Tem como causas: Apendicite* Colecistite* Colangite Pancreatite Diverticulite (cólon/Meckel) Peritonite Doença inflamatória pélvica Linfadenite mesentérica Megacólon tóxico Tiflite Pielonefrite Gastrenterite

ESTÁGIOS: 
I: AUMENTO de volume, com sangramento; 
II: protrusão com redução espontânea; 
III: protrusão que torna necessária a redução manual;
IV: protrusão irredutível. 
*** Geralmente I e II tratamento conservador e III e IV conservador + cirurgia. 
Conservador: Banhos de assento, suplementos de fibras e emolientes fecais; 
Pequenos procedimentos: a sensibilidade começa ao nível da linha denteada; portanto, a LIGADURA ELÁSTICA ou a ESCLEROTERAPIA podem ser realizadas sem qualquer desconforto no consultório; 
CIRURGIA: Hemorroidectomia excisional, desmaterialização trans-hemorroidária (THD) ou hemorreidectomia com grampeador. 
RESTRIÇÕES: NÃO realizar procedimentos em IMUNOCOMPROMETIDOS ou que sofrem de PROCTITE ATIVA; 
COMPLICAÇÃO: Incontinência fecal, infecção recidiva, estenose anal, sangramento, retenção urinária, ECTRÓPIO (prolapso da mucosa retal a partir do canal anal);

RISCO: incontinência fecal

As causas mais frequentes são os vírus, as bactérias, as toxinas produzidas por bactérias e protozoários.

O principal critério de internação é a presença de sinais de desidratação grave, também, pode ser considerada em imunodeprimidos ou com outros critérios de gravidade.

Paciente hígido e sem sinais de alarme deve ser reavaliado em 72 horas para realização de exames laboratoriais, caso não haja melhora clínica.

Abordagem Terapêutica:

·         Hidratação Vigorosa: soro de reidratação oral (SRO) ou em caso de desidratação grave, proceder com hidratação EV de 20-30 mL/kg de solução cristalóide.

·         Alimentação: evitar laticínios (devido a deficiência secundária de lactase), alimentos laxativos, cafeinados, ricos em fibra ou gordurosos. Preferir alimentos ricos em cereais ou amido.

Antibioticoterapia: indicada em casos de febre alta, disenteria, duração maior que uma semana. 

Também indicada empiricamente nos quadros graves, presença de sangue nas fezes, idosos, imunodeprimidos, portadores de próteses cardíacas ou ortopédicas.

Esquema de tratamento hospitalar:

·         Dieta oral zero. Assim que possível iniciar dieta oral branda constipante, conforme aceitação.

·         Se hipotensão/hipovolemia: Ringer lactato 20 ml/kg EV. Infundir em 15-60 minutos e reavaliar.

·         Hidratação EV com base nos parâmetros hemodinâmicos.

·         KCL 10% - 10 ml em cada frasco de SF 0,9%

·         Glicose hipertônica 50% - 40 mL em cada frasco de SF 0,9%

Antibióticoterapia empírica:

Ciprofloxacino: 400 mg EV ou 500 mg VO de 12/12 horas por 5 dias;

Metronidazol: 500 mg EV 8/8 horas por 10 dias (se necessidade de cobertura empírica de Clostridioides difficile.

 

Antiparasitário: Nitazoxanida 500 mg VO de 12/12 horas por 3 dias ou (Albendazol 400 mg VO 24/24 horas por 3 dias + secnidazol 2 cp VO dose única).

Proteção Gástrica: IBP – Omeprazol,  40 mg 1 vez ao dia pela manhã.

Dipirona sódica: se dor ou febre.

Metoclopramida: 50 gotas VO 8/8 horas ou bromoprida.

2. Abcesso à distância! Pode ser 2A (abcesso à distância acessível a punção percutânea) ou 2B  (abcesso complexo associado à fístula). Achados anteriores com abcesso à distância entre as alças ou na profundidade da pelve.
 

3 - Peritonite purulenta generalizada.
4 - Peritonite fecal generalizada.
3 e 4. Pneumoperitônio, ascite localizada ou generalizada, espessamento peritonial, vazamento de contraste extraluminal. 

Às vezes, uma área do intestino afetada pode ser bloqueada apenas intermitentemente, mas também pode persistir, gerando sintomas como dor abdominal intensa e obstrução intestinal duradoura (se persistente pode ocorrer vômitos fecalóides).

