Pólipos nasales.
Tabique nasal desviado.
Hiposmia y anosmia.
Rinitis.
Congestión nasal
Hemorragias nasales
Sinusitis

Hay dos formas principales de EPOC:

•Bronquitis crónica, la cual implica una tos prolongada con moco
•Enfisema, el cual implica un daño a los pulmones con el tiempo

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
1. Bronquitis
   •Tos
   •Esputo
   •Opresion torácica
2. Enfisema
   •Disnea
   •Hipoxemia e hipercapnia
   •Espacios aéreos distales agrandados
3. Guía práctica clínica 
    •Dianea al ejercicio
    •Tos crónica
    •Produccion regular de esputo

FISIOPATOLOGIA
El EPOC es una patología inflamatotria del pulmón, especialmente localizada en vías respiratorias periféricas y el parénquima pulmonar, que aumenta durante las exacerbaciones agudas. También se asocia con inflamación sistémica, que puede contribuir al empeoraramiento de varias comorbilidades. Los principales cambios fisiopatológicos son: la remodelación y el estrechamiento de las vías respiratorias pequeñas, y destrucción del parénquima pulmonar con la subsecuente destrucción de las uniones alveolares. 

FACTORES DE RIESGO

en la que participan diversas células y mediadores químicos; se acompaña de una 

mayor reactividad traqueobronquial (hiperreactividad de las vías aéreas), que 

provoca en forma recurrente tos, sibilancias, disnea y aumento del trabajo 

respiratorio, principalmente en la noche o en la madrugada

MANIFESTACIONES CLINICAS
Los signos y síntomas del asma comprenden:

Signos y síntomas del asma que son más frecuentes y molestos

FISIOPATOLOGIA
El asma comprende

FACTORES DE RIESGO 
El riesgo de padecer asma viene determinado por la interacción entre la predisposición genética, los factores que alteran el desarrollo del individuo, antes de nacer o durante la infancia, y las exposiciones ambientales a partículas inhaladas.

FISIOPATOLOGIA

Una vez los bacilos de M. tuberculosis son inhalados, estos se asientan en los alveolos, donde son fagocitados por los macrófagos alveolares (personas inmunocompetentes que eliminan la infección sin necesidad de tratamiento).
Sin embargo, en las personas inmunocomprometidas los bacilos resisten a los intentos fagocíticos y a la degradación que realizan los macrófagos, dando como resultado una replicación de M. tuberculosis dentro de estos. A medida que los bacilos se multiplican, los macrófagos alveolares los llevan a los ganglios linfáticos regionales y pudiendo diseminarse por vía hematógena a otras localizaciones, como, por ejemplo: peritoneo, meninges, hígado, bazo, ganglios linfáticos (entre otros).

 
FISIOPATOLOGIA

Agente
• Cambios en la secuencia del ADN (Mutación).
• Anomalías en la expresión genética (Alteraciones  epigenéticas) 

Clona celular. 
• Activación de oncogenes.
• Inactivación de genes supresores de tumores y reparadores de ADN. 

Alteración genética.
• Mutación de EGFR (Supervivencia).
• Genes supresores de tumores (p53, p16INK4a-Ciclina 

D1-CDK4- RB, TGF-, deleción de 3p).
• Genes reparadores del ADN. 
• KRAS, ERRC1/RRM1, VEGF, Alk y MET.

 

Se conforma de seis tipos de células: caliciformes, cilíndricas ciliadas, basales, en cepillo, serosas y células del sistema neuroendócrino difuso 

Son células cortas comprenden alrededor del 30% de la población celular total. Se consideran las células madre que proliferan para reemplazar células caliciformes, cilíndricas ciliadas y en cepillo muertas.

Forman alrededor del 3% de la población total de células. Son células cilíndricas estrechas con microvellosidades altas

Representan alrededor del 3% de la población celular total. Tienen microvellosidades y gránulos apicales que contienen un líquido seroso.

Forman del 3 a 4% de la población total de células. Estas células son de diversos tipo y liberan agentes farmacológicos que tal vez controlen el funcionamiento de otras células del epitelio respiratorio

LÁMINA PROPIA Y FIBRAS ELÁSTICAS.

Se conforma de tejido conectivo fibroelástico y anillos de cartílago hialin