O excesso de aldosterona no plasma → aumento da quantidade total de sódio e redução da quantidade de potássio no LEC.
     Esse aumento do volume do LEC → aumento da pressão arterial → aumento da excreção de sódio e água (natriurese de pressão e diurese de pressão) 

A ausência total de aldosterona → perda de sódio na urina (retenção temporária/transitória) e conservação de potássio no LEC.

Alunos: Amanda Letícia Mota Mendes, Ana Júlia Zorzin Silva, Carlos Vinicius Brzesky, Érika Júlia, Íris Maria, Isabela Amador, Isabella Otoni, Leonardo Fonseca, Lucas Fagundes, Matheus Ramos Cunha e Maurício José Conti. 

1.       A aldosterona difunde para o interior das células epiteliais tubulares devido a lipossolubilidade das membranas. 

2.       A aldosterona se combina com receptores mineralocorticoides (MR), muito específico. 

3.       Complexo aldosterona-receptor -> difunde para núcleo -> induz DNA a formar mRNA relacionado ao processo de transporte de sódio e potássio

4.       mRNA vai formar proteínas por difusão no citoplasma. 

5.       Uma enzima produzida é a adenosina trifosfatase de sódio e potássio – ‘’bomba de troca de sódio e potássio’’, bem como os canais epiteliais de sódio inseridos na membrana luminal das mesmas células tubulares – permitem rápida difusão do íon sódio. 

Compreende-se, portanto, que a aldosterona não tem efeito imediato no transporte de sódio, visto que, precisa-se haver formação dos canais para a reabsorção – demora em torno de 40 min. 

Alunos: Amanda Letícia Mota Mendes, Ana Júlia Zorzin Silva, Carlos Vinicius Brzesky, Érika Júlia, Íris Maria, Isabela Amador, Isabella Otoni, Leonardo Fonseca, Lucas Fagundes, Matheus Ramos Cunha e Maurício José Conti.

A renina se divide o angiotensinogênio, uma grande proteína que circula na corrente sanguínea, em partes. Uma parte é a angiotensina I. A angiotensina I, que se mantém relativamente inativa, é dividida em partes pela enzima de conversão da angiotensina (ECA). Uma parte é a angiotensina II, um hormônio que é muito ativo. A angiotensina II faz com que as paredes musculares das pequenas artérias (arteríolas) se contraiam, aumentando a pressão arterial. A angiotensina II também provoca a liberação do hormônio aldosterona pelas glândulas adrenais e da vasopressina (hormônio antidiurético) pela hipófise. A aldosterona e a vasopressina fazem com que os rins retenham sódio (sal). A aldosterona também faz com que os rins excretem potássio. O aumento de sódio faz com que a água seja retida, aumentando, assim, o volume de sangue e a pressão arterial.
Aluno: Micael

Tipos de estresse que aumentam a liberação de cortisol: trauma, calor/frio intenso, injeção de norepinefrina e outros fármacos simpatomiméticos, cirurgia, doenças debilitantes. 

O cortisol, como todos os glicocorticoides, causa rápida mobilização de aminoácidos e gorduras a partir de suas reservas celulares, tornando-os disponíveis para a geração de energia e para síntese de glicose.

Geral: Aumento da Síntese da proteína Lipocortina (Anexina). A lipocortina age impedindo a Fosfolipase A2 de se quebrar em Ácido Araquidônico, fazendo assim, que a inflamação por via PLA2 → AA não propicie as vias COX e LOX responsáveis pelos sinais flogísticos.
Específica: Por diminuição da IL-12, age diminuindo os estímulos para musculoconstrição e vasodilatação que geram dor, rubor, calor e facilitam a passagem de líquidos e, as vezes, proteínas, gerando o edema.

Alunos: Amanda Letícia Mota Mendes, Ana Júlia Zorzin Silva, Carlos Vinicius Brzesky, Érika Júlia, Íris Maria, Isabela Amador, Isabella Otoni, Leonardo Fonseca, Lucas Fagundes, Matheus Ramos Cunha e Maurício José Conti.

Doença de Addisonà Doença autoimune que gera uma lesão ou atrofia do córtex da adrenal. Isso vai diminuir a secreção de hormônios adrenocorticoides. No caso de diminuição de mineralocorticoides(Sobretudo ALDOSTERONA) haverá diminuição da rabsorção de sódio ,podendo se estender a hiponatremia,hipercalemia e acidose leve. Terá também a deficiência de glicocorticoide  com diminuição sobretudo de CORTISOL. Isso afeta diretamente o metabolismo do carboidrato ,gerando HIPERGLICEMIA  além de catabolismo proteico e Lipogênese. 

Sindrome de Cushing 

                Há um HIPERCORTISOLISMO por múltiplas causas:

1)Adenoma de adenohipofise gerando altos níveis de ACTH e CORTISOL ,hiperplasia de adrenal 

2) Anormalidade de hipotálamo resultando em altos níveis de ACTH e cortisol 

3) secreção ectópica de ACTH geralmente por tumor benigno ou carcinoma 

4)Adenomas de Cortex da adrenal 

 O tratamento inclusive faz com DEXAMETASONA para normalizar os níveis de ACTH na maioria dos casos . 

Os efeitos da doença são aumento HIPERGLICEMIA devido ao aumento da GLICONEOGÊNESE ,cataboismo proteico inteso. 

Aldosteronismo Primário (Síndrome de Conn)
 Pequeno tumor das células da zona glomerulosa → secreção de grandes quantidades de aldosterona
➔ Em alguns casos, o córtex adrenal hiperplásico secreta aldosterona em vez de cortisol.
➔ tem como consequência:  hipocalemia; alcalose metabólica leve; redução do volume de líquido extracelular e sangue;
aumento pequeno na concentração plasmática de sódio; Hipertensão
➔ Critério diagnóstico: redução da concentração plasmática de renina → supressão por feedback da
secreção de renina causada pelo excesso de aldosterona ou líquido extracelular e da pressão arterial,
resultantes do aldosteronismo.

Síndrome Adrenogenital
➔ Tumor adrenocortical → secreção de quantidades excessivas de
androgênios → intensos efeitos masculinizantes em todo o corpo.
➔ Se ocorrer em mulher: características viris → crescimento de barba,
masculinização da voz, calvície (se tiver o traço genético para
condição), distribuição masculina dos pelos corporais e pubianos, o
crescimento do clitóris (semelhante a um pênis), e a deposição de
proteínas na pele e especialmente nos músculos = características
masculinas típicas
➔ Em homem pré-puberal: mesmas características que na mulher e
rápido desenvolvimento dos órgãos sexuais masculinos
➔ Homem adulto: difícil diagnóstico
➔ Excreção urinária de 17-cetosteroides (derivados dos androgênios) de
10 a 15 vezes maior que o normal → achado para o diagnóstico

Alunos: Amanda Letícia Mota Mendes, Ana Júlia Zorzin Silva, Carlos Vinicius Brzesky, Érika Júlia, Íris Maria, Isabela Amador, Isabella Otoni, Leonardo Fonseca, Lucas Fagundes, Matheus Ramos Cunha e Maurício José Conti.