1.作用於受體(存在於細胞膜或細胞質內的蛋白質)

例:多巴胺受體制效劑(帕金森氏症藥物)

原理:作用於受體的藥物可以代替生活活性物質，與目標器官受體結合，發揮藥效

致效劑v.s阻斷劑

致效劑:取代分泌量過少的生物活性物質與受體結合

阻斷劑:堵住受體，防止其與生物活性物質結合

2.作用於離子通道(細胞膜上蛋白質形成小孔)

例:鈣離子拮抗劑(高血壓藥物)

原理:作用於離子通道藥物可以引響通道開關，調整離子進出

3.作用於離子通道受體

例:苯二氮平類藥物(失眠症)

原理:作用於離子通道受體(與生物活性物質結合時，可以讓離子通過)的藥物可以調整離子的進出

4.作用於轉運蛋白

例:選擇性血清回收抑制劑(憂鬱症)

轉運蛋白會與物質(像是藥物)結合，進入細胞內，在釋放出物質

5.作用於酶

例:乙醯膽鹼酶抑制劑(阿茲海默症)

改變酶的功能

6.作用於核酸

例:代謝抑制劑(惡性腫瘤)

抗癌藥物與一部份抗生素作用在DNA、RNA上，阻礙癌細胞、細菌增值

1.吸收

a小腸腸壁或肝臟分解

b心臟驅動，經由血液送往全身

2.分布

送往全身的藥物，分布於組織中，與受體結合發揮藥效

3.代謝

分布於全身的藥物運送至肝臟

4.排泄

經由肝臟轉換的藥物，被送至腎臟，轉換成尿液或隨糞便排出

首渡效應定義：口服藥物在消化道吸收後，首先進入肝門靜脈系統；部分藥物在通過腸黏膜和肝臟時，可能被代謝失去活型，使得進入循環的藥量減少，藥效降低。

肝臟代謝後，反而能活化效果的藥物:前驅藥

神經系統

中樞:腦與脊髓

周邊:體神經系統(自己意識控制)/自律神經系統(無法由自我意識控制，與循環、呼吸、消化內分泌系統密切相關)

自律神經:交感神經/副交感神經，同時控制一個器官或組織

神經末梢(軸突末端):因神經纖維並非緊密相連，所以藉由釋放神經傳導物質至突觸間隙(神經末梢和相鄰細胞間空隙)

神經傳導物質:胺基酸、乙醯膽鹼、多巴胺、正腎上腺素、血清素等

自律神經末梢會釋放出正腎上腺素，其受體為腎上腺素受體，分成a、b受體；副交感神經末梢會釋放出乙醯膽鹼，其受體為乙醯膽鹼受體(蕈鹼類受體)

藥物作用方式:藉由改變神經傳導物質的量或與受體結合方式，發揮藥效

改變神經傳導物質的量例子:抑制腦中能分解生物活性物質之酶的作用，增加生物活性物質

與受體結合例子:堵住膀胱平滑肌之副交感神經的蕈鹼類受體，阻斷其與生物活性物質接觸

成因:至今仍不清楚，但存在許多假說，像是單胺缺乏假說(腦內缺乏單胺類物質，而導致憂鬱症)

單胺類物質:血清素、正腎上腺素等

治療藥物(增加單胺的量)

1.單胺再吸收抑制劑

抑制中樞神經對單胺類的再吸收，提高突觸間隙的單胺類物質濃度

副作用:暈眩、低血壓、便秘、排尿障礙

學名:Nortriptyline，Amitriptyline

2.選擇性血清回收抑制劑(SSRI)(輕、中度憂鬱症)

選擇性地抑制血清素神經對血清素的再吸收，提高突觸間隙的血清素濃度

學名:Escitalopram(利普能)、Fluvoxamine

無鬱寧膜衣錠、Paroxetine(百可舒)

3.正腎上腺素與血清回收抑制劑(SNRI)(輕、中度憂鬱症)