Relembrando a anatomia e fisiologia do estômago e duodeno, temos a divisão do estômago em cárdia, fundo, corpo, antro e piloro. A úlcera e o câncer gástrico geralmente surgem na região mais próxima à pequena curvatura. O duodeno mede certa de 25 cm de extensão e é dividido em quatro partes. A porção inicial, o bulbo duodenal, é a porção mais acometida pelas ulceras duodenais.

Na mucosa do estômago encontram-se as fossetas gástricas, invaginações da mucosa aonde células especializadas formam glândulas, cuja prevalência das substâncias secretadas varia de acordo com a região do estômago. As células foveolares encontram-se mais superficialmente e produzem o muco e o bicarbonato. No fundo e no corpo estomacal existe uma maior concentração de células parietais que são responsáveis pela secreção ácida do estômago (Cloreto que irá formar o HCl) e também o fator intrínseco. Também encontram-se as células principais, produtoras de pepsinogênio, e ainda as células Enterocromafins Like, produtoras de histamina.

Já no antro existe uma maior concentração de células G produtora de gastrina, que é um grande estimulador de secreção ácida estomacal. Também estão presentes as células D produtoras de somatostatina, substância que inibe as células G e as células parietais, regulando a secreção ácida.

O nervo vago é uma importante via de estímulo de secreção gástrica. Estímulos sensoriais ativam essa via e ocorre à liberação de acetilcolina, um neurotransmissor com tripla função na digestão. A acetilcolina estimula diretamente a célula parietal na secreção ácida, estimula as células enterocromafins like a produzirem histamina, que por sua vez estimula a secreção ácida das células parietais e inibe as células D, responsáveis pela diminuição da secreção ácida. Fica evidente, portanto, um dos motivos de distúrbios psicológicos como a ansiedade e a depressão desencadearem tantos problemas funcionais no TGI.

Quando o alimento atinge o lúmen gástrico ocorre a distensão da parede do estômago e o aumento do pH, tais fatores são estimuladores diretos das células parietais e, consequentemente, da secreção ácida. A gastrina também estimula as células ECL a produzirem histamina. Todos os mecanismos citados preparam o estômago para a digestão do bolo alimentar através da secreção ácida.

·         Mais comum em homens, 2:3.

·         As principais causas são H. Pylori, AINES e estresse isquêmico/tóxico associado ao tabagismo, principalmente.

H. pylori

O H. pylori é uma bactéria gram-negativa flagelada, produtora de urease, enzima que neutraliza a acidez no microambiente que ocupa, transformando-o em alcalino. Os flagelos da bactéria facilitam a penetração através da camada de muco até atingir a mucosa, aonde irá se proliferar e causar danos. De forma geral a bactéria instala-se inicialmente no antro gástrico, causando processo inflamatório que provocam uma gastrite crônica ativa, com destruição de células D, produtoras de somatostatina. 

Diminuindo a somatostatina, a célula G produz mais gastrina e ocorre uma hipercloridria. Com uma maior liberação de conteúdo ácido no duodeno, surgirão as úlceras duodenais, principalmente no bulbo duodenal. Aproximadamente 90% dos pacientes com úlcera duodenal apresentam positividade nos testes para H. pylori.

Quando o H. pylori migra para porções proximais do estomago (corpo e fundo) ele pode causar a gastrite atrófica multifocal. As principais células dessa região são as parietais, com a destruição dessas células ocorre uma diminuição da secreção ácida, causando a hipocloridria. A úlcera gástrica nesse caso ocorre devido à destruição da mucosa pela bactéria e não pela hipercloridria, ocorrendo geralmente lesões próximas a pequena curvatura do estomago e podem ser precursoras do câncer gástrico.

Resumidamente, a úlcera duodenal está mais associada à hipercloridria, enquanto úlceras gástricas estão mais relacionadas à hipocloridria ou normocloridria.

 

Uso contínuo de AINES

O uso de AINES também está associado ao surgimento de úlceras pépticas. 

Dentre as defesas da mucosa temos o muco, produzido pelas células foveolares, forma uma fina camada protetora sobre a mucosa. Sua secreção aumenta pela distensão mecânica, é degradado pela pepsina e retirado por fatores mecânicos.

O Bicarbonato é produzido pelas células foveolares e a maior parte ficar retido entre a mucosa e a camada de muco, fazendo com que o pH próximo à mucosa fique em torno de 7, em contraste ao pH intraluminal em torno de 1 e 2.

