Rta: la presion osmótica es la presion que ejerceria (en teoria) una solucion si todos sus solutos (osmolitos) fueran impermeables a la membrana que estaria ejerciendo esa presion osmotica (ej la membrana plasmática). 
La presión osmótica efectiva es la que la que esa solucion genera teniendo en cuenta que solutos son impermeables a la membrana (esos "efectivamente" ejercen presion) y cuales son permeables (que en la practica no te pueden generar presion osmotica)

Mientras leía sobre este tipo de células me surgió una duda. El texto expone que durante la alcalosis, las células tipo B secretan bicarbonato y reabsorben iones hidrógeno. Mientras que las A secretan iones hidrógeno y reabsorben bicarbonato durante la acidosis.

Mi consulta es: estas células actúan conjuntamente para mantener un equilibrio dentro de los valores normales y durante los estados patológicos, las funciones de una pasan a predominar sobre las funciones de la otra? O sólo funcionan cuando sucede una alcalosis o una acidosis?

Desde ya muchas gracias y buen fin de semana.

Saludos.
Rta: los dos tipos de celulas intercalares actuan tanto en situaciones fisiologicas como patologicas para regular el pH corporal. Sin embargo, dado que el metabolismo es normalmente acido, en situaciones fisiologicas hay mucho mayor predominio de las celualas A que de las B. En situaciones patologicas el cuerpo tiene la capacidad de aumentar el funcionamiento (y numero) de ambos tipos celulares dependiendo del problema (ante acidosis habra mas funcionalidad de A y ante alcalosis mas de B

Rta: la PEUF de equilibrio es el punto a lo largo del capilar glomerular donde diferencia (presion capilar menos presion capsula de bowmna) de presion oncotica (aumentada por la filtracion de fluido sin proteinas) iguala a la diferencia de las presiones hidrostaticas. En ese lugar deja de haber fuerza impulsora para filtrar

Rta: Hola Cuando inhibis el NKCC2, si bien algo de Na seguramente va a entrar por los canales de Na por el gradiente que te da la bomba NK basolateral lo que falta es la mayor via de pasaje (lo que le daria la permeabilidad al Na): no hay tantos canales o cotransportadores con Na que te permitan tener el mismo flujo de Na a traves del epitelio y por eso se bloquea gran parte del pasaje de Na. Ademas la parte que pasa por la paracelular esta favorecida por el gradiente electrico que se general por la reabsorcion de Na a traves del NKCC2, que al estar inhibido inhibe, secundariamente este pasaje

Gracias

Rta: El gradiente corticomedular es necesario para poder reabsorber agua en el colector en presencia de HAD: la HAD permite que la AQP2 se inserte en la membrana apical de la las celulas del colector (lo cual le da permeabilidad al agua) pero para poder reabsorber agua es necesario tambien un gradiente osmotico que te de la fuerza impulsora (ese gradiente surge de la existencia de la medula hiperosmotica)

Rta: La secrecion renal de K disminuye a pesar de haber hiperpotasemia. Esto ocurre porque los protones modulan inhiben a los canales que participan en el proceso de secrecion de K en los tubulos distales (bomba NaK, Enac y canales luminales de K). Al haber menos transporte la secrecion se inhibe a pesar de la hiperpotasemia

Rta: Osmolaridad y Osmolalidad son 2 medidas de concentracion de osmoles. Osmolaridad se calcula como osmoles/L de solucion y osmolalidad como osmoles/Kg de solvente. Para las soluciones que manejamos nosotros, donde el solvente es agua y son muy diluidas son medidas practicamente equivalentes (acordate que la densidad del agua es 1 o sea que un L de agua pesa 1 Kg)
En cuanto a la temperatura esa aclaracion tiene que ver con que el volumen cambia un poco en funcion de la temperatura por eso la osmolaridad eventualmente podria cambiar y la osmolalidad no. SIn embargo nuestro cuerpo se mantiene a temperatura constante asi que se pueden usar tanto osmolaridad como osmolalidad

no?

Rta: 
1- Si, el conducto papilar tiene canales que se insertan en la membrana en presencia de AVP (como lo hacen los de agua tambien) y permiten reabsorber urea. La reabsorcion es mayor hacia el final porque la concentracion de urea aumenta al aumentar la concentracion de la orina (por la reabsorcion de agua)
 2- la mayoria de la urea que entra en la vasa recta (al igual que el Na) vuelve a los tubulos en la parte ascendente de la vasa recta pero aprox un 5% no se llega a recircular y va para sangre donde se elimina

Rta: fijate en lo que escribide "como hace". Esa es la razon del 1:1. No queda mas basico la sangre porque justamente lo que se busca en el proceso es eliminar acidos no volatiles que tenderian a acidificar la sangre. cuando se genera un acido no volatil, primero se consume bicarbonato para neutralizarlo, luego se elimina el exceso de protones el el rinon (la secrecion de protones) y se fabrica nuevo bicarbonato para compensar (el nuevo bicarbonato). recien ahi se neutraliza ese acido no volatil que se habia generado: o sea el proceso no vuelve mas basico la sangre sino que compensa acidos que se habian generado

Rta: la accion de la AII sobre las celulas mesangiales se observa cuando hay un nivel muy alto de AII en sangre (por ej luego de una hemorragia severa). En esas condiciones se prioriza no perder ningun tipo de volumen y es por eso que, en vez de ver la rta de AII a bajas concentraciones donde el VFG no baja tanto como el FSR y aumenta la Fraccion de filtracion, el VFG baja mucho (combinas mayor efecto vasoconstrictor de AII, con la contraacion del mesangio y la accion simpatica sobre las A Aferentes)

Rta: Hay distintos factores que regulan el Kf. Tanto la nefrina como las celulas mesangiales pueden modularlo

Excelente pregunta: No... el riñón nunca compensa 100% en una patología ácido base. Y hay fórmulas que usamos para ver que tanto debe compensar. La única forma en la que ves un pH normal es cuando hay un trastorno mixto.

Rta: el grado de compensacion depende de la patologia que lo produzca pero eso es algo que vas a ver mejor mas adelante (depende de algunos factores que todavia no vimos)

conceptos

Rta: Vamos a seguir viendo esa diferencia en la clase de mañana (TP1 de renal-sangre) pero para adelantarte: la osmolaridad te mide la concentración de partículas que tiene una solución, por ejemplo en el plasma la osmolaridad es de unos 300mOsM o sea que hay 300 miliosmoles de partículas (sumando todos los iones, glucosa, urea, etc) por cada litro de plasma. La tonicidad mide, en cambio, la presión osmótica efectiva que puede ejercer una solución (por ejemplo el plasma) cuando baña otro compartimiento (ej célula, intersticio) a través de alguna membrana semipermeable que los separe (ej membrana plasmática, endotelio capilar)

Rta: Aldosterona tiene un receptor intracelular en el conducto colector. A través de diferentes vías, aumenta la reabsorción de Na en el conducto colector. Y al mismo tiempo aumenta la excreción urinaria de K e H. Recuerda que al aumentar la reabsorción de Na+ tiene que excretar cargas + como el K+ o H+. Uno de los efectos de Aldosterona es aumentar el numero de canales de K en la membrana apical de las células del conducto colector (aumentando la conductancia del K). Así que aldosterona aumenta la excreción de K (es decir, disminuye la reabsorción de K). Y angiotensina 2 no influye directamente en el manejo renal del K.
Así que puede ser que te confundiste... porque si aldosterona aumenta, la secreción de K aumenta (o disminuye la reabsorción).

Rta: Empezá leyendo mi explicación de la pregunta de Osmolaridad y tonicidad... sigo entonces.. que una solución sea isosmotica por ej con respecto al eritrocito quiere decir que la concentración de partículas por litro de solución es la misma dentro y fuera del eritrocito (independientemente del tipo de partículas que sea). Sin embargo en el caso de la urea y la membrana del eritrocito (siempre tene en cuenta tanto tipo de partícula como membrana) la urea es capaz de entrar a la célula (no toda pero si una parte) por lo tanto la presión osmótica que puede ejercer una solución (tonicidad) de urea es menor que lo que podrias calcular con su osmolaridad: como es menor no es isotonica sino que es hipotonica (en la practica vas a ver que el eritrocito se hincha)

O solamente por medio del transporte realizado por las hemoglobinas el oxigeno puede ser entregue a los tejidos?

Gracias

Rta: el O2 disuleto en la sangre puede perfundir los tejidos pero es MUY poco lo que puede oxigenar en relacion a las necesidades del cuerpo.
Si los GR no tuvieran Hb, transportarían sólo 3 ml de O2 a los tejidos. Al tener Hb, transportan 210 ml de O2 por litro de sangre

Rta:

El grafico esta bien pero las definiciones de la pregunta siguiente no son exactas. DEberia ser:

Cosm: El aclaramiento
osmolal es el volumen hipotético de sangre que los riñones limpian
por completo de solutos (u osmoles) por unidad de tiempo. El Cosm viene a ser la tasa a la cual el riñón excreta la orina
isoosmótica.

CH2O: es el volumen de sangre depurado completamente de agua libre de solutos. El Ch2O viene a ser la tasa a la cual el riñón
excreta agua libre de solutos. (esta agua libre de solutos viene de la dilución en el asa ascendente gruesa de Henle. En presencia de HAD, lo que pasa en realidad es que no se excreta agua libre de solutos. Porque se reabsorbe mas agua en el colector y lo que terminas calculando es el TcH2O que es el agua libre de solutos que se reabsorbe en el colector

Rta: La ultima edicion del tresguerres (4ta) esta bien. lo acabamos de rechequear.

Es correcto decir que el fosfato es reabsorbido a través de un "CANAL"? (El canal que tengo en mente sería el cotransporte Na+/Fosfato)Y

Y la PTH disminuye la reabsorción renal de fosfato por medio de la disminuicion del TM de fosfato o sería por medio de otro mecanismo? Muchas gracias!

Rta: Hola el Na/fosfato es, como lo decis en tu pregunta, un cotransprotador no un canal asi que lo correcto es decir que se reabsorbe por cotransporte (un canal es una proteina "poro", un especie de agujero donde  se regula si esta abierto o cerrado. Un cotransportador es una proteina donde se une un ligando de un lado, por ej el fosfato, cambia de conformacion y el ligando aparece en el lado contrario de la membrana: ej desde el interior al exterior. Ambos canal y cotransportdor funcionan a favor de gradiente, son transportes pasivos. las bombas son contrasportadores modificados donde hay una ATPasa unida que les permite transportar cosas en contra de gradiente
La PTH induce que se endociten los transportadores na/fosfato. Por lo tanto baja el Tm de la reabsorcion de fosfato porque hay menos transportadores disponibles para reabsorberlo

Graciassss!

Rta: Hola, la presion oncótica se produce porque hay proteínas dentro del endotelio que son impermeables (es la presion osmótica debida a la concentracion de proteínas, el resto de las sustancias como son permeables no ejercen presion osmotica efectiva). El movimiento del agua es una consecuencia de esa presion osmotica, no la causa
 

ESTUVE LEYENDO OTRAS RESPUESTAS PREVIAS. Puede ser que no siga su gradiente osmótico porque la osmolaridad (considerando diferentes tipos de particulas) es identica entonces no exíste tal gradiente?? Jajaja espero haberlo respondido. Gracias otra vezz

Rta: El agua no sale porque no tiene gradiente osmotico (en un principio hay 300mOsM afuera y adentro). Pero la urea es permeable y hay mas concentracion de urea afuera de la célula que adentro por lo que la urea tiende a entrar (independientemente de lo que pasa con el agua) debido a su gradiente quimico. La entrada de urea cambia el gradiente osmótico (al entrar la urea hay mas osmolitos en el intracelular) y eso hace que el agua entre . Si calculas el total del agua que entro o salio te va a dar que es mas el agua que entro (porque la solucion de urea era isosmótica con la célula en teoria pero en la practica parte de esa urea entro a la célula y la solucion de urea paso a ser menos concentrada).