抑制血清素神經、正腎上腺素神經對血清素、正腎上腺素的再吸收，提高突觸間隙的血清素、正腎上腺素濃度

學名:Duloxetine(千憂解)、Venlafaxine、Milnacipran

4.正腎上腺素及特殊血清抗鬱劑(NaSSA)

抑制正腎上腺素神經或血清素神經的突觸前受體發揮作用，促進單胺物質釋出

副作用:嗜睡

學名:Mirtazapine

導致意識障礙或痙攣發作，是神經疾病中發生頻率最高的疾病。

成因:腦神經細胞工作過度，出異常腦波。放電部位、放電程度的不同，使癲癇發作形式與程度不同。

局部性癲癇發作:大腦特定部位過度放電

全身性癲癇發作:兩側大腦半球過度放電

原發性癲癇:腦血管障礙或頭部外傷

原因不明:續發性癲癇

抗癲癇藥以血液中濃度為指標來調整用藥量

藥物作用點

1.抑制神經細胞過度放電

丙戊酸鈉(Valproic):抑制神經傳導物GABA(γ-胺基丁酸)分解酶功能，提高GABA濃度

GABA:可抑制不安感、催眠

丙戊酸鈉通常會與碳氫黴烯類抗生素合併使用，降低血液中濃度

file:///C:/Users/Student/Downloads/201607221537222.pdf

但也有論文指出，合併使用可能導致原本控制良好的癲癇或其他精神疾病再次發作

苯二氮平類藥物:與GABA受體的苯二氮平部位結合時，促使氯離子流入細胞，產生超極化而抑制突觸後電位，減少中樞某些重要神經元放電，引起中樞抑制。

巴比妥類藥物:與GABA受體的苯二氮平部位結合時，促使氯離子流入細胞

2.抑制興奮性的纈胺酸神經系統

卡馬西平:阻斷神經細胞膜上的興奮型鈉離子通道

苯妥英:阻斷興奮性神經細胞上的鈉離子通道

加巴噴丁:阻斷興奮性麩胺酸神經的突觸前神經元鈣離子通道

Topriamate、Lamotrigine:阻斷興奮性神經末端的鈣離子通道

Lamotrigine可能引起皮膚不良反應

Levetiracetam:新型藥理機制，可與神經末端之突觸小泡的蛋白質2A結合，抑制興奮性傳導物質釋出

成因：急性期，中腦邊緣系統分泌過量多巴胺

慢性期，中腦皮質的多巴胺受到限制（抑制多巴胺分泌的物質：血清素）

藥物作用點

1.抑制過量多巴胺的作用

多巴胺受體阻斷劑

學名：Levohalte Tablets, Haloperidol, Chlorpromazine

與腦內多巴胺受體結合，阻斷受體與多巴胺結合

副作用：多巴胺受體受阻斷時，會出現錐體外症候群（藥劑性帕金森氏症）

2.促進低落的多巴胺作用

多巴胺系統穩定劑（DPA)

學名：Aripiprazole(安立復)

活躍時，可以阻斷多巴胺受體 多巴胺萎靡時，可作為致效劑發揮藥效

3.抑制血清素的作用，促進多巴胺的作用

血清素、多巴胺受體拮抗劑（SDA）

學名:Risperidone,Paliperidone(思維佳)

同時阻斷多巴胺、血清素受體緩和症狀，錐體外症候群副作用較輕，目前為核心藥物

多重受體作用抗精神病藥物（MARTA）

學名：Quetiapine（思樂康）,Olanzapine(津普速)

藉由阻斷腦內多巴胺受體

症狀:震顫、肌肉僵硬、動作緩慢、姿勢異常、認知障礙等

成因:腦部發出的命令，經由錐體束或錐體外束抵達全身各處。錐體外束神經異常時便會導致。(錐體外束神經中，腦內黑質紋狀體的多巴胺神經變性、脫落，膽鹼刺激型神經便會處於優勢)