O Oxido Nítrico é gerado pela ação da ON sintetase e tem função semelhante a das prostaglandinas, aumentando o fluxo sanguíneo na mucosa e submucosa, estimulando a produção de bicarbonato e mucina.

A região regeneradora é o colo da glândula oxíntica, responsável pela rápida regeneração celular da mucosa. É abundantemente vascularizada, o fluxo sanguíneo nutre o epitélio regenerador e retira o ácido para evitar que se difunda através da mucosa.

 Todas as ações protetivas são estimuladas pelas prostaglandinas, mediadores químicos produzidos a partir do acido araquidônico pela ação das enzimas cicloxigenases do tipo 1 (COX 1), formação de muco, produção de bicarbonato, regeneração celular e aumento do fluxo sanguíneo. Ao inibir a formação de prostaglandinas pela mucosa gástrica, os AINEs reduzem praticamente todas as defesas contra a secreção ácida, dificultando o reparo tecidual e a neutralização do HCl. 

Após duas semanas de uso de AINES, 5 % das pessoas desenvolvem úlceras gastroduodenais. Diferente do que eu imaginava, o efeito dos AINES é sistêmico e o mecanismo lesivo independe do meio de administração. Sendo assim, as úlceras não são causadas por ação direta do antiinflamatório ao entrarem em contato com a mucosa do TGI, mas pelo efeito indireto decorrente da diminuição sistêmica da produção de prostaglandinas pela inibição da COX1. 

 Tipo II - ou úlcera do corpo gástrico associada à úlcera duodenal.

Tipo III - ou úlcera pré-pilórica.

Tipo IV - ou úlcera da pequena curvatura, parte alta, próximo à junção gastroesofágica. Mais associada à normocloridria, patogênese semelhante ao tipo I.

As úlceras tipo II e III estão relacionadas à hipercloridria, com patogênese semelhante a das úlceras duodenais.

Pacientes com úlceras gástricas costumar ter mais sintomas após se alimentarem, alguns pacientes perdem peso. 

A dispepsia ou síndrome dispéptica engloba qualquer sintoma desconfortável referido no epigástrio e representa a síndrome clínica da doença ulcerosa péptica (gástrica ou duodenal).

Síndrome Dispéptica (ou dispepsia): dor ou desconforto epigástrico, azia (queimação epigástrica), náuseas, sensação de plenitude pós-prandial.

O paciente que apresenta sintoma dispéptico não deve ser submetido à EDA, pois desses, apenas 20-30% possuem ulcera gástrica ou duodenal. 

Primeiramente deve-se investigar o uso prolongado de AINES e suspender o uso se necessário.

Inicia-se tratamento empírico com IBP por 8 - 12 semanas, podendo dobrar a dose em caso de não resolução do problema. 

Se após todo o processo a sintomatologia persistir ou em casos recorrentes, realiza-se a EDA.

 Na presença de úlcera, pesquisar H, pylori pelo teste de urease, se positivo realiza a erradicação da bactéria por Antibioticoterapia + IBP.
 
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IBP dose padra+ Claritromicina 500mg+ Amoxicilina/Metronidazol 1000mg 
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E depois de 4 semnas faz EDA pra ver se teve cura

Em pacientes acima de 45 anos ou que apresentem sinais de alarme (perda ponderal, anemia, sangramento, vômitos recorrentes, disfagia, massa abdominal, adenopatia, história familiar de câncer gástrico e gastrectomia parcial prévia) a EDA está indicada.

Os sinais e sintomas decorrentes de complicações da má rotação do intestino, geralmente ocorrem no período neonatal. Em cerca de 20% dos casos manifestam-se na fase adulta.

O quadro clínico clássico é o surgimento de vômitos biliosos em um RN. Se isquemia, a sobrevida é reduzida e poderá cursar com intestino curto.

No volvo incompleto ou intermitente, os pacientes apresentam dor abdominal crônica ou episódios intermitentes de vômitos (que podem ser não biliosos), saciedade precoce, dificuldade em ganhar peso, má absorção/diarréia.

Os sinais e sintomas decorrentes de complicações da má rotação do intestino, geralmente ocorrem no período neonatal. Em cerca de 20% dos casos manifestam-se na fase adulta.