Rta: si vasocontraes la arteriola eferente aumenta la presion antes de la vasocontraccion (o sea la P hidrostatica del capilar glomerular) y baja despues (o sea en el capilar peritubular). Proba en tu casa con una manguera conectada a una canilla (o algo parecido): apreta en la mitad y fijate que pasa con el agua antes (como si fuera el glomerulo) y despues (como si fuera el peritubular) de donde estas apretando 

Gracias .

Rta: tenes razón es un error del gráfico. Debería decir 8 mmHg en vez de 16 mmHg

Rta: El BGT se cumple siempre en condiciones basales o sea de vida normal y con ingesta estable de líquidos y sal. 
Si en cambio hubiera una modificación importante en esos parámetros de ingesta, en más o en menos, que resulte en activación neurohormonal ahí el BGT seguirá el camino que le indique la hormona. pej si necesito reabsorber más, el TP reabsorberá más del 70% del VFG.  Esas son las variaciones que pueden hacer que el BGT no se cumpla. Es un tema de jerarquías funcionales: si se activan los sistemas neurohormonales es porque hay un estímulo superior al habitual que lo requiere y eso predomina sobre el BGT o la autorregulación habituales. Y asi ya no se cumple el 66.6% del BGT. Se irá para más reabsorción (Noradrenalina, ANGII) o menos (FAN, DA renal).
Por supuesto que con estímulos todavía más intensos que el cambio de dieta, pej hemorragia o deshidratación no quedará ni un recuerdo del BGT!!

Rta: Si es correcto. Incluso con la ingesta de comida diaria. En el momento de la ingesta pude hacer un pico de K+ que el que sensan las hormonas para translocarlo a la célula.

Rta: Hola, lo que se sensa en la paratiroides es el  calcio iónico. Al aumentar el Pi baja ese calcio iónico x formar complejos y así provoca estímulo per se sobre la PT. De todas maneras en los últimos años se esta discutiendo que existe en el cuerpo sensado de los niveles de fosfato que lleva a regular la secreción de PTH, aunque los mecanismos todavia no estan del todo claros.

Gracias!

Rta: si se reabsorbe un mismo porcentaje quiere decir que por cada 100 mEq que se filtran, se reabsorben 70mEq, si se filtran 200mEq, se reabsorben 140mEq. Esto quiere decir que la carga reabsorbida de Na es proporcional a la carga filtrada.

Rta: Esta reportado que la aldosterona, en situaciones patologicas, induciría un deterioro de la función mitoncondrial en algunos sistemas. 

Rta: si no hay HAD, se deja de reabsorber agua libre en el túbulo colector. Eso va a ocasionar que disminuya la cantidad de agua en el plasma o sea que todo los componentes del plasma se van a concentrar: el componente mas importante es el Na que por ende va a aumentar su concentración. Esa es la causa de la Hipernatremia.

porque si baja el  pH aumenta la ventilación (1)

si aumenta la ventilación aumenta el pH (2), siguiendo la ecuacion de HH.

Rta: Es el mismo mecanismo de aumento de la Ventilación alveolar lo que hace que disminuya la pCO2 pero por distinta causa.

En el gráfico 1 es el clásico aumento de los protones en plasma (baja el pH) que estimula la Ventilación alveolar para bajar la pCO2 (lo que llamamos compensatorio en una acidosis metabólica) y trata de llevar el  cociente de la ecuación de HH la parte HCO3-/pCO2*0.03 a 20  nuevamente que es valor de referencia. Eso es hiperventilación secundaria y compensatoria por exceso de protones en el LEC.

Y el otro es lo mismo pero muestra (en realidad muestra las dos cosas, como sube y como baja el pH en relación directa a los cambios de ventilación alveolar, o sea inversa a la pCO2). En este caso una persona con un ataque de ansiedad o que lo llevan de el llano a la altura aumenta la ventilación alveolar, baja la pCO2 y aumenta el pH. En ambos casos varía la pCO2 pero por estímulos diferentes. En 1 para compensar el aumento de protones y en 2 al revés se modifica primero la ventilación alveolar y eso cambia la concentración de H+.

Rta: tu pregunta es algo confusa ya que estas mezclando la presión de un gas sobre las paredes de un recipiente y la presión osmótica.
Las soluciones diluidas podemos decir que se comportan como gases ideales y de allí podemos hacer algunas suposiciones como que para un gas
P.V =nRT... como n/V es la molaridad
P= MRT
si tenemos 2 compartimientos (A y B) en A tengo agua pura y en B tengo una solucion diluida,  podemos suponer que la diferencia de presión osmótica entre esos 2 compartimientos va a ser :
 delta Posmotica= delta OsM R T
Supongamos que la membrana es solo permeable al agua.
Como la osmolaridad es mayor en B que en A el agua se va a mover de A hacia B. La diferencia de presión osmótica entre los dos compartimientos es equivalente en magnitud a la presión hidrostática que deberias aplicar para evitar el flujo de agua ( lo que no quiere decir que sean lo mismo).

Este es el caso de un soluto impermeable a la membrana, si tenemos un soluto que es algo permeable a la membrana tendremos que agregar un factor de corrección (sigma o coeficiente de reflección) que indica que tan impermeable es el soluto a la membrana. Si el sigma es 0 quiere decir que el soluto es muy permeable y no se generará una diferencia de presión osmótica netre esos dos compartimientos.
 Si sigma =1 el sto es impermeable a la membrana por eso se dice que se ve totalmente reflejado y la presión osmótica es igual a la calculada teoricamente.

Rta: No te estaras confundiendo reabsorcion de K con secreción de K? En ese caso la respuesta es que si: si aumenta el flujo distal con un fluido sobre todo rico en sodio, aumenta la reabsorción de sodio y se hace más negativo el Vm transepitelial (más negativa la luz tubular) y eso produce aumento tubular de la secreción de K+ (también hablan de los canales de K+ ubicados en distal-colector que son sensibles al aumento del flujo y secretan más K+) pero en todo caso, es la secreción lo que aumenta y no la reabsorción de K+. 

Rta:  Me imagino que te refieris a si el efecto de la ADH per se produce descenso del K+ . Sería por ejemplo si en síndrome de secreción inapropiada de ADH hay hipocalemia. Bueno, normalmente la ADH no produce caída del K+ en plasma. No es un  regulador directo ni indirecto del K+ plasmático.  Si vamos al campo de la patología, en la secreción inapropiada así como se diluye el sodio también podría diluirse el K+, la urea, la creat, bajar el Hto etc etc. Pero la ADH no tiene un efecto destacable sobre el K+.

También si tenés una pérdida de ADH ya sea central o nefrogénica, como aumenta mucho el flujo urinario es probable que en el tiempo pierda K+ y lo tengas que reponer. Pero, nuevamente, es una patología extrema

Rta: aunque los amortiguadores no eliminan la causa del cambio de pH si "actuan" para intentar compensarlo (aunque no lo logren), y como son los que lo hacen mas rápido, decimos que es el sistema que primero responde.

Rta: La pregunta es sólo para que recuerden que la absorción del 99% de la vitamina B12 es a nivel ileal. El ácido fólico tiene una absorción fundamentalmente yeyunal. El síndrome de mala absorción (celiaquía) cursa con déficit de ácido fólico y hierro, y mucho menos de vitamina B12 (más raramente) y eso es porque afecta al duodeno y yeyuno. B12 citoplasmática y folato dependen uno del otro. La B12 mitocondrial no.
Lo que hay que contestar es que hay una deficiencia de vitamina B12 por mala absorción. El ácido fólico no falta, está pero detenido, su déficit es funcional porque está ligado a la B12 para sacarse de encima el metilo y formar otros intermediarios, se produce lo que vos bien dijiste del atrapamiento del folato. Por otro lado las manifestaciones neurológicas pueden ocurrir igual por la función de la 5dAd-B12 mitocondrial, y este caso el folato no tiene relación.
La enfermedad de Crohn (ileítis y resecciones ileales producen mala absorción de B12 no de folato) El ácido fólico sérico está aumentado o normal.

ACLARO: el atrapamiento del folato se aplica SÓLO para la formación de metilenTHF, pero hay vías alternativas para generarlo a través de la MTHFR y formas formiladas mitocondriales. Estos mecanismos de recuperación de metilTHF permiten la metilación de la homocisteína para formar metionina y evitar el daño del SNC. Se resiente la hematopoyesis. Sugiero ver esto en video anexo. Daniel Fassi

Rta: hola es tal cual lo decís. El metiltetrahidrofolato debe cederle el metilo a la vitamina B12 para formar metilen THF que es el intermediario que actúa en la reacción de la timidilato sintetasa para la síntesis de dTMP a partir de dUMP.  La metilB12 entonces metila la homocisteína para formar metionina. 

Rta: sí es liberada por linfocitos T CD4 llamados Th2. Interviene estimulando la hematopoyesis como citoquina multilínea sobretodo en estadíos más inmaduros, además es la citoquina estimulante de los bursts eritroides (BFU-E) y participa en la selección para los progenitores de basófilos y en reacciones inflamatorias. 

Rta: lo mejor es el Tresguerres. Ver los videos y lo que se habla en los TPs

gracias

Rta: vamos por partes. En esta explicación no tendremos en cuenta el Kf. Pensemos que el glomérulo es un ovillo capilar que recibe sangre a una buena presión por la AA. Esa sangre fluye por el ovillo y lo abandona atravesando la AE. O sea es un flujo sanguíneo unidireccional, pulsátil a buena presión y que atraviesa-aquí va la clave de tu pregunta-dos resistencias en serie. Una es la AA (la presión de perfusión previa a la AA es aprox 90 mmHg y cuando la atraviesa en el glomérulo baja a 45 mmHg) y la otra la AE que estando en serie con la AA y manteniendo un cierto grado de resistencia, permite que la presión dentro del glomérulo se mantenga en 40-45 mmHg. Siempre hablando de presión hidrostática!! 
Vamos a ver la contracción de la AA: el flujo que entra se encuentra con una AA con diversos grados de contracción. Siempre después de atravesar una resistencia las presiones post-resistencia caen. Y en este caso el flujo. Como lo que entra es el flujo sanguíneo caerán simultáneamente la PH , el FPR y el VFG que es parte del FSR. A mayor vasoconstricción mayor caída. 
En la AE si se contrae un poco, como ocurre con el efecto normal de ANGII, provoca un aumento de la PH intraglomerular. Las presiones aumentan PRE RESISTENCIA y bajan POST RESISTENCIA. por eso el efcto diferente de la contracción de la AA y de la AE. Al contraer la AE lo primero que ves es un aumento del VFG y de la FF por aumento de la PH intraglomerular por ese efecto en la presión PRE RESISTENCIA. Si progresa la vasoconstricción de la AE, ahí ya ocurre como con la AA: caen todas las variables.