藥物作用點:1.提高多巴胺神經功能

左旋多巴:被酶修飾轉成多巴胺

COMT抑制劑:抑制左旋多巴代謝酶(COMT)，增加腦內左旋多巴的量

多巴胺釋出促進劑:也可用於治療A型流感

(多巴胺釋出促進劑確實有增加中樞神經系統中多巴胺釋出的功能，而某些藥物，例如Amantadine和Rimantadine，被用來治療A型流感是因為它們具有抑制M2蛋白的功能，M2蛋白是A型流感病毒的組分，Amantadine和Rimantadine可以抑制病毒的複製，並同時增加多巴胺的釋出。

詳細說明:

Amantadine和Rimantadine的作用:

Amantadine和Rimantadine是M2蛋白抑制劑，這些藥物可以抑制A型流感病毒的M2蛋白，這有助於阻止病毒進入細胞，並減少病毒的複製。)

多巴胺代謝刺激藥:促進多巴胺合成和抑制多巴胺代謝酶(MAO-B)，也被用作抗癲癇藥物

Zonisamide 抗癲癇的作用機制

抑制電壓依賴性鈉通道（Voltage-gated sodium channels） → 減少神經元過度放電，穩定神經活動。 → 這是許多抗癲癇藥物（如 phenytoin、carbamazepine）的共同作用機制。

抑制T型鈣通道（T-type calcium channels） → 特別有效於處理小發作（absence seizures）和特定的癲癇類型。 → T型鈣通道參與神經元的節律性放電，與癲癇發作有關。

增加GABA活性（間接） → 雖然不是直接增加GABA釋放，但有研究認為zonisamide可能促進GABA功能，增加抑制性神經傳導。

抑制碳酸酐酶（Carbonic anhydrase inhibition） → 導致腦部微酸性變化，有助抑制神經興奮。

✅ Zonisamide 抗帕金森氏症的作用機制

抑制MAO-B（Monoamine oxidase-B） → 減少多巴胺分解，增加腦中多巴胺濃度，有助改善帕金森運動症狀。 → 和 Selegiline（司來吉蘭）等MAO-B抑制劑作用類似。

促進多巴胺釋放 / 神經保護作用 → 一些動物研究發現zonisamide可能對多巴胺神經元有保護作用，有助延緩病程惡化。

抗氧化與抗發炎作用 → 可減少自由基造成的神經元損傷，對帕金森患者的神經退化有潛在保護作用。

MAO-B抑制劑

抑制多巴胺代謝酶、多巴胺再吸收的作用。Selegiline具有類似安非他命的結構，為毒品原料之一

多巴胺受體致效劑

代替多巴胺，刺激受體發揮藥效。對於無癡呆患者的70-75歲患者，是第一線用藥。副作用包括消化系統的不適(麥角鹼類藥物)與嗜睡(非麥角鹼類藥物)

(補)麥角新鹼

一種強力且具專一性的子宮收縮劑。它直接作用於子宮的平滑肌，並增加節律性收縮的基底張力、頻率及強度。甲基麥角新鹼強力且具選擇性的作用，是由於其專一性的作用模式，甲基麥角新鹼是血清素、多巴胺及alpha-腎上腺素受體的部份作用劑及拮抗劑。

2.抑制膽鹼刺激型神經的功能

阻斷乙醯膽鹼受體

Biperiden(安易能)、Trihexyphenidyl Hydrochloride(阿丹)

分為入睡困難型失眠、睡眠中斷型失眠、早起型失眠、熟睡障礙

成因

1.身體不適造成2.精神疾病造成3.刺激物造成

藥物作用點

1.刺激GABA受體，抑制其興奮

GABA與受體結合時，可以促進氯離子流入細胞，抑制神經興奮

苯二氮平類藥物

2.刺激褪黑激素受體

褪黑激素受體致效劑

取代不足的褪黑激素與受體結合，以調整睡眠一清醒節奏

3.阻斷食慾激素受體

食慾激素受體拮抗劑

4.阻斷組織胺受體，使身體鎮靜下來

抗組織胺藥(苯海拉明)，可作為OTC(非處方藥)於市面販售

苯海拉明(Diphenhydramine)是綜合感冒藥(感冒藥想睡覺)成因之一，也可用作抗過敏藥，可緩和暫時性失眠症狀

組織胺（histamine）是一種由身體細胞產生的化學物質，參與多種生理功能，包括過敏反應、發炎反應、消化功能和神經傳遞。 它也可以由細菌從組胺酸轉化而來，因此也存在於一些腐敗的食物中，特別是魚類

