: O GHB também pode estimular o sistema nervoso parassimpático, que é responsável pela conservação de energia e pela desaceleração das funções corporais. Isso pode resultar em efeitos sedativos e relaxantes.

Mecanismo de ação:

Ativação dos Receptores GABA-A: O flunitrazepam se liga aos receptores GABA-A, que são canais iônicos controlados por ligantes localizados nas membranas celulares. A ligação do flunitrazepam aumenta a afinidade do GABA pelos receptores, facilitando a abertura dos canais e permitindo a entrada de íons cloreto nas células.

Aumento da Condutância de Íons Cloreto: O aumento da condutância de íons cloreto resulta em hiperpolarização da membrana celular, o que inibe a atividade neural. Isso leva a efeitos sedativos, relaxantes musculares, ansiolíticos e anticonvulsivantes.

Redução da Excitabilidade Neuronal: Ao facilitar a ação do GABA, o flunitrazepam reduz a excitabilidade neuronal, o que é benéfico em condições como ansiedade, insônia e convulsões.

Amnésia Anterógrada: O flunitrazepam e outras benzodiazepinas também podem induzir amnésia anterógrada, prejudicando a formação de novas memórias enquanto a droga está ativa no organismo.

Laura Devecchi 002202002696

Leticia S. Andrade 002202002552

Sophia Stubing 002202000526

Rany da S. Rocha 002202000637

Sandra Hungaro 002201902674