¿Esto está bien?  el seminario dice que se une a una proteina R

Rta: la masticación y la homogeinización del bolo alimenticio ayuda a unir algo de B12 a proteínas R salivales que se refuerza más por la digestión ácida y proteolítica por pepsina. La B12 liberada es tomada por estas proteínas R salivales (y también las provenientes de las células parietales gástricas ) De esta forma nos aseguramos tener bien "agarrada" a la B12, para que se produzca luego la unión a factor intrínseco en duodeno y separación de las proteínas R por el pH generado por la secreción pancreática exócrina. Aclaración: proteínas R, haptocorrinas o transcobalamina I son proteínas homólogas, el término transcobalamina I se aplica más a la proteína R o haptocorrina plasmática (que transporta parte de la B12) por eso transcobalamina (TRANSportaCOBALAMINA) Son básicamente lo mismo en distintos sitios del organismo

RTA: ¡buena pregunta! así descriptos parecen mecanismos regulatorios superpuestos y opuestos entre sí, casi redundantes. Probablemente lo sean. Pero, si vemos en qué contextos se producen quizá nos pueda ayudar un poco más. La hiperfosfatemia no es un evento frecuente como tal. O sea un aumento claro y sostenido del Pi plasmático por ej un valor de 6,5 mg/dl o más sostenido, sólo suele verse en circunstancias patológicas como la insuficiencia renal o lisis tumoral. En esas circunstancias la interrelación habitual se altera por la lesión renal (pej síntesis de Vit D3 y respuesta a la PTH). Volviendo a nuestro interés que es la Fisiología, la PTH, Vit D3 y fosfatoninas (FGF 23 entre otras), tienen como función la PTH mantener el Ca2+ iónico normal, FGF 23 mantener el Pi en plasma normal y la Vit D3 ambos. Y ahí se produce el interjuego que responde de acuerdo a la necesidad. Si aumenta momentáneamente el Pi por la ingesta de alimentos o remodelación ósea lo probable es que primero aumente el FGF 23 y haga todo lo que dijiste que hace, incluída inhibición de síntesis de Vit D3 (falta de 1 alfa hidroxilación y activación de 24 hidroxilación que produce una forma menos activa). En humanos y modelos experimentales el aumento del FGF 23 incluso en insuficiencia renal es anterior al cambio de PTH o Vit D3. Lo que se describe como activación/inhibición clásicamente entre ellas son los mecanismos que vos bien señalás. El tema es con qué secuencia se activan-inhiben y eso dependerá del estímulo que lo produzca. 

RTA:  hagámoslo más simple. Vos tenés en la membrana apical del AGH el NKCC2 y el ROMK. Si quito el ROMK el otro no trabaja y viceversa. O sea el NKCC2 ingresa 4 cargas, dos positivas y dos negativas. Pero no es para mantener la electroneutralidad. Sino que por actividad y movimiento de cargas es un cotransportador neutro (no electrogénico) y el K+ sale por el ROMK favorecido por la gran concentración intracelular y la permeabilidad del ROMK al K+ . Y el NKCC2 lo recicla nuevamente, además de reabsorber lo que le llega en la luz tubular. Ese reciclado del K+ es clave para que el NKCC2 siempre tenga K+ para trabajar y además mantiene un voltaje positivo en la luz tubular (aprox + 8 mV). Recordar pasaje de cationes divalentes paracelular.

No es que no hay ¨para qué?¨ en fisio? Nos quedamos pensando!

Puede ser que tenga que ver con la maduración de los linfocitos naive?

Puede ser que tenga que ver con el desarrollo de Ac naturales (pre - selección de Ac)?

Rta: el aumento del número de linfocitos que invierte la fórmula leucocitaria desde la primera semana de vida hasta los 4 a 6 años se debe a que los linfocitos "naive" o vírgenes que no tomaron contacto con el antígeno migran a los órganos linfáticos primarios (timo y médula ósea) y además circulan en búsqueda del antígeno. Una vez que toman contacto con el antígeno restringen su patrón de migración a los órganos linfáticos secundarios en las cercanías donde tomaron contacto con el antígeno y recirculan menos (sobretodo linfocitos T) Cuando el timo y otros órganos linfoides involucionan la fórmula se reinvierte para dar lugar a la que vemos desde los 6 años durante toda la vida del individuo

RTA: El control del FG se ejerce entre otros mecanismos por medio de dos resistencias en serie que son las arteriolas aferente y eferente (AA y AE, respectivamente).  En hemodinamia siempre que tengas una resistencia en el circuito,  siguiendo la ecuación general que deriva de Ohm se escribe Resistencia=Diferencia de presión dividida por el flujo. De donde Diferencia de presión = resistencia multiplicada por flujo. Al aumentar la resistencia de manera MODERADA en la AE, aumenta la Ph cg que es la variable cuantitativamente o aritméticamente más importante de la PEUF. La otra es la presión coloidooncótica que aquí es menor y opuesta a la hidrostática.  Como consecuencia aumenta el FG y la FF. 
Es el efecto típico de una acción moderada de la ANG II sobre la AE. Típico y habitual. Si seguís aumentando la resistencia, luego flujo y Ph cg y FG tenderán a disminuir justamente por caída más marcada del flujo.
Las presiones aumentan pre-resistencias y caen post-resistencias en estos sistemas hemodinámicos. 

Tengo una duda respecto a la pregunta 2, donde se plantea el laboratorio de una paciente de 19 años. Al calcular el HCM obtengo como resultado 28, 82 y como se encuentra dentro de los parametros normales, marque la opción de normocromía. Me gustaria saber porque la opción correcta habla de hipercromia.

Muchas gracias!

Rta: hola, vieron que decía que esta es más difícil. Tiene una pequeña trampa. Paso a explicar: la microcitosis generalmente depende de una deficiente hemoglobinización de los eritroblastos (como pasa en las ferropenias y talasemias) En este caso el VCM da levemente bajo 82.3 fl pero hay dos detalles: primero, como bien decís la HCM es normal, lo que implica que estos eritrocitos tienen proporcionalmente más Hb que la que corresponde a su superficie ya que son microcíticos El segundo detalle es que la anemia es regenerativa por el recuento de reticulocitos elevado, lo que descarta ferropenia o talasemia como causa de microcitosis, entonces, ¿cómo creés que se van a ver al microscopio estos glóbulos rojos con menos superficie y Hb mayor a la que corresponde a dicha superficie? se van a ver hipercrómicos. Esto es lo que ocurre en la esferocitosis (los eritrocitos esféricos tienen la Hb distribuida uniformemente y, por una debilidad de su membrana, contraen su volumen y son más pequeños, por ende la relación VCM/HCM va a ser menor que la normal (VCM bajo/HCM normal) La solución es ver el FROTIS y detectar los esferocitos que se ven más teñidos que los eritrocitos circulantes y eso permite identificarlos. La idea era que lo discutan con los ayudantes, para recordar que no siempre la HCM se corresponde con la "cromía" de los eritrocitos. Recordá que los aparatos automáticos calculan la HCM promedio de toda la población eritrocitaria de la muestra, en este caso sugiere un normocromía pero con microcitosis, lo que obliga a ver el FROTIS para detectar los esferocitos. La HCM no da elevada porque coexisten esferocitos hipercrómicos con población normal. Espero haber aclarado tus dudas, en todo caso sino, hablalo en tu mesa el martes. Saludos

Rta: Hiperpotasemia es que la concentracion de potasio en sangre este elevada. Esto puede suceder con potasio corporal total normal o aumentado (disminuido no)
Si el potasio corporal total esta aumentado en general porque falla la excreción de potasio o la regulacion del mismo.
Si el potasio corporal total esta normal es que el problema es que falla el ingreso de potasio a las celulas (que sirven de reservorio interno de potasio) o por ejemplo hay una lisis celular que libera potasio a la sangre.

Rta: cuando hacemos la determinación del grupo Rh usamos sueros con anticuerpos IgG antiD. Cuando los individuos portan la variante más débil del D, llamada Du, los complejos antígeno anticuerpo se forman igual (primer paso de la prueba es formar los complejos Du-antiD pero que no son capaces de producir una reacción de aglutinación y por ende pueden confundirse con D negativos). Para ponerla en evidencia, tenemos que agregar el suero de Coombs y la aglutinación se produce, en ese caso había complejos Atg-Ac y el individuo es Du+. Si no había D, no había complejos atg-Ac y por ende el agregado del suero de Coombs no da aglutinación (no había complejos porque no había D) y el individuo es D negativo

Rta: el recuento de plaquetas y el FROTIS forman parte del hemograma. Los reticulocitos no. 

Rta: Hola, son 2 cosas muy distintas!!!
Tmax: es la maxima capacidad que tienen los túbulos de transportar por ej Glucosa y coincide con la saturación de los transportadores. Esto se mide como una Carga reabsorbida, es decir una cantidad de glucosa por unidad de tiempo. El umbral es la concentracion de glucosa plasmática a la cual comienza a aparecer glucosa en orina. Es decir es el valor de concentracion de glucosa plasmática (mg/dl o cualquier unidad de concentración) al cual los transportadores se saturan.
Los 2 estan relacionados con la saturación del transportador pero Tm se refiere a cuanta glucosa se transporta en el túbulo y umbral a cual es la concentración de glucosa en el plasma que lleva a que se saturen los transportadores.

Y porque en diureticos ahorradores de K, tengo orina alcalina y hay acidosis metabolica!

gracias

Rta: Vamos primero por los diuréticos del asa gruesa de Henle (Furosemida o Bumetanida), es probable que la orina sea ácida. O sea que no altere el pH habitual de la misma. La alcalosis se producirá no por la orina ácida y consecuente pérdida de protones, que sí influye, sino por que el uso de esos diuréticos produce una contracción del LEC y eso aumenta los niveles de Aldosterona que intercambia en segmentos distales del nefrón Na+ por K+ y H+. más que intercambiar aunque esa sea el resultado final, la aldosterona reabsorbe sodio y facilita la secreción de K+ y H+´. produce algo clásico como alcalosis metabólica hipokalémica secundaria al uso del diurético. O sea esa orina ácida es consecuencia del eefcto de la aldosterrona estimulada por la contracción del LEC y otro tanto la alcalosis.

Decime si fuí  claro en esto por favor.

Y lo otro te pido si podés ser más específica con el diurético ahorrador de K+. Como hay más de uno te pido si me podés decir qué mecanismo de reabsorción de sodio inhibe así te contesto con más precisión. Me confunde un poco lo de la orina alcalina y sobre todo lo de la acidosis metabólica.  Por eso te pido más detalle ¡Gracias 

Rta:
No, en estado estacionario la osmolaridad intracelular es  igual a la extracelular, y x lo tanto no habrá movimiento neto de agua. Cuando transitoriamente aumenta o disminuye la OSM extracelular rápidamente se genera movimiento de agua y se discipan esos gradientes osmoticos, alcanzadose un nuevo equilibrio osmótico.

Y porque en el asa Henle ascendente (impermeable h2o) la solucion va a ser hipertonica?

Gracias

Rta:
La pregunta es algo confusa al hablar de solucion isotonica e Hipertónica. Lo que ocurre es lo siguiente:

En el túbulo proximal se reabsorbe agua y NaCl en igual proporción, por lo que la osmolaridad del fluido va a ser igual a la del plasma. Al entrar en el asa de Henle descendente, como este segmento es muy permeable al agua y poco a los solutos y existe una médula hiperosmótica se va a reabsorber agua concentrándose el fluido tubular por lo que la osmolaridad será mayar a la del plasma (hiperosmótica).

En el segmento ascendente de Henle, es un segmento impermeable al agua pero permeable a los solutos. Por lo que se van a reabsorber solutos sin reabsorber agua. Esto hará que el líquido tubular al final del asa tenga una osmolaridad menor a la del plasma (hipoosmótica).

Todo esto ocurre independientemente de si estoy diluyendo o concentrando la orina

% y otro q eliminamos todo lo consumido. Perdon por la confusion, gracias y saludos

RTA: ¡una buena duda! en el sentido que están mezclados los conceptos de cantidad total excretada con ingesta y filtración. ¿Qué es la excreción fraccional? El porcentaje que surge de lo excretado dividido TODO lo filtrado en un día y multiplicado por 100 (fracción), para sodio, potasio, creatinina, osea cualquier soluto filtrable y que aparezca en la orina.  En el caso del sodio, uno excreta lo que come, por lo tanto asumimos que en el caso que planteás la persona en cuestión come 140 mmol por día. Eso ya lo determinaste en orina de 24 horas. Si vemos cuánto filtra, diríamos que tiene en plasma   un valor probable de 135 mmol/L (concentración)que multiplicado por el VFG diario de 180 l da 135 x 180= 24300 mmol por día de sodio filtrado. La excreción fraccional es la cantidad que se excreta (140 mmol/d) de todo lo que se filtra( 24300 mmol/d) multiplicado por 100: 140/24300=0.0057 x 100= 0,5 %. Esa es la excreción fraccional, siempre, en condiciones normales y de ingesta moderada, regular de sodio menor al 1 %. O sea relacionaste dos cargas,  una filtrada y otra excretada como fracción de la filtrada. El tema es cuando no podés determinar la carga excretada en 24 horas. Si tenés una muestra de orina y plasma únicas, en ese caso podés relacionar los llamados cocientes O/P de sodio y creatinina y al resultado lo multiplicas por 100 y te dará lo mismo.  Es algo frecuente hacerlo de este modo en casos de urgencia cuando no tenés los volúmenes de 24 horas de diuresis. La fórmula es O/P de sodio dividido el O/P de creatinina. O es orina y P es plasma. Ambas son concentraciones, en mEq/l el sodio y en mg/dl la creatinina. Buscá los valores habituales de esas variables y fijate cuánto te da y cualquier cosa seguimos. Tené en cuenta que matemáticamente es una división entre fracciones.