下視丘泌素受體拮抗劑

藉由抑制維持清醒的下視丘泌素的結合，以誘導睡眠

• 不舒服的時間點：通常在吃完飯後的 30 到 60 分鐘出現疼痛。

• 進食後的反應：吃東西會讓疼痛更嚴重，因為胃正在分泌胃酸來消化食物，反而刺激潰瘍部位。

• 疼痛位置：會感覺上腹部疼痛。

• 症狀表現：常見有灼熱感、胃酸逆流、噁心想吐、甚至腹脹不適。

十二指腸潰瘍的特徵：

• 不舒服的時間點：多發生在空腹或深夜，因為這時胃酸沒有被食物中和，容易刺激十二指腸。

• 進食後的反應：吃東西反而會緩解疼痛，因為食物可以中和胃酸，減輕刺激。

• 疼痛位置：同樣在上腹部，但偏右側的情況較多。

• 症狀表現：與胃潰瘍相似，也可能有灼熱感、脹氣、胃酸逆流等。

消化性潰瘍成因

壓力、幽門螺旋菌、非類固醇止痛藥(NSAIDs)會破壞攻擊因子(胃酸、胃蛋白酶)和防禦因子(黏膜、黏膜血液)間的平衡

檢驗幽門桿菌感染可以分為「侵入法」及「非侵入法」。

• 「侵入法」乃經由內視鏡切片的 方法進行快速尿素酶試驗或組織學檢查來得知是否感染幽門桿菌，也可進行細菌培養以了解其對於抗生素的抗藥性。

• 「非侵入法」的方法大致上有下列三種：

• 碳十三尿素呼氣試驗：為醫院最常用來偵測幽門桿菌的方法，病人把含有碳十三的尿素喝入胃內，若細菌存在，其尿素酶可將尿素轉變成氨和二氧化碳，我們測定病人呼氣的碳十三含量，可以檢驗幽門桿菌的存在。

• 血清抗體測定法 : 抽血測定血清中是否有幽門桿菌抗體。若有抗體表示過去曾經感染或現在正感染幽門桿菌，因而臨床上較難使用血清法確認是否目前仍為帶菌者，最好搭配其他檢查 來確診。

糞便抗原測定法：利用酵素免疫分析法，偵測糞便中的幽門桿菌抗原，此法因為僅需採集糞便因而簡易安全。

胃液分泌自胃黏膜上無數小洞(胃腺)

胃壁細胞上有三受體(組織胺受體、蕈鹼類受體、胃泌素受體)