Acúmulo de secreção e gás proximal à oclusão

Peristalse de luta inicialmente. Após, atonia e distensão

Aumento da pressão intraluminal = dificuldade de retorno venoso e extravasamento de líquidos = edema de parede

Distensão = vômitos reflexos

- Suspeita de obstrução colônica = proctossigmoidoscopia.

- A colonoscopia está contra indicada.

- Pele e tecido subcutâneo (fáscia superficial - Camper e Scarpa - sob a qual há os vasos epigástricos superficiais, a veia circunflexa superficial e a veia pudenda externa); 
- Porção aponeurótica do M. oblíquo externo ( seu espessamento forma --> anel inguinal superficial --> ligamento inguinal);  M. cremáster e cordão espermático (ou lig. redondo nas mulheres); Musculatura posterior do canal inguinal 
- Fáscia transversal;

Podem ser classificadas também pela ETIOLOGIA: 

- doença de caráter familial
Ela resulta de um efeito combinado de produtos diferentes genes, HLA e não HLA.
HLA DQ2 / HLA DQ8 -> A genotipagem tem relevância em quadros graves e valor preditivo na detecção de familiares de alto risco

Secundaria a uma infecção etc

A DC está associada à resposta autoimune altamente específica ao endomísio, que faz parte da estrutura da matriz celular do tecido conjuntivo do músculo liso. O antígeno endomisial identificado foi a enzima transglutaminase tecidual, que é secretada por fibroblastos, leucócitos... a qual é encontrada na DC em todas as camadas da parede do intestino delgado, pois é liberada das células durante a inflamação ou lesão.

TIPO 1: hérnias INDIRETAS com anel inguinal interno de diâmetro normal;
TIPO 2: hérnias INDIRETAS com ALARGAMENTO do anel inguinal INTERNO;
TIPO 3: subdivididas em 
- 3a: hérnia inguinal direta; 
- 3b: inguinal indireta com fraqueza da parede posterior ou inguinoescrotal; 
- 3c: femorais; 
TIPO 4: recidivadas.

Em casos de CONTRAINDICAÇÃO do uso de MALHAS, como em CASOS DE INFECÇÃO - REPAROS: 

(aproxima o tecido sem utilizar malha) 

Apresentação Clínica: 

Dor abdominal tipo cólica de forte intensidade, com distensão abdominal, pode acompanhar náusea, vômito refletindo ocorrência de semiobstrução intestinal.

Diarréia leve e persistente, febre, dor abdominal. Pode apresentar anemia. Sangramento nas fezes (visível ou oculto). 

Acometimento transmural (mucosa, submucosa, muscular, serosa), podendo evoluir para abdome agudo perfurativo.

Ao exame físico o paciente pode apresentar-se emagrecido, com dor à palpação, principalmente fossa ilíaca direita. 

Em alguns casos pode-se palpar massa inflamatória (plastrão) em QID formada por alças intestinais inflamadas e aderidas.

Pode haver presença de fissuras, fístulas e plicomas na região perianal.

Alterações cutâneas como pioderma gangrenoso e eritema nodoso podem estar presentes. Pode haver hiperemia conjuntival.

Por acometer delgado, pode provocar síndromes disabsortivas (ex.: hipovitaminoses).

Diagnóstico: 

Colonoscopia: padrão descontínuo das lesões, áreas acometidas ao lado de áreas normais. lesões do íleo terminal, presença de lesão perianal, úlceras sergipinosas longitudinais ou aftóides, mucosa em pedra de calçamento.
Deve-se realizar anual ou bianualmente a partir do oitavo ano da doença.
Quando necessário, realizar EDA.

TC de abdome e pelve

Sorológico: ASCA. Pode encontrar p-ANCA.

Lesões: 

Úlceras aftóides > lesões longitudinais serpentiformes > mucosa mais evidenciada > Aspecto em pedra de calçamento.

Processo inflamatório na parede intestinal, espessamento da submucosa (cicatrização e fibrose), camada muscular hipertrófica > estenose > obstrução intestinal > abdome agudo obstrutivo.

Áreas de fissuras da parede do TGI > fístulas (comunicação com órgãos vizinhos) > abscessos peritoneais >peritonite > abdome agudo inflamatório.

Biópsia:
Na histologia, presença de células inflamatórias agudas (neutrófilos) em fases ativas da doença.

 35% dos pacientes apresentam granulomas não caseosos mal formados.

Atrofia da mucosa do TGI gerando uma arquitetura mais lisa.

Pode surgir metaplasia do epitélio.