Rta: en las pruebas in vitro el agregado de factores normales carboxilados genera la cantidad suficiente de factores para normalizar las pruebas, sobrepasando a los factores decarboxilados. Tené en cuenta que los factores hipo o acarboxilados no son el 100% de lo que circula, sino la sangre directamente no coagularía. Con la cantidad de factores agregados a la mezcla alcanza para normalizar los tiempos. Recordá además que la vitamina K actúa en el hígado no en la sangre, su disminución en plasma ante un déficit de la misma, no afecta los factores que ya fueron sintetizados y carboxilados. Espero se haya entendido

RTA: es correcto como bien decís, que cuando hablamos de natriuresis por presión nos referimos a que un aumento importante de la presión arterial causa un incremento en la excreción de sodio y agua. Dos consideraciones: no es un mecanismo comprobado fisiológicamente digo habitual y se produce con aumentos importantes, dañinos para el organismo, de la presión arterial en los modelos en que se estudia. Si bien todos lo nombran no son muchos quienes lo han estudiado como para determinar qué ocurre con este fenómeno. No se lo puede contar como dentro del repertorio normal para reducir el LEC aumentando la excreción de sodio. Una de las investigadoras que más ha trabajado el tema se llama Alicia Mc Donough, que es excelente y muy prolija trabajando. Digo por si la querés buscar en la Web. Lo que ella describe es que al aumentar en modelos experimentales la PA de forma aguda-rápida, se produce una redistribución de los transportadores apicales del túbulo proximal, desde el borde del ribete en cepillo, la punta de las microvellosidades, hacia la base de los cilios, por ej el NHE3 intercambiador sodio/protón. Los transportadores son muy activos en el ápice de las microvellosidades y menos activos al ser internalizados. Hay otros también pero ese es el más importante.  Creo (opinión personal) que no es un mecanismo importante y comprobado para regular la excreción de sodio. Si parece que es muy interesante su estudio ya que permite ver cómo cambian su ubicación los transportadores apicales. Si te interesa el tema podés buscar a la investigadora que te nombre o me decís por este medio y te puedo proveer referencias bibliográficas. En general, ocurre en contexto de ANG II disminuida. Su contraparte, el aumento de la reabsorción, se ve como un aumento en los transportadores apicales con incremento asociado de ANG II, pej en hemorragia que depleciona el LEC, ¡Ese si se produce!
Decime, por favor, si es clara la explicación y si necesitás algo más.

Rta: la Cox plaquetaria es la isoforma 1 (Cox-1). Es responsable de la formación a partir del ácido araquidónico (AAQ), de las prostaglandinas precursoras (PGG2 y H2) del tromboxano A2 (cuya síntesis depende luego de la tromboxano sintetasa). El TxA2 es un potente agregante y vasoconstrictor.  Fijate en la pregunta 1 del parcialito que la respuesta correcta es que la inhibición de la Cox-1 plaquetaria inhibe la agregación inducida por tromboxano A2

Rta: Hola. creo que te estas confundiendo entre el tubulo distal (impermeable al agua) y la nefrona distal que se refiere a la ultima parte de la nefrona y por ende a los túbulos colectores que si es deependiente de ADH

El hemograma solo va a estar formado por recuento GR, recuento GB, Hematocrito y hemoglobina?

Rta: hemograma:
-Hto
-Hb
-Rto de GRojos
-Rto de leucocitos
-Rto de plaquetas
FROTIS: para ver fórmula y morfología
Los aparatos automáticos informan el VCM, HCM y CHCM (pero no forman parte del hemograma), se llaman índices hematimétricos. 

Rta: la Cox plaquetaria no es renovable y , como su inhibición por AAS es irreversible, esa plaqueta tendrá inhibida la enzima durante toda su vida media. Por el contrario, la Cox endotelial es renovable por resíntesis por lo que su función final no se ve masivamente afectada. Hay otras causas que tienen que ver con la farmacología de la droga que excede el contenido de Fisiología y verán más adelante. 

esta bien decir que la volemia en los bebes va a ser menor porque tienen menor peso?

Gracias

Rta: la volemia se mide por Kg de peso. En los bebés es aproximadamente 80 ml/kg para un peso de 3 kg da 240 ml (la volemia en valores absolutos es obviamente menor en los bebés que en los adultos o niños con mayor peso)

entiendo que son pluripotentes porque pueden formar todos los linajes de la sangre, pero no por ejemplo del higado.

pero algunas bibliografias me dicen que son tambien totipotentes, y me confunde.

gracias

Rta: las stem cells del organismo no son exclusivamente hematopoyéticas. Las hematopoyéticas son pluripotentes, porque son capaces de formar todas las células sanguíneas. Hay células pluripotentes más indiferenciadas que tienen potencialidad para formar tejido hepático, muscular cardíaco, pancreático, y sangre entre otros. Son células más indiferenciadas previas a las stem cells hematopoyéticas y éstas derivan de aquellas. Como pueden encontrarse en médula ósea, se pensó que eran las stem cells hemopoyéticas y que podían generar otros tejidos pero no. Son células distintas. Espero te haya aclarado tu duda. 

Rta: hola lo que aumenta es la densidad óptica y disminuye la transmitancia. Si las plaquetas están desagregadas la transmitancia es 100% y la densidad óptica 0%. Al comenzar la agregación disminuye la transmitancia y la densidad óptica va aumentando acorde al grado de agregación inducida, y eso se grafica en la curva. 

en que lugar se produce la interaccion entre ambos?

gracias

Rta: se produce cuando el metil tetrahidrofolato cede el metilo a la vitamina B12 (que se transforma en metilB12) que cede luego este metilo a la homocisteína para formar metionina. El tetrahidrofolato entonces queda liberado para originar las otras formas funcionales del folato. 

Rta: el tiempo de Quick se hace en condiciones in vitro con reactivos que tienen alta concentración de factor tisular (tromboplastina) por lo que se van a formar grandes cantidades de "ten" asa extrínseca (VIIa-Ca2+-TF) que forman mucho X y por ende mucha IIa y fibrina, prescindiendo del VIII y del IX. Por el aPTT yo activo la coagulación vía XII-XI-IX (que requiere VIII) y no activo mayoritariamente al VII por lo que su déficit no afecta al aPTT. Tené en cuenta que lo que vos decís de la vía de iniciación es "in vivo". Los tests se hacen "in vitro" con condiciones diferentes a las que ocurren dentro del organismo

muchas gracias!

Rta: hola la trombina actúa sobre las plaquetas a través de los PAR 1 y 4 (receptotes activados por proteasas) y activa proteínas Gq que activan fosfolipasa C beta. Esta forma mediadores como IP3, diacilglicerol y PI3kinasa que aumentan el Ca2+ intracelular y además la GpIIbIIIa. La trombina puede prescindir de la generación de TxA2 aunque también puede inducirlo. El tromboxano A2 se forma estimulando la fosfolipasa A2 que separa ácido araquidónico de los fosfolípidos de membrana para que la Cox y la tromboxano sintetasa lo sinteticen. El ADP induce agregación plaquetaria y depende en parte de la producción de TxA2. La trombina es un agonista que activa plaquetas, el TxA2 también, pero para su generación debe estar estimulada la plaqueta previamente. No sé si quedo aclarado. 

tengo una duda con la FF, entiendo que se saca por la relacion de VFG / FPRE . y que al disminuir la FPRE aumenta la FF , p.oncotica y baja el VFG

 pero me confundo el porque tiene q aumentar la FF si hay menor flujo plasmatico

y el porque baja el VFG si aumenta la FF

Rta: En realidad no siempre aumenta la FF. Como bien decis FF es VFG/FPRE. Si baja el FPRE aumenta la FF solo si el VFG se mantiene constante (por ej en una contraccion leve de la arteriola aferente). Pero si el VFG baja tanto como el FPRE no te va a aumentar la FF

La trombina no actua cuando la plaqueta esta activada?

gracias

Rta: hola la trombina actúa sobre las plaquetas a través de los PAR 1 y 4 (receptotes activados por proteasas) y activa proteínas Gq que activan fosfolipasa C beta. Esta forma mediadores como IP3, diacilglicerol y PI3kinasa que aumentan el Ca2+ intracelular y además la GpIIbIIIa. La trombina puede prescindir de la generación de TxA2 aunque también puede inducirlo. El tromboxano A2 se forma estimulando la fosfolipasa A2 que separa ácido araquidónico de los fosfolípidos de membrana para que la Cox y la tromboxano sintetasa lo sinteticen. El ADP induce agregación plaquetaria y depende en parte de la producción de TxA2. La trombina es un agonista que activa plaquetas, el TxA2 también, pero para su generación debe estar estimulada la plaqueta previamente. No sé si quedo aclarado. 

Rta: Lo que se amortigua inmediatamente al generar los ácidos no volatiles es el acido que circula en sangre. Pero en el proceso de amortiguar ese ácido se consume el bicarbonato plasmatico circulante. Ese bicarbonato que se consumio se regenera en el riñon mediante el proceso de fabricar bicarbonato "de novo". Para poder realizar eso en las células tubulares, con la catalisis de la anhidrasa carbonica se produce dentro de la célula bicarbonato y protones. Los bicarbonatos se transportan hacia el plasma a traves de los intercambiadores Na/HCO3 o los CL/HCO3 de la membrana basolateral y el H+ sale a la luz tubular a traves del intercambiador Na/H o las bombas H/ATPasa. Sin embargo la orina no tiene la capacidad de acidificarse de tal manera de tener tantos H+  como se necesitarian para fabricar todo el bicarbonato que se consume al amortiguar los acidos no volatiles. Por lo tanto al salir a la luz tubular se combina con amortiguadores de la orina (fosfato, amonio, etc). De esta manera (combinado con los amortiguadores de la orina) se puede eliminar los 70mmoles de H+ al dia que son necesarios para poder crear los 70mmoles/dia de bicarbonato que se habia consumido en el plasma

Rta: la trombina activada por Xa puede tener actividad procoagulante por: activar V y VIII, formar fibrina, activar factor XIII y factor XI sobre plaquetas activadas. Además actuando sobre los PAR (receptores activados por proteasas) puede inducir expresión de factor tisular endotelial, leucocitario y plaquetario favoreciendo las reacciones de coagulación. Pero, si se une a trombomodulina (con mucha mayor afinidad que a fibrinógeno) la trombina es redirigida a una función anticoagulante, porque forma el complejo activador de la proteína C (que cliva Va y VIIIa), y antifibrinolítica (al activar al TAFI: inhibidor de la fibrinolisis inducido por trombina) que bloquea los lisin binding sites de unión del plasminógeno a la fibrina y retarda su degradación.

gracias

Rta: sí o ligeramente alcalino. Ese pH se logra en el duodeno por la secreción pancreática exócrina del páncreas, rica en bicarbonato. Eso separa a la haptocorrina de la B12 y permite la unión posterior de esta última al factor intrínseco

por lo que tengo entendido es el gradiente de concentracion y agitacion termina ( potencial electrico) esta bien? gracias

Rta: la fuerza impulsora de la difusion es quimica (gradiente de concentracion de la sustancia). La ley de Fick te dice que el flujo de una sustancia depende de un coeficiente de difusibilidad (que depende de la temperatura entre otras cosas) y el gradiente de concentracion de la sustancia. Como el coeficiente de difusibilidad depende de la temperatura cuanto mas temperatura mayor va a ser la difusion.