藥物作用點

1.抑制含有胃酸、胃蛋白酶之胃液的分泌

2.增強處於弱勢的防禦因子

藥物

1.抑制含有胃酸、胃蛋白酶之胃液的分泌

組織胺受體拮抗劑

阻斷組織胺作用於胃黏膜壁細胞上的H₂受體，從而減少壁細胞分泌胃酸的藥物。H₂受體是指可刺激胃酸分泌的組織胺受體。

氫離子幫浦抑制劑

分泌胃酸最後一步有氫離子幫浦參與，這種藥物可以和氫離子幫浦結合，抑制胃酸分泌

學名:Omeprazole

抗膽鹼藥

阻斷胃壁細胞的蕈鹼類受體

常見的蕈鹼類受體種類：

• M1 受體：

  位於中樞神經系統、胃和唾液腺，參與神經傳遞、消化功能等。

• M2 受體：

  位於心脏、平滑肌、心臟，與心率、心房肌肉收縮等有關。

• M3 受體：

  位於唾液腺、腺體、平滑肌，參與消化功能、腺體分泌等。

• M4 受體：

  位於中樞神經系統、红系祖細胞，參與神經傳遞、細胞分化等。

抗胃泌素劑

抑制胃壁細胞胃泌素受體的結合，也可促進黏膜成分合成

2.增強處於弱勢的防禦因子

防禦因子增強劑

促進血流增加、黏膜的產生與分泌，因組織的修復作用以強化胃黏膜

1.補充腸內細菌，使腸道功能恢復正常

整腸劑

補充可以調整腸道功能的腸內細菌

學名:酪酸菌(妙利散)、比菲德氏菌(洛克飛、表飛鳴)

2.抑制腸道過度運動

腸躁抑制劑

抑制會對腸道μ鴉片受體作用、促進腸道運動的副交感神經功能

學名: Hydrochloride(Lopemin)

3.減輕對腸道的刺激

收斂劑

可以和腸黏膜的蛋白質結合形成一層薄膜，保護腸黏膜

單寧酸蛋白不會溶解於水中，抵達腸道後才開始分解

學名:單寧酸蛋白(定拉平)、Bismuth Subnitrate

吸附劑

表面活性吸附腸道內的細菌毒素、腐敗物質

藥物中常包含活性碳或矽酸鋁(珪酸鋁)

學名:天然珪酸鋁(Adsorbin)

若有異物進入鼻腔，鼻毛可將較大的異物擋在外面，再藉由分泌黏液與纖毛運動排除異物。打噴嚏也是排出鼻腔異物的反應。

部分異物，會因通過這些機制的時候，黏附於咽喉部位，就需以咳嗽、痰的方式排出。呼吸道的分泌腺可以分泌黏液，使其保持濕潤。外界異物侵入時，呼吸道黏膜表面的分泌液可包裹住異物，被黏液包裹住的異物會轉變成痰，並在纖毛運動下從呼吸道搬運至食道或口腔。這時，受到刺激的上皮細胞便將訊號經由迷走神經送至延腦的咳嗽中樞，引發咳嗽，將痰排出體外。

藥物作用點

1.使延腦不會發出想要咳嗽的訊號

中樞性止咳藥

（a）麻醉性止咳藥：止咳，止痛，止瀉

（b）非麻醉性止咳藥：沒有止痛作用與成癮性，副作用包括嗜睡、便秘、噁心

學名：Dextromethorphan(滅咳康)

2.使痰變為稀薄，易於排出

氣管黏液溶解劑

破壞痰內黏蛋白，降低其黏度，化痰

氣管黏液修復劑

促進呼吸道漿液分泌，藉由分解高黏度的黏多醣，使痰成分接近正常狀態。氨溴索（Ambroxol），可以促進肺分泌肺表面活性物質，促進肺換氣效率，也有潤滑呼吸道壁作用

黏的顏色與活性

1.得到肺炎等細菌感染症：痰內包含許多白血球與細菌戰鬥後的殘骸，而形成黃色黏液般的痰

2.過敏或抽煙造成身體分泌過多黏液：透明而稀薄的痰

1.老人斑塊（由B澱粉樣蛋白聚集而成）會引起神經細胞障礙。受損的神經細胞會變性、消失，再也無法分泌海馬迴區域的乙醯膽鹼。

2.腦部的突觸間隙一直維持著高濃度的麩胺酸，使NMDA受體（腦內麩胺酸受體）一直處於過度活性化的狀態。而NMDA受體的過度興奮會使神經細胞死亡，造成記憶或學習障礙。

藥物作用點

1.增加乙醯膽鹼的量

乙醯膽鹼酶抑制劑可以抑制乙醯膽鹼酶與丁醯膽鹼酶等酶，提高神經細胞接收到的乙醯膽鹼數量，延緩失智。

可分為錠劑、口腔內崩解錠、細粒、口服果凍、貼布等。但是這類藥物會有抑制心臟功能、造成消化道潰瘍的副作用

學名：Donepezil（愛憶欣）、Galanthamine（利憶靈）

2.抑制過度興奮的NMDA

麩胺酸與腦內NMDA受體結合後，會打開鈣離子通道，使鈣離子流入神經細胞，對神經細胞造成很大的傷害。NMDA受體拮抗劑可以部分性地阻斷鈣離子通道，減少鈣離子的流入量。最後可以減少神經細胞的死亡數量，延緩記憶力退化、學習能力退化的問題。也可以和乙醯膽鹼酶抑制劑併用。