Tratamento:

Diagnóstico:
Colonoscopia - Úlceras extensas e isoladas, pseudopólipos (projeções da mucosa pela retração cicatricial da submucosa.

Biópsia:

atrofia da mucosa, infiltrado inflamatório neutrofílico na LP,  diferente de Crohn não observa-se granuloma.

Laboratório: 
Hemograma, PCR, VHS, albulmina, alt, ast, fa, ggt.
Calprotectina fecal: importante marcador de atividade inflamatória intestinal.
Sorológico: p-ANCA (65% dos pacientes).
 
Classificação de Montreal:

Extensão
E1: proctite, acometimento limitado ao reto.
E2: colite esquerda, acomento limitado à flexura esplênica.
E3: colite extensa, acometimento além da flexura esplênica.

Atividade
S0: remissão, paciente clinicamente assintomático
S1: atividade leve, quatro ou menos evacuações diárias, pulso, temperatura, VHS e hemoglobina normais.
S2: atividade moderada, mais de quatro evacuações diárias com sangue, sem sinais de toxicidade sistêmica grave.
S3: atividade grave, seis ou mais evacuações diárias e sinais de toxicidade sistêmica (hemoglobina < 10,5, pulso > 90 bpm, T > 37,5º ou VHS > 30mm).

Classificação de Truelove e Witts: avalia a atividade da doença.

Complicações:

Pode ocorrer Megacolón Tóxico, devido a irritação da camada muscular que compromete a motilidade intestinal, deixando o segmento sem peristaltismo. Causando interrupção do fluxo do bolo fecal e dilatação progressiva do cólon pelo acumulo do bolo fecal, podendo romper a parede do cólon, ocasionando uma urgência médica.

Tratamento:

- ESQUERDO: Veias umbilicais e paraumbilicais; -> varizes umbilicais (cabeça de medusa).
- DIREITO: drena a V. cística

1.       Aguda – até 14 dias de duração;

2.       Subaguda – de 14 a 30 dias de duração;

3.       Crônica – maior que 30 dias de duração;

São descritos 4 mecanismos fisiopatológicos:

1.       Osmótico: causada pela presença de grande quantidade de solutos pouco absorvíveis e osmoticamente ativos no lúmen intestinal.

2.       Secretor: causada pelo transporte anormal de íons pelas células epiteliais intestinais;

3.       Motor: causada pela motilidade intestinal anormal.

4.       Inflamatório: causada pela perda da integridade da mucosa intestinal por inflamação e/ou ulceração.

Etiologias mais frequentes: virais, bacterianas, parasitoses, doenças inflamatórias intestinais, excesso de sais biliares, intolerância à lactose, excesso de cafeína ou álcool, doença celíaca, medicamentos, neoplasias colônicas, etc.

Diarréia Osmótica

A diarréia osmótica cessa completamente com o estado de jejum, logo, não há diarréia noturna, ao contrário das diarréias secretórias! A suspensão da substância incriminada – por
 exemplo: lactose na deficiência de lactase – também melhora rapidamente o quadro. Como
 a absorção de eletrólitos está intacta nas diarréias osmóticas, a quantidade de sódio e potássio tende a ser reduzida nas fezes.

 

Diarréia Secretória

Algum fator, geralmente uma toxina, droga ou substância neuro-hormonal, está estimulando a secreção ou inibindo a absorção hidroeletrolítica pelo epitélio intestinal. Pode ser uma diarréia “alta” ou “baixa”, ou as duas ao mesmo tempo. Principais exemplos: laxativos estimulante 
  (fenoftaleína, bisacodil), bactérias produtoras de toxinas (cólera), VIPoma, síndrome carcinoide, diarréia dos ácidos biliares e diarréia dos ácidos graxos

A diarréia secretória não cessa com o jejum e possui um gap osmolar fecal baixo (< 50 mOsm/L), pela riqueza de Na e K nas fezes.

 

Diarréia Inflamatória ou invasiva:

Decorrente da liberação de citocinas e mediadores inflamatórios por lesão direta da mucosa intestinal (enterite, colite ou enterocolite), o que estimula a secreção intestinal e o aumento da motilidade. O marco deste tipo de diarréia é a presença de sangue, pus e muco nas fezes, podendo ser chamada de disenteria. Pode ser infecciosa ou não infecciosa (ex.: doença inflamatória intestinal). O exame que avalia a presença de sangue, pus e muco nas fezes é o EAF (Elementos Anormais nas Fezes)... A lactoferrina fecal (marcador de ativação leucocitária) também está aumentada nas disenterias.