 Rta: los PDFs son los productos que surgen de la degradación de la fibrina por plasmina, los complejos solubles son PDFs unidos a fibrina. Los PDFs ligados a fibrina inhiben la polimerización de la fibrina (son anticoagulantes) e indican una activación de la fibrinolisis previa formación de fibrina por trombina (hipercoagulación seguida de hiperfibrinolisis)

RTA: ocurre todo simultáneamente pero en etapas de diferente intensidad. Hay dos eventos hormonales importantes ante la ingesta de sodio, uno es la inactivación del sistema Renina, ANG , Aldosterona y el otro la activación del FAN y otras sustancias natriuréticas. Cuando comenzás a ingerir más sodio también empezás a excretarlo pero no tanto como el que ingerís, tal cuál como bien decís.  Eso se logra manteniendo una ingesta alta pero constante, en tres-cuatro días aproximadamente que es la vida media del sodio (14,30 horas multiplicada por 5) en ese tiempo llegás al balance. Mientras tanto el sodio se tiene que distribuir en el LEC e igualar osm con el LIC y los sistemas hormonales y transportadores se van adaptando. Además la persona en cuestión tiene que ingerir agua para llegar a tener una concentración iso-osmolar de sodio en plasma.  Como se describe, se inhiben unos y se activan otros. Esto es con ingesta oral y por eso lleva ese tiempo.
Decime si te ayuda o querés que aclaremos algún punto más del tema.  Tiene algunas otros detalles en discusión actualmente también, pero lo básico es lo anterior.
Se aprecia lo mismo si restringís el sodio, aunque con una curva descenso más suave en la excreción y llegas al balance al tercer día recorriendo el camino inverso al de tu planteo.
→ Entendí perfectamente, muchas gracias!

Rta: la Coombs directa detecta anticuerpos unidos a los eritrocitos. Eso no debe pasar fisiológicamente en el 99.9% de los casos (aunque 0.1% de la población normal puede tener la Coombs directa positiva sin estar enfermos) La indirecta anticuerpos libres no ligados. Generalmente, por frecuencia, los anticuerpos son IgG antiD. Eso no tiene relación con la ausencia de anticuerpos naturales en los individuos tanto D + como negativos. 

Rta: muy buena pregunta. Antitrombótico: "lo que evita la trombosis". Trombosis es la oclusión patológica de un vaso venoso, arterial o capilar. Para que exista trombosis hay una tríada (de Virchow):
-Estasis sanguínea (estancamiento del flujo) Esto se ve mucho en venas
-Disfunción o daño endotelial: sobretodo en terreno arterial, aunque también venoso
-Estado de hipercoagulabilidad
Para este último caso debe haber una falla de los mecanismos anticoagulantes (o sea los que evitan o controlan la activación de la coagulación exclusivamente) y un exceso de coagulación. 
Resumiendo:
Antitrombótico puede funcionar cuidando al endotelio, evitando la actividad plaquetaria y también de la coagulación
Anticoagulante: sólo controla la coagulación 
NO LA COMPLIQUEMOS TANTO. ANTITROMBÓTICOS ES UN TÉRMINO QUE SE REFIERE A DROGAS QUE REDUCEN EL RIESGO O TRATAN UNA TROMBOSIS. PUEDE REFERIRSE A ANTIPLAQUETARIOS, ANTICOAGULANTES Y FIBRINOLÍTICOS. ANTICOAGULANTE SÓLO AUMENTA EL PODER ANTICOAGULANTE DE LA SANGRE

Rta: sí los dos son factores comunes a ambas vías. 

Tengo una confusión, entiendo que una Acidosis causa hiperkale?ia porque los H+ inhiben la Bomba NaKAtpasa. En una Alcalosis, cual seria el motivo de la hipokalemia? El potasio tiene mas gradiente para la entrada a las celulas por alguna razón y luego se secretan? Muchas gracias

Rta: A pH fisiologico algo de H libres actuando sobre la bomba Na/K ATPasa hay: en acidosis eso aumenta se inhibe mas y se produce la hiperkalemia. En alcalosis pasa lo contrario, la bomba se desihibe todavia mas, funciona mas, por lo tanto entra mas K a la célula y te lleva a la hipopotasemia

Rta: los nichos endostales y vasculares están ocupados por stem cells. Los progenitores y precursores están adheridos a fibras del microambiente. Los eritroblastos forman el nicho eritroide alrededor de un macrófago central (célula "nurse") que le da señales de sobrevida, secreción de EPO y aporte de hierro. 

Se que participa en la coagulacion , por medio de la via intrinseca, pero lo que no enteindo es que ademas de ser coagulante es  profibrinolitico al activar al sistema plasminogeno/plasmina, no entiendo como puede cumplir ambas funciones! seria mas logico pensar creo que sea antifibrinolitico en todo caso. Muchas gracias!

Rta: el factor XII cumple funciones como zimógeno y como enzima activa. En condiciones fisiológicas puede activarse, pero tiene menor relevancia ya que el factor XI puede activarse por trombina en la superficie de plaquetas activadas. La activación del factor XII se produce más ante lesiones endoteliales o superficies artificiales y activa no sólo la coagulación, sino una cascada inflamatoria mediada por el sistema calicreína-quininas. La función fibrinolítica es importante porque es uno de los activadores intrínsecos de plasminógeno. No es raro que una proteasa pueda tener efectos opuestos, la trombina por ejemplo, es capaz de formar fibrina, pero cuando está unida a trombomodulina puede activar a la proteína C (que tiene acción anticoagulante) 

Rta: el SCF es una citoquina que tiene dos formas biológicas: la soluble (menos relevante) y la expresada en membrana. Ésta última se une a las stem cells a través de su receptor el c-kit como forma de ligarla al nicho e inducir señales de sobrevida. (o sea es una molécula de "homing" o anidación). El SDF-1 alfa es una quimiocina (citoquina con propiedades quimioatrayentes) que se libera al medio y genera un gradiente de concentración para atraer stem cells a los nichos para luego inducir su anidación. Las stem cells tienen los receptores CXCR4 para responder a esta citoquina, generando sobrevida. 
La IL-3 es una citoquina multilínea que actúa sobre todo a nivel de stem cells y progenitores, siendo además el factor de crecimiento de los progenitores eritroides llamados bursts (BFU-E)

Rta: Losm iocitos de la aurícula sintetizan y almacenan PNA. Esta hormona, se libera cuando se distiende la aurícula. PNA se secreta cuando el corazón

se dilata (durante la expansión de volumen o tambien en condiciones patológicas como el fallo

cardíaco)

Rta: vas bastante bien pero te hago algunas correcciones. El bicarbonato plasmatico al amortiguar los acidos fijos se consume (vas a tener menor cantidad en el plasma). Para volver esa cantidad al valor normal hay que fabricarlo de "novo" en el riñon. No se filtra en riñon el bicarbonato que se amortiguo porque uan vez que amortigua ese bicarbonato que se uso no esta mas, lo que se filtra son las sales que se generan en esa amortiguacion (por ej sulfato de na).
Para regenerar el bicarbonato en el riñon, como bien decis, desde las células tubulares se genera H+ y bicarbonato: el bicarbonato atraviesa la membrana basolateral y va hacia la sangre (generando un nuevo pool de bicarbonato) y los protones salen hacia la luz y se combinan con los amortiguardores de la orina (HPO4- y NH3/NH4). Llamamos excrecion neta de ácidos a la cantidad de amortiguador (titulable o amonio) que excretamos menos el bicarbonato que no logramos reabsorber y eliminamos por la orina (que normalmente es casi nada) Espero que te haya quedado mas claro

Hay una pregunta que dice" si inyecto trombina en un animal sano desencadenando una hiperactivacion de la coagulación como esperaria encontrar las concentraciones de fibrinogeno, antitrombina  y dimero D?

Yo diria fibrinogeno alto, antitrombina y dimero D bajo.

Pero la rta correcta segun este choice es que el fibrinogeno estaria bajo la antitrombina y el dimero d altas. No estaria encontrando un razonamiento que me lo explique o mi comprensión  a la pregunta es errada.

Rta: primero ¿De dónde sacaste la pregunta? Si yo inyecto trombina en dosis suficientes para generarr un estado de coagulación intravascular diseminada, consumo fibrinógeno, aumenta el DD (por lisis de fibrina entrecruzada debido a hiperfibrinolisis secundaria) y desciende la antitrombina por consumo (recordá que la unión trombina-antitrombina: complejos TAT, es irreversible) La respuesta correcta es hipofibrinogenemia, antitrombina disminuida por consumo y DD elevado por hipercoagulación + fibrinolisis secundaria. 

La VitD, estimula la rebsorción de Ca++ en el TCD sólo dando lugar a la expresión de Calbindina? actúa en algún otro sector de la nefrona?

Rta: la vit D actua en la parte distal de la nefrona y aumenta la expresión de la calbindina, de la bomba Ca ATPasa y los canales epiteliales de ca

Otra duda: una disminución del volumen extracelular, también favorece la reabsorción de Ca++ por el aumento en la actividad del 2ClNaK?

Gracias!

Rta: Se favorece la reabsorción de ca pero es un efecto proximal donde la reabsorción del ca es paralela a la de Na: si aumenta la reabsorción de Na en respuesta a la disminución de volumen, tambien aumenta la reabsorción proximal de Ca

Rta: hola es correcto lo que decís sobre desviación a la izquierda y a la derecha, pero esta última no es una leucocitosis sea por la caLo del powerpoint del CITEP está equivocado. Me voy a fijar porque es un error. LA DESVIACIÓN A LA DERECHA ES UN TÉRMINO QUE CAYÓ EN DESUSO. SÓLO SE DICE QUE HAY NEUTRÓFILOS POLISEGMENTADOS.

Rta: la retracción del coágulo está mediada por el citoesqueleto de las plaquetas y la malla de fibrina. El fenómeno es como si apretaras un trapo rejilla para escurrirlo, saca plasma atrapado y dismimuye el volumen del tapón para aumentar la luz del vaso y acercar los bordes de la lesión. 

En relacion a la prueba de cooms directa:

A) Detecta anticuerpos antiD unidos a globulos rojos en un individuo D+

B) Detecta anticuerpos antiD libres en plasma de un individuo D+

C) Un resultado positivo indica sensibilizacion antiD en un indiviuo D-

D) Detecta antiD libres en plasma de un individuo D+

La respuesta correcta es la A. Pero para mi era la C. No es que los anticuerpos antiD se unen al D-? No entiendo eso

Rta: la respuesta correcta es la A. Detecta anticuerpos antiD unidos a glóbulos rojos D + de un individuo (el recién nacido en caso de incompatibilidad materno-fetal)
La respuesta C corresponde a la Coombs indirecta

Rta: la opción correcta es la C. Ya que el déficit de von Willebrand produce una disminución asociada de factor VIII y eso puede prolongar el aPTT, el tiempo de sangría se altera también pues afecta la adhesión plaquetaria necesaria para la interacción plaquetas-pared vascular

En vasoconstriccion de arteriola aferente la fraccion de filtracion aumentaria por disminuye FPRE y VFG. o la FF esta normal? gracias

Rta: la FF esta normal porque tanto el VFG como el FPRE bajan

Rta: el factor X es necesario para ambas vías porque es el que activa a la protrombina. Ambos tests están alterados. 

Rta: las leucopenias o leucocitosis son más frecuentes cuando aumentan los neutrófilos o los linfocitos, por la simple razón de que son las dos poblaciones leucocitarias más abundantes. A la inversa ocurre con la leucopenia. Cuando hay neutropenia los linfocitos aumentan en el número relativo pero no absoluto. Siempre para hablar de aumento o descenso de alguna de las series tenés que calcular los valores absolutos.