學名（商品名）：Memantine（Memary）

心絞痛（狹心症）：暫時缺血，使心肌暫時性出現氧氣不足，通常在運動、壓力大或情緒激動時發作。

心肌梗塞：冠狀動脈完全阻塞，導致心肌壞死，是致命性高的急症。

發作特徵：胸口劇烈壓迫感或疼痛，持續數十秒到數分鐘不等。

🧬 成因

主要原因是動脈硬化導致血管變窄、堵塞。

血液中膽固醇被氧化，堆積在動脈內壁，使冠狀動脈血管變窄，造成動脈粥狀硬化

促發因子：激烈運動、緊張、興奮等。

藥物作用點

1.擴張血管，減輕心臟負擔，增加心臟的氧氣供給

💊硝酸製劑

擴張靜脈，減少回到心臟的血液量，並擴張動脈，以增加心臟的氧氣供給。會在體內分解，釋放出神經傳導物NO，使所有血管平滑肌放鬆。硝化甘油是代表性的硝酸製劑，但若是以口服方式服用，會在首渡效應下被分解，故通常以舌下錠、貼布方式，從微血管和皮膚滲入血液。

首渡效應是特指某些口服藥物從胃腸道吸收後，在通過腸黏膜經門靜脈系統進入肝臟時，可被肝藥酶、胃腸道各種酶和微生物聯合作用首次代謝滅活，而使進入體循環的藥量減少，藥效降低的現象。典型的例子如：硝酸甘油口服時首渡效應可滅活90%以上，因此需要舌下給藥以避開首渡效應；異丙腎上腺素可在腸黏膜與硫酸結合產生首渡效應，故常使用噴霧吸入以提高治療哮喘等效果

學名：Isosorbide dinitrate(寧托藥),nitroglycerin（Nitropen)

補：硝化甘油是矽藻土炸藥的原料

💊鈣離子通道拮抗劑

擴張動脈，減輕心臟的後負荷。若是冠狀動脈的鈣離子持續累積，可能會造成冠狀動漫的痙攣收縮，故鈣離子通道拮抗劑可用於預防冠狀動脈的攣縮

學名：Nifedipine（冠達悅）、Diltiazem（含必爽）

2.減少心臟工作量，減少氧氣消耗量

💊B受體阻斷劑

阻斷分佈於心肌細胞膜上的腎上腺素B受體，降低心肌收縮力，減少心臟的氧氣消耗量。

若中斷服藥，會增強交感神經功能，所以不能擅自停藥

學名：Bisoprolol(Maintate), Propranolol (恩特來)

🔹 眼壓上升的機轉

眼球內的房水由睫狀體製造，正常情況下房水會循環排出，維持眼內壓力平衡。但如果排出不順，房水累積，就會造成眼壓上升。

🌟 青光眼的類型：

1.隅角開放性青光眼

•房水通道逐漸阻塞（如小梁網變性），排水困難。

•房水仍可進出，但排出速度變慢，眼壓緩慢升高。

2.隅角閉鎖性青光眼

•虹彩與角膜間的隅角變窄甚至閉鎖，房水完全無法流出。

•可能急性發作，引起劇烈眼痛與視力急遽下降。

3.次發性青光眼

其他眼疾或全身疾病（如糖尿病）引起，造成眼壓上升。

藥物作用點

1.限制房水的生成，抑制眼壓上升

💊B受體阻斷劑

阻斷睫狀體的腎上腺素B受體，抑制房水生成，也有支氣管收縮、抑制心臟運動等作用，所以有支氣管氣喘、心衰竭、徐脈等症狀的病患使用時要注意

學名：Carteolol Hydrochloride（美特朗點眼液）、Timolol(青眼露)