 

Diarréia Disabsortiva

A presença de esteatorreia (aumento da eliminação fecal de lipídios) sempre tem origem numa doença do intestino delgado. Principais exemplos: doença celíaca, espru tropical, doença de Crohn, doença de Whipple, giardíase, estrongiloidíase, linfangiectasia, linfoma intestinal

O mecanismo da diarréia na síndrome disabsortiva inclui o mecanismo secretório colônico (“diarréia dos ácidos graxos”), o mecanismo osmótico da má absorção de carboidratos dissacarídeos (deficiência secundária de lactase) e, em menor grau, a própria massa lipídica fecal.

Diarréia Funcional

Causada pela hipermotilidade intestinal. Os principais exemplos são a síndrome do intestino irritável (pseudodiarréia) e a diarréia diabética (neuropatia autonômica).

(DIMINUI DIÂMETRO --> AUMENTA RESISTÊNCIA VASCULAR --> DOENÇAS HEPÁTICAS).
* PRINCIPAIS CONSEQUÊNCIAS CLÍNICAS: ascite, formação de shunts venosos portossistêmicos, esplenomegalia congestiva, encefalopatia hepática; 
** encefalopatia - distúrbio na neurotransmissão do SNC e MUSCULAR relacionada a elevação do níveis SÉRICOS DE AMÔNIA, o que prejudica a função neuronal, levando a EDEMA CEREBRAL. Manifestada por um espectro de perturbações de consiência, confusão acentuada e estupor, até coma profundo e morte. É REVERSÍVEL se a função hepática puder ser corrigida.

Tratamento:

Nas diarréias agudas não inflamatórias, não costuma ser necessário realizar exames para investigação do diagnóstico etiológico e nem realizar tratamento específico. A orientação são as medidas de suporte visando manter a hidratação. Na maioria das vezes são quadros autolimitados que se resolvem espontaneamente nos primeiros 5 dias.

§  Qualquer idade, mais comum entre 25 e 60 anos;

Fisiopatologia

§  Plexopatia mientérica autoimune mediada por anticorpos do EIE e neuropatia generalizada do corpo esofágico;

§  Evento desencadeador não está claro, mas pode ter causas virais;

§  A lesão dos neurônios do EIE provoca deficiência seletiva relativa de óxido nítrico, o qual é o principal neurotransmissor inibidor funcional, fazendo com que o esfíncter fique hipertenso e perca sua capacidade de relaxamento;

§  Disfagia de líquidos e sólidos;

§  Regurgitação;

§  Dor torácica;

§  Pode ter pirose (pela estase esofágica), perda de peso e pneumonia por aspiração;

§  Manometria esofágica e radiografia com bário;

§  A aparência radiográfica é a dilatação esofágica, estase do material de contraste e aparência de “bico de pássaro” no EIE;

§  A manometria mostra pressões residuais elevadas no EIE e contrações simultâneas ou ausência total de contrações peristálticas;

§  Endoscopia é recomendada para excluir outras causas, como câncer;

§  O esôfago é extremamente dilatado e há retenção alimentar persistente acentuada;

§  Os pacientes desenvolvem um esôfago “sigmoide” na radiografia;

§  Injeção intraesofágica de toxina botulínica: reduz os sintomas e melhora o esvaziamento esofágico em 90% dos casos;

§  Dilatação pneumática: para alargar o EIE, rasgando as fibras musculares, podendo alcançar 5 anos de remissão sintomática;

§   Cardiomiotomia: miotomia de Heller, realizada por laparoscopia, começando a 2 cm abaixo do EIE até 6 cm para cima, realizada uma fundoaplicatura frouxa para impedir o refluxo;

§  Pode ser necessário esofagectomia;

* vírus
* toxinas
* bactérias
* hipovitaminoses
* chagásica

2. Fisiopatologia
* Ausência ou diminuição acentuada dos plexos nervosos intramurais do esôfag;
* Não ocorre transmissão adequada do estímulo da deglutição, fazendo com que haja contrações incoordenadas, simultâneas ou mesmo ausentes no corpo do esôfago (aperistalse)

* O esfíncter inferior do esôfago não se relaxa adequadamente em resposta à deglutição

3. Quadro clínico

 Disfagia progressiva