Rta: en el T colector 

Rta: Qué pocentaje de agua se reabsorbe en el T proximal y que % de  HCO3 se reabsorbeen el tubulo proximal? Para que no varie deberia ser el mismo. Entonces?

Rta: los sustratos de trombina son múltiples: el fibrinógeno, los cofactores V y VIII, el factor XI asociado a polifosfatos plaquetarios, la proteína C, el TAFI, el factor XIII, los PAR (receptores activados por proteasas) de células endoteliales, leucocitos y plaquetas

Rta: la volemia no disminuye con la altura está normal. Sólo aumenta la masa roja. El embarazo es un estado de retención hídrica por lo que tiende a la hipervolemia. Recordá que un aumento o descenso de la masa roja siempre es compensada por un descenso o aumento del plasma acompañante respectivamente, por lo que la volemia tiende a mantenerse normal. La deficiencia de hierro no tiene que tener hipovolemia per se. 

gracias

Rta: si disminuye tambien la de calcio porque aumenta la reabsorcion de calcio ligada a sodio en el tubulo proximal

Solamente el asa gruesa de henle es el segmento dilutor? o tambien el asa fina ascendente?

gracias

Rta: No, el asa fina ascendente no es dilutora. No llega a diluir porque es mucha la concentracion de sodio que recibe de la descendente y el intetsticio-pero es impermeable al agua (aunque no tiene los mismos transportadores que e el asa gruesa, es un transporte mas pasivo). Empieza todo lo que despues ocurre en la ascendente gruesa.

Rta: el déficit de factor XII sólo altera el aPTT. No afecta el tiempo de trombina ya que lo que mide esta prueba es la generación de fibrina desde el fibrinógeno por el agregado de trombina exógena. Nada tiene que ver el XII ni ninguno de los otros factores

Entiendo que no depende de hidratacion.

pero por ejemplo en el punto 3 F del tp 6.

porque en una persona con diuresis acuosa si inihibo reabsorcion sodio en asa gruesa de henle, el clearence agua libre disminuye?

Rta: en condiciones de normovolemia el clearance osmolar es constante, como bien decis no depende de la hidratiacion
Si inhibo el transporte de sodio en el asa gruesa de Henle (o sea inhibo el 2Cl/Na/K, la capacidad de diluir de ese segmento, que es el diluyente, baja porque la dilucion depnde del funcionamiento de ese transportador: es impermeable al agua + reabsorcion de Na hacia el instersticio se diluye la luz tubular, ademas formo gradiente corticomedular). Si no puedo diluir la orina la capacidad de eliminar agua libre de solutos disminuye y por ende el clearance de agua libre.

Rta: Si el volumen de filtrado dependende del KF: VFG=Kf*PEUF. Lo que vos señalas de la angiotensina II es porque las concentracion de la AII con la cual disminuye el Kf es mucho mayor que la que actua sobre la arteriola eferente manteniendo el VFG ante una caida de PAM (ojo este NO es un mecanimo de la autorregulacion)

Rta: el tiempo de Quick puede eacortarse en caso de hiperprotrombinemia, aunque no es frecuente. Si se prolonga aisladamente es por déficit o inhibición del factor VII

Rta: la inserción de transporadores de urea es en la parte medular del tubulo colector

Rta: Si, porque al producir una endocitosis de los NAPi va a disminuir el Tm

Rta: no sé de dónde salió esa pregunta, pero es cierto, hay dos respuestas correctas posibles a y b

Rta: Un agonista del receptor de la ADH va a hacer el mismo efecto que la ADH asi que aumentaria la capacidad de concentrar orina. Un antagonista del receptor de ADH disminuye la capacidad de concentrar orina.

Rta: tanto el aPTT como el T Quick son sensibles a las variaciones del X y el V. Ambas pruebas se alteran. Los dos métodos requieren de niveles adecuados de V y X para la formación del coágulo de fibrina

Rta: Si bien existen células capaces de secretar bicarbonato en el tubulo colector (celulas intercalares beta), su capcidad de secreción es baja (hay muy pocas) y solo toman importancia durante alcalosis crónicas donde el riñón es capaz de aumentar la cantidad de esas células. En situaciones fisiológicas su actividad es mínima de modo de preservar la mayor cantidad posible de bicarbonato plasmatico. (fijate que cuando se calcula la excreción de bicarbonato en un individuo sano es practicamente nula). Por eso decimos que no hay secreción de bicarbonato.

Rta: ya contesté esta pregunta, tienen dos opciones correctas, está mal formulada. Fijate en las rtas de Sangre en la otra columna

Rta: las stem cells autorrenuevan pero también proliferan cada vez que se les requiera. Tienen una capacidad de proliferación mantenida en el tiempo. Los progenitores, no autorrenuevan y proliferan mucho en corto tiempo. Amplifican la población celular

Rta: Hola! por favor contextualizá un poco más la pregunta. Mirá, hay casos de acidosis como la acidosis tubular renal, sobre todo la de tipo II, o proximal, que cursan con baja excreción de NH4+ e HIPOKALEMIA. Por eso te pido si podés escribir la frase completa o el párrafo o el razonamiento que te lleva a esta pregunta.
Si lo tuviera que analizar en abstracto, diría por ejemplo que en una insuficiencia renal crónica progresiva  se pierde la capacidad de sintetizar amonio y de secretar K+, pero ves que es muy descriptivo. Es como que están asociadas. Pero si describís un poco más el contexto quizá podamos encontrar una explicación causal. Te parece??

RTA: bien! planteás un caso frecuente en la práctica diaria!
Se activan, y en este orden, la rama simpática del sistema nervioso autónomo, el sistema renina-ANG-Aldosterona y ya solo cuando es muy grave la HAD. El FAN o péptido atrial no tiene una acción importante y contraria en este caso  que se deba bloquear o inhibir.  No tiene una acción constitutiva o permanente sobre el control de los líquidos corporales, en este caso el LEC.  Sí en otras funciones. 
Todo lo que sea contracción del LEC y su respuesta y sobre todo la vasoconstricción sistémica y de la AA (una parte de la circulación sistémica) que referís es fundamentalmente por Sistema simpático (taquicardia entre otras acciones) y ANG II. Y si es muy grave también HAD. Redireccionan la perfusión y lo que queda de volemia hacia corazón y cerebro. 
No tengas en cuenta al péptido natriurético en esto. 
Fijate en la columna de respuestas de renall hay una pregunta similar titulada VCE!

Rta: Aumenta la concentración plasmática solo transitoriamente porque inmediatamente que aumenta la concentración plasmática de Na se activan los osmorreceptores (porque aumentaria la osmolaridad plasmática) y eso lleva a que aumente la sed y aumenta la secreción de ADH y todo lleva a que la concentración de Na no aumente (todo aumento transitorio se compensa)

Osea que la agregacion en los debiles se hacen en dos pasos, en sentido que la primera parte es producto del agonista y la segunda del tromboxano a2 y a araquidonico mientras que los fuertes ellos solos logran toda la agregacion al actuar sobre la plaqueta y el fibrinogeno?

La ultima, al decir que actuan sobre las plaquetas se refiere a la glucoproteina IIbIIIa?.

--OTRA DUDA QUE NO TIENE QUE VER---

Es lo mismo GlicoproteinaIBA / GlicoproteinaIBIXV  / Glicoproteina IBIX/ Glicoproteina Ib? Se que son las de adhesion que se unen al factor tisular pero encontre esos 3 nombres y no me queda claro cual es el correcto.

 Gracias!

Rta: hola, con respecto al método turbidimétrico, hay que aclarar que la agregación inducida por el agregado de UN agonista por vez, genera una curva de agregación diferente según de qué agonista hablemos. El ADP agrega las plaquetas siguiendo dos olas, primaria y secundaria esta última depende de la liberación granular por la producción de TxA2. A estos los llamamos agonistas débiles. Si yo agrego, por el contrario, trombina a la muestra la agregación se produce con una curva monofásica, en donde la liberación granular y producción de TxA2 no es indispensable. OJO!!! Pensá que estamos midiendo el efecto del agonista SOLO, AISLADO, sin la presencia de otros agonistas ni endotelio. El sistema no intenta remedar lo que ocurre cuando la sangre está en los vasos, sino medir la reactividad de las plaquetas a cada agonista por separado. Es claro que en los vasos los agonistas actúan en forma simultánea induciendo varias vías de señalización inside-out (de adentro hacia afuera) para "activar" a la GpIIbIIIa para la agregación. 
Las plaquetas aspirinizadas van a dar una onda monofásica cuando agrego ADP como agonista, pero será normal si agrego trombina, por lo que se asume que in vivo la única vía afectada es la de producción de TxA2. El término agonista débil y fuerte SÓLO SE APLICA PARA EL MÉTODO. NO EXISTEN IN VIVO. 
Con respecto a la GpIb, el complejo proteico completo es GpIb-V-IX, pero si vos recordás GpIb está bien. Además, no se une a factor tisular, sino a factor de von Willebrand, para la adhesión plaquetaria

Rta: esta perfectamente resuelto! Confia mas en tu capacidad :)

gracias

Rta: El paciente tiene mayor diuresis durante la hipercalcemia porque hay sensores de concentracion de calcio en el asa gruesa de Henle que al sensar que el calcio plasmático esta demasiado elevado inhiben a los intercambiadores 2Cl/Na/K del asa (y por lo tanto hay menos gradiente corticomedular) y a la ADH a nivel colector por lo tanto la capacidad de concentrar orina disminuye y aumenta la diuresis

O participa en la estimulacion de varias lineas celulares hemopoyeticas?

gracias

Rta: la IL-3 en la hematopoyesis es una citoquina multilínea sobre todo las más inmaduras, y es un factor de crecimiento de las BFU-E (progenitores bursts eritroides)

Rta: el tiempo de trombina mide el tiempo que tarda en formarse la malla de fibrina por el agregado de trombina exógena, o sea salteo todos los pasos previos y solo mide el pasaje de fibrinógeno a fibrina por la trombina agregada. Por ende lo alterarán la hipofibrinogenemia (fibrinógeno disminuido) la presencia de antitrombinas (como heparina) o aumento de PDFs (productos de degradación de la fibrina) que interfieren con polimerización de los monómeros de fibrina y, por ende, alargan tiempo. El déficit de los otros factores de la coagulación, no afecta el tiempo de trombina

Rta: En general cualquier buen libro de Fisiologia te sirve, fijate en varios libros para saber que estilo te gusta  mas. El Berne y Levy es muy claro y tiene buenas explicaciones. Si queres saltar a algo menos basico (pero a veces demasiado especifico) el Boron
Fijate siempre en las pestañas del CITEP en la bibliografia porque en algunos temas agregamos información extra que todavia no esta en los libros de fisiologia

Rta: la celularidad medular se va reduciendo y es remplazada por tejido adiposo a medida que avanza la edad. El cálculo del valor de celularidad medular aproximado se calcula restando la edad a 100. Ej: si tiene 70 años la celularidad mínima esperada es 30%. Puede tener más pero no menos. Por otro lado no es tan estricto, es bastante elástico. 

Rta: CXCL12 o SDF-1 es una quimiocina liberada por pericitos arteriolares y sinusoidales como también macrófagos y otras células del microambiente medular. Su producción en pericitos arteriolares (endostales) está favorecida por factores gliales liberados por células de Schawnn no mielinizantes de la fibra simpática y disminuida por la acción adrenérgica de la fibra simpática por un receptor beta-3. Su función es atraer (quimiotaxis) hacia la médula ósea y retener stem cells y algunos precursores mieloides. Adicionalmente tiene funciones de sobrevida y mantenimiento en el nicho endostal. En el nicho vascular o sinusoidal el aumento de su producción vía pericitos y CAR cells favorece su permanencia en este nicho para autorrenovar y comisionarse.

Rta: la hiperfibrinolisis secundaria siempre está asociada a un estado de hipercoagulación (o sea fisiológicamente apropiada). La primaria, por el contrario, es la activación de la fibrinolisis inducida por la presencia de activadores fibrinolíticos sin haber coagulación previa. En la secundaria hay PDFs aumentados y DD alto (por actividad del XIII sobre la fibrina), en la primaria hay PDFs aumentados pero con DD normal. 