💊碳酸酐酶抑制劑

抑制房水生成，急性隅角閉鎖性青光眼發作時，這種藥物相當有效

學名：Brinzolamide（愛舒壓點眼懸液劑）、Dorzolamide（舒露瞳點眼液）

2.促進防水排出，抑制眼壓上升

💊前列腺素製劑

　前列腺素可以促進房水從葡萄膜（虹膜、睫狀體、脈絡膜三者總稱）、鞏膜的路徑流出，使眼壓下降。與β受體阻斷劑的降低眼壓效果相當。不過使用這種藥物會讓睫毛與虹膜色素沉澱、睫毛增加、結膜與角膜充血等副作用。

學名（商品名）：

Latanoprost（舒而坦眼藥水）、Tafluprost（Tapros點眼液）

💊α2受體致效劑

　α受體致效劑可刺激睫狀體的腎上腺素α受體，促進房水從葡萄膜、鞏膜排出，使眼壓下降。Brimonidine可保護神經，但須注意結膜炎等副作用。

學名（商品名）：Brimonidine（艾弗目點眼液）

💊Rho蛋白激酶抑制劑

　Rho蛋白激酶為細胞內的磷酸化酶素。Rho蛋白激酶抑制劑可抑制各種細胞內的Rho蛋白激酶作用，藉此促進房水自小梁網〜許萊姆氏管的路徑流出，使眼壓下降。

學名（商品名）：Ripasu dil Hydrochloride Hydrate（Glanatec點眼液）

以核酸種類和數量差異為病毒分類

抗病毒藥物有專一性

成因

血球凝集素讓病毒附著在呼吸道黏膜的細胞上 ➡️病毒黏上宿主細胞後，捨去蛋白質外殼（套膜）➡️侵入宿主細胞後，開始複製自己RNA，合成出病毒蛋白質以進行繁殖➡️病毒離開宿主細胞時，神經胺酸酶可以切斷病毒與宿主細胞間的連結，使新的病毒可以離開原本宿主細胞，進入新的細胞

藥物作用點

阻斷病毒繁殖過程，藉此減少病毒數量

💊神經胺酸酶（Neuraminidase）抑制劑

這種藥物可以藉由阻斷 A、B 型流感病毒表面的神經胺酸酶功能，進而抑制病毒離開宿主細胞，防止其繼續繁殖。在出現症狀後的兩日內給藥，便可縮短症狀持續期間。劑型多樣，有口服錠、吸入藥、注射藥等。吸入藥中的 Zanamivir 有嘶啞、支氣管痙攣等副作用，全身性副作用則較小。

學名（商品名）：

Oseltamivir（克流感）Zanamivir（瑞樂沙）

Peramivir（瑞貝塔）

💊 核酸內切酶抑制劑

核酸內切酶抑制劑可以識別流感病毒的特殊結構（衣殼），抑制複製 RNA 時的必要酵素（核酸內切酶），進而抑制流感病毒的繁殖。Baloxavir 只要內服一次就可發揮一定效果，且與神經胺酸酶抑制劑一樣，在出現症狀後的兩日內給藥，便可縮短症狀持續期間。

學名（商品名）：Baloxavir marboxil（紓伏效）

活性減毒疫苗與不活性疫苗

活性減毒疫苗是先設法降低細菌或病毒的毒性，再將其接種至人體內，讓細菌或病毒繁殖，使人體產生免疫力。主要的活性減毒疫苗包括：

•麻疹疫苗/德國麻疹混合疫苗

•水痘疫苗

不活化疫苗指的是以福馬林與紫外線等方法處理過細菌或病毒，使其失去毒性，再取出能使人體產生免疫力的必要成分接種至人體。不活化疫苗中的細菌與病毒片段不會在體內繁殖，故若想要維持充分的免疫力，須接受多次的接種。主要的不活化疫苗包括：

•流感疫苗

•日本腦炎疫苗