RTA: El efectivo es el que perfunde los glomérulos. El total glomérulos más zonas no filtrantes

1) por un lado aumenta el VFG en situaciones moderadas mediante la vasoconstricción de AE aumentando la Pcg;.

2) por otro lado disminuye el VFG debido a que disminuye Kf (VFG= Kf. PEUF).

Entonces mi pregunta es teniendo estas dos acciones ¿cuál  es la que predomina?

RTA: normalmente la del aumento de la FF

Rta: la cinética es lineal mientras el canal este abierto

Estaría correcto?

 Muchas gracias

Rta: No termino de entender tu propuesta. Lo que ocurre es que, si por alguna causa disminuye el FPR mas que el VFG la FF aumenta, esto hace que aumente la concentración de proteínas y por lo tanto la Presión oncótica en el capilar, como la presión oncótica del capilar se opone al filtrado, el VFG disminuye. Lo contrario ocurre ante un aumento del FPR. En el siguiente gráfico se muestran las dos situaciones

Rta: Es importante que te quede claro que los cambios en la arteriola aferente son los responsables de la autoregulación y que ocurren en un rango determinado de presiones. La autorregulación del flujo sanguíneo renal es independiente de la influencia de los nervios renales y de las hormonas circulantes, y persiste incluso cuando se perfunden riñones aislados con soluciones libres de eritrocitos.

 En el caso de la respuesta miogénica un aumento de la presión arterial provoca estiramiento del músculo liso de la AA lo que provoca un aumento de la resistencia, lo que disminuye la presión hidrostática en del capilar glomerular (quedando en un valor normal, es decir se evita que aumente la Phcapilar). 

En el caso del mecanismo de RTG un aumento del flujo a nivel de la mácula densa va a provocar la liberación de adenosina Y ATP paracrinamente que van a llevar a la vasoconstricción de la AA. El aumento de la resistencia arteriolar aferente disminuye la VFG, contrarrestando el incremento inicial del VFG. Varios factores modulan la sensibilidad del mecanismo de la RTG). De hecho, los investigadores han sugerido que varios de estos factores pueden ser señales fisiológicas procedentes de células de la mácula densa o moduladores de estas señales.

Rta;ANGII por estímulo de los receptores AT1R provoca una contracción variable de la AE dependiendo de la cantidad disponible de ANGII. Normalmente es moderada-vida-cotidiana.y aumenta la FF. Fijate por qué te digo que aumenta la FF y no que la disminuye. Mirá los factores intraglomerulares que participan en la filtración y decinos qué te parece.

Rta: las PEUF sistémicas y glomerulares son similares solo al inicio del respectivo capilar- Extremo arteriolar sistémico y AA glomerular.
Entonces las PEUF sistémica y glomerulares son iguales porque utilizan las mismas presiones hidrostáticas y oncóticas. Una tiene una Ph que se opone más - Bowman- y la del intersticio no. La otra una oncótica que se opone más- intersticio- y como resultante ambas son similares.
Si cambian mucho luego a lo largo del capilar respectivo y por eso solo se pueden considerar esas PEUFs como los valores de inicio en uno y otro.

Pero en el inicio la Ph de ambos lechos capilares es de 40 a 45 mmHg. Ambas derivan de la actividad cardíaca. Puede ser que el flujo que finalmente alcanza ambos extremos tenga caminos intermedios diferentes  hasta cada uno pero las Ph medidas son muy parecidas . Otro tanto ocurre con la
oncótica. Ambas son 25 mmHg.
Las proteínas no cambian su concentración arterial en general.

Rta: Imaginate que la solución es 300mOsM de urea y estamos comparando con la membrana celular. La urea tiene un coef de reflexion de 0,2 aproximadamente.
 La osmolaridad es la misma que la del plasma 300 mOsM, pero al ser la urea un soluto permeable va a entrar a la célula (porque existe un gradiente de soluto) y eso va a llevar a que también entre agua! por lo tanto no se comporta como una solución isotonica a pesar de ser isoosmótica.
 Estaría en este ejemplo actuando como una solución hipotónica, porque provoca entrada de agua.

Por lo tanto la respuesta es falso, necesito saber de que soluto estoy hablando y contra que membrana la estoy comparando para poder analizar si la solución isoosmótica va también a ser isotónica.

Tiene que ver con el gradiente de cargas generado por bloquear la reabsorción de sodio? Baja la funcionalidad de la bomba Na-K al tener menos sodio intracelular disponible? (entonces entra menos K a la célula y se secreta menos posteriormente? O directamente bloquea también el canal de Potasio?

Desde ya, muchas gracias.

Rta: linda pregunta y aún más lindo tu análisis de las probabilidades que podríamos encontrar con el uso de amiloride! Sí el amiloride bloquea el canal epitelial de sodio de una manera muy específica. Tanto que si estudiando una corriente de cargas encontrás que se inhibe con amiloride ya te hace pensar en el ENaC. Entonces quedan cargas positivas de ese sodio que no se pudo reabsorber en la luz del TC y eso hace que disminuya el gradiente transepitelial luz negativo de ese segmento y eso disminuye
la diferencia de voltaje y la salida y secreción de K+.
Lo de la bomba de sodio es una muy buena pregunta. Eso se llama Cross-talk entre membrana apical y membrana basolateral. No es improbable que ocurra algo como eso. Al disminuir el Na+ intracelular como sustrato puede disminuir la actividad de la NKA. Eso se ha visto y estudiado en otros segmentos del nefrón, p/ej en túbulo proximal. Si te interesa el tema decinos y te podemos proveer de bibliografía al respecto. O si quisieras investigarlo te podríamos sugerir cómo.
Por ahora, quedamos con la mayor cantidad de cargas positivas en la luz del TC que disminuye el gradiente negativo para la secreción de potasio. Eso hace el amiloride y por eso elimina sodio y ahorra potasio.
Cualquier duda sobre la pregunta/respuesta, seguimos por esta vía. Saludos!

Muchísimas gracias!! Ahí anoté todo en mi apunte, quedó super claro.

Respondiendo a la otra pregunta; si hay algún material que consideren interesante (o que pueda aportarme algo lindo) yo estoy más que felíz de leerlo! Es interesante leer sobre todos los transportadores, y me ayuda mucho a integrar mas.

Muchas gracias :)

Rta: en el TCP la reabsorción es isoosmotica porque se reabsorbe el 67% del agua y el 67 % del Na+. Eso significa que se reabsorben en igual proporción. En la luz disminuye la cantidad de agua y también la de Na (los 2 se estan reabsorbiendo en igual proporción), manteniendose las concentraciones de los mismos en la luz. por eso la osmolaridad sigue siendo la misma y entra al AHenle un fluido con una osmolaridad de aprox 300 mOsM.

No te olvides que la osmolaridad es una medida de concentracion
OsM= Osmoles/volumen
si disminuyen los osmoles y también disminuye el agua en igual proporcion, la osmolaridad va a ser siempre la misma. la cosa va a cambiar por ejemplo a lo largo del asa descendente porque se reabsobe mas agua que Na+, en ese caso la osmolaridad de la luz aumenta.Y lo contrario ocurre en el asa ascendente (se reabsorbe Na+ y no se reabsorve agua) por lo que la osmolaridad disminuye.

RTA: hablamos de VCE, correcto?
si es así esa el ítem d de esa actividad se complementa con el esquema de la actividad 7. Se refiere a la sangre, componente plasmático de la misma, que le llega a los capilares peritubulares en el contexto de una hemorragia, probablemente moderada, y que provocó la activación de los sistemas neurohormonales. 
En cuanto a cantidad esto te lo respondo yo, llega menos porque el organismo o sistema corporal comienza a disminuir la perfusión de los lechos vasculares que no sean cerebro y corazón. Si bien inicialmente el riñón no se ve afectado, luego sí se reduce su perfusión. Así que le llegará menos a todo el riñón y por ende a los capilares peritubulares. Menos cantidad. 
Con referencia a lo 2do, te daré unas pautas para que lo puedas resolver: todavía, aún dentro de la activación neurohormonal, predomina el efecto de la ANG II sobre la arteriola EFERENTE. Luego si se agrava el cuadro eso también se modifica. pero en este estadio todavía el efecto de ANG II es mayor sobre arteriola EFERENTE. 
¿Qué ocurre entonces con el FPR, el VFG e, importante, la FF? y como consecuencia ¿cómo serán la Ph y la P coloidoncótica del capilar peritubular? Tiene que reabsorber mucho para recuperar la volemia perdida.
Pensalo y decime y la seguimos.

RTA: hola! Se entiende muy bien tu pregunta, Bien!! 
no sé si se puede ser tan esquemático en este tipo de respuestas. Como que el RTG controla la AA y el sistema de ANG II la AE. Es cierto que hacen eso, pero vos preguntás bien qué ocurriría si se activan por separado y simultáneamente. 
Aquí entonces hay una cuestión de jerarquías. Si la presión arterial desciende tanto como para estimular la SRAA y que ésta haga que llegue menos NaCl a la MD entonces estamos en una situación en que predomina la necesidad de activación del SRAA (PA baja, hemorragia) y eso pone bajo su control al resto. Control jerárquico por necesidades de mantener el sistema bilógico que corre riesgo. O sea predomina su efecto el de SRAA directo aún sobre la propia AA además de la AE. Y sí, corre la curva de la RTG aumentado su sensibilidad (la corre hacia la izquierda) , menor perfusión renal y más reabsorción de NaCl.
decime si fuí claro o si tenés alguna otra consideración sobre esto.

RTA: Si es correcto

Rta: 8gr de sodio (que tiene un peso molecular de 58g/mol porque mayormente se ingiere como NaCl)
58g ----- 1 mol de NaCl = 1000 mmol de NaCl
8gr ----- 140 mmol de NaCl

eso quiere decir 140mmol de Na y 140 mmol de Cl por dia
como es cation se expresa equivalente (que tiene que ver con la carga electrica). Como es monovalente es 140 mEq/dia

Gracias!

Rta: si la madre es positiva no hay incompatibilidad posible. Discutilo hoy en las mesas

Pero en el caso de del sodio a nivel del endotelio posee un sigma de 0 pero es permeable pero ejerce una menor presion osmotica efectiva para atravesar la membrana a diferencia del caso de las proteinas con un sigma de 1 que ejercen mayor presion osmotica efectiva ?? Es asi o me estoy confundiendo 

Rta: Cuando hablas de presión osmótica efectiva es fundamental que tengas en cuenta el soluto y la membrana. Es decir no puedo hablar de presión osmótica efectiva del Na+ ya que depende de que membrana este hablando. Como decis vos el Na+ es muy permeable al endotelio capilar (coef de reflexión cercano a 0) pero en la membrana celular su coeficiente es de 1. También es importante tener en cuenta la diferencia de osmolaridad entre los dos compartimientos: ∆πef= ∆OsM RTσ 

Rta: el CO2 ingresa al eritrocito y el agua vía aquaporina 1. Las anhidrasas carbónicas de membrana y la citoplasmática aceleran la reacció  y se forma ácido carbónico H2CO3 que se disocia en bicarbonato y H+ el bicarbonato sale por el canal intercambiador por Cl- y el protón se une a la hemoglobina aumentando la salida de O2 y reduce la afinidad de la hemoglobina. A ese fenómen  se lo llama efecto Bohr

Rta: La Osmolaridad es la concentración de partículas en la solución (no es cantidad, es concentración (cantidad/V).  Para hablar de tonicidad debo hablar de 2 compartimientos separados por una membrana (por ej la célula y el medio que la rodea están separados por una membrana). Es importante conocer si el soluto al que nos referimos es permeable o no a la membrana. De esa manera podemos saber si es capaz de ejercer una presión osmótica efectiva y analizar si es capaz de generar o no un flujo neto de agua entre los dos compartimientos. Si existe un flujo, el volumen celular cambiará, si aumenta el volumen la solución actúa  como una solución hipotónica y si disminuye el volumen la solución actúa como hipertónica para esa célula. Lo mas importante a tener en cuenta para la tonicidad esta relacionado con las características que tiene la membrana a los solutos que componen la solución.

Rta: Te hago varias preguntas para que respondas antes de seguir con la explicación:

1-      ¿Por qué las proteínas son los principales solutos capaces de ejercer una presión osmótica efectiva entre el intersticio y el capilar?

2-      ¿El movimiento de líquido por filtración es desde capilar al intersticio o del intersticio al capilar?

3-       Si la presión oncótica es mayor en el capilar que en el intersticio, ¿hacia dónde tiende a moverse el agua?

Tengo un caso de una solución NaCl 154osm, que vendría a ser hipoosmotica con el plasma.

Luego, si hago el cálculo para obtener la presión osmotica efectiva, debería hacer: 

OSM . (coef de Reflexion) 

154osm . 1 en este caso, y como resultado daría 154mOsm. 

Por qué llegamos a la conclusión de que la solución es hipotonica? Es decir, si el resultado me da menor a la osmolaridad del plasma, se que es hipotonica, y si me da mayor, es hipertónica, pero no entiendo el por qué! 

Espero que se hayan entendido mis dudas.

RTA: Se entiende perfecto tu pregunta. La confusion empieza porque para hablar de Presión osmótica efectiva tenemos que comparar cosas que esten separadas por algun tipo de membrana. En tu ejemplo te confunde porque comparas la solucion contra el plasma y obviamente no le encontras sentido, no lo tiene. Te propongo en cambio que compares la solucion contra un globulo rojo que sumerjas ahi: el coef de reflexion de 1 que pusiste es comparando una solucion de Na al enfrentarla con un globulo rojo (o cualquier celula con poca permeabilidad al Na). La OsM del GR es aprox de 300 mOsM, si afuera es 308 mOSM (154x2) y el coef de reflexion es 1 (o sea que los 308 generan presion osmotica): compararmos y da aprox lo mismo por lo que no va a haber mov de agua. Si tuvieras la mitad de la concentracion y la OsM te diera 154mOsM con coef de reflexion de 1, ahi si la Sc comparada con el globulo rojo es hipoosmotica, y como la presion osmotica para que entre agua al GR es mayor que para que salga (porque en el GR estan mas concentrados los solutos) entra agua al GR y se hincha, por lo que decimos que es hipotonico.
Pero que hubiera pasado si esa solucion la comparamos contra el interior de un capilar sanguineo: ¿el coef de reflexion sigue siendo 1?

RTA: El marcador de flujo renal es el para aminohipurato que si se usa a bajas concentraciones plasmáticas prácticamente desaparece del plasma por una suma de filtración glomerular- el 20 % y de secreción tubular- el 80%. 
Sin embargo normalmente y más marcado con concentraciones más altas en plasma de PAH - una parte del mismo circula por el riñón por sitios que no filtran ni secretan como grasa renal. 
Entonces flujo renal TOTAL es TODO el PAH que entra al riñón y EFECTIVO es aquél que se filtra y secreta- no el resto.
El que no se filtra ni excreta aparece en vena renal.Idealmente no deberia haber PAH en vena renal. Pero por ese escape de las zonas glomerulo tubulares aparece en cantidad variable en vena renal. 
Entonces para corregir ese efecto se determina el valor del PAH en vena renal - solo experimental porque hay que punzar la vena!! - y la diferencia entre arteria y vena se llama índice de extracción.
Ese índice corrige la parte del PAH que no se filtra ni se secreta.
Entonces el Flujo total es todo lo que entra y sale- vena y orina-  del pah del riñón sin importar su manejo renal. Mientras que el fliujo plasmático renal efectivo se obtiene usando el indice de extracción - IE- o E- que permite determinar solo la fracción de PAH que se filtra y secreta. O sea la parte EFECTIVA de manejo glomerular y tubular.

RTA: hola-te respondo aquí lo de carga reabsorbida: es la sustancia 2 de la actividad 2, ¿correcto? Cuyo clearance comieza como 0 y aumenta al incrementar la concentración en plasma. Como primer concepto la carga reabsorbida (CR) no puede ser negativa. Puede ser mucha o poca o no haber reabsorción, pero no negativa.
Yendo a lo práctico de ese ejercicio, digamos que CR es = a carga filtrada (CF) menos carga excretada (CE) (CR=CF-CE). O sea al restar la carga filtrada  de lo que se excretó te queda cuánto se reabsorbió. Hagamos esto, recalculalo en base a los datos que tenemos. CF u oferta tubular es = VFG por concentración en plasma (100 ml/min x 0,7 mg/ml) menos carga excretada= volumen minuto urinario x concentración en orina (0,80 ml/min x 0 mg/ml),
Hacé la cuenta nuevamente, respetando las unidades correctas. Si todo va bien te tiene que dar que la carga reabsorbida es una masa en unidad de tiempo (pej mg/min)¿correcto? hacé esa cuenta y vemos que obtenés y seguimos. Pero fijate que primero comenzamos con ese concepto de CR puede ser poca, mucha o nada, pero no negativa.
Fernando R Ibarra

RTA: ¡Buena observación! vas pensando los mecanismos mientras los estudiás. Muy bueno.
Es por gradualidad. En la vida cotidiana, sin sobresaltos fisiológicos importantes y con dieta estable, predomina el efecto de la ANG II. O sea contracción de la AE y aumento del VFG. Y la acción del simpático es predominantemente cardiovascular - como habrás visto en la clase de VCE- y no afecta a la AA en esas condiciones.
Ahora, si se produjera algún cambio o estímulo que requiriera una activación mayor de ambos sistemas, en ese caso ambos aumentan más y contraen la AA, o sea bajan el VFG, y por acción directa tubular aumentan la reabsorción de sodio. 
Los efectos del Simpático renal son secuenciales y dependen de su grado de estimulación (esto solo te lo comento como INFORMACIÓN porque veo que estás siguiendo el tema. No hace falta recordarlo!!).
Con estimulación baja lo primero que se observa es un aumento de la renina (estímulo beta adrenérgico), con intermedia aumenta la retención de sodio y con máxima produce vasoconstricción (ambos estímulo alfa adrenérgico). Sumando a las dos previas. Todo a nivel renal. De todas maneras hay quienes describen que el simpático tiene una actividad permanente de reabsorción tubular de sodio SIN modificar la perfusión renal.
Con que te sirvan las primeras línes de este párrafo para interpretar tu pregunta es suficiente. El resto solo para comentario.
Decime si soy claro por favor.

clarisimo gracias!!!

Rta: los términos nicho endostal o perarteriolar y perisinusoidal se aplican para stem cells en ambos y para progenitores y precursores en el perisinusoidal. Ambos nichos se forman alrededor de vasos sanguíneos, el endostal alrededor de una arteriola con poco oxígeno con pericitos nestina + y el otro alrededor de los sinusoides que reciben más sangre y más oxígeno. En el endostal se mantienen las stem cells quiescentes el resto de la hematopoyesis ocurre en el perisinusoidal. Con respecto a la respuesta del TP dejame ver cuál era la pregunta y te contesto. Te sugiero que veas el video anexo de hematopoyesis que aclara tu duda

Tengo una duda con respecto a este tema relacionado con la glucosa. Entiendo a que se refiere Transporte máximo, que seria la máxima capacidad que tiene los túbulos de reabsorber glucosa ( en el caso de la glucosa ) y se mide como carga reabsorbida. Y el umbral plasmático es la concentración de glucosa en plasma a la cual empieza a aparecer glucosa en orina debido a que se empiezan a saturar los transportadores que son de reabsorción, por lo tanto hay glucosa que no se reabsorbe y aparece en orina.

Mi duda es que pasa con el Transporte máximo y el umbral plasmático para la glucosa, cuando se bloquea o se inhiben los trasportadores de reabsorción.

Para mi el Transporte máximo disminuye porque al tener menos números transportadores disminuye mi capacidad máxima de transporte de reabsorción, tengo menos carga reabsorbida, ósea transporto menos glucosa por unidad de tiempo. ¿ Esta bien pensarlo así?

Y el umbral plasmático disminuye porque al tener menos transportadores de reabsorción entonces se empiezan a saturar a concentraciones menores, que sin inhibidores , y como se transporta menos glucosa aparece glucosa en orina a menor concentración plasmática. ¿ Esta bien pensarlo así ?

Espero que se haya entendido mi duda.

Muchas gracias

Rta: Sí, es correcto

Rta: Cuando ingeris un diuretico de asa tenes varios factores. Independientemente del estado de hidratacion si eliminas mucho Na ligado al diuretico podrias llegar a tener mas CosM (pero eso depende si se compensa en otras partes de la nefrona por aumento de flujo).

Ahora para ver que pasa con el CH2O, hay que analizar la capacidad de dilucion de la nefrona. En el caso de la furosemida, que actua el asa vas a disminuir tanto la capacidad de diluir la orina en el asa como la capacidad de generar la parte del gradiente corticomedular que depende de ClNa.

En diuresis, vas a tener mas CosM (y por lo tanto mayor flujo de orina asociado al componente osmotico, por eso es diuretico) pero si analisas CH2O, como hay menor capacidad de dilucion de orina la CH2O va a ser menor

En antidiuresis la capcidad de concentrar orina va a ser menor (porque el gradiente corticomedular es menor) y por lo tanto TcH2O tambien va a ser menor.

Rta: En el capilar glomerular la presión oncótica aumenta porque hay una importante filtración de liquido y como las proteínas no filtran, aumenta su concentración (recordá C=m/V), y la Poncotica es directamente proporcional a la concentración de proteínas. En el capilar peritubular, como las fuerzas que favorecen la reabsorción son las que predominan, hay reabsorción de liquido, por lo cual esto puede llevar a disminuir un poco la concentración de proteínas(C=m/V), pero de ninguna manera podría aumentar.

Rta: Buen día. Está encaminada la explicación. Solo es cuestión de gradualidad. Correcto, la ANG II es vasoconstrictora en todas las arterias o arteriolas que expresan receptores de tipo AT1. Justamente, la arteriola eferente tiene una gran cantidad de esos receptores y por eso actúa primero allí. Entonces, y esto ocurre con los cambios de ingesta diarios por ejemplo, cuando la ANG II a través de los AT1R contrae la AE, primero, como bien señalás disminuye solo un poco el FPR y al contraer a la AE aumenta la Ph del glomérulo. Ese aumento de la Ph del glomérulo causa un aumento momentáneo del VFG y, como consecuencia, de la FF. Si el estímulo por ANG II continúa y se hace más intenso, entonces sí bajan tanto FPR como VFG.

Es un fenómeno de gradualidad. Ocurre por ejemplo cada vez que aumentamos la ingesta y se produce un incremento del VFG para reabsorber más los volúmenes ingeridos. Recordemos que eso hace que en el capilar peritubular, al aumentar la resistencia de la AE, disminuya la Ph del capilar y aumenta la presión oncótica, o sea determinantes del balance glomérulo-tubular favoreciendo la reabsorción.

Esto se puede ver muy bien en el libro de Guyton y en un ejercicio de la guía de TP. Los cambios asociados a la contracción de las arteriolas.

Decime por favor si soy claro o lo seguimos.

Sii se entendió, muchas gracias!

RTA: Tu razonamiento esta bien encaminado. Sin embargo, el pH ácido inhibe a los canales de K y a la bomba NaK ATPasa de las celulas principales del tubulo colector. Esto hace que, si bien hay alto K en el plasma baja la secreción de K. Por otra parte, la acidosis estimula la bomba H/K ATPasa luminal de las celulas intercalares. Esta bomba provoca la secrecion de H en intercambio por K, que termina siendo reabsorbido.

Que se puede hacer?

RTA: habia un error de configuracion en el parcialito de respi 2 (ya lo solucionamos, deberias poder ver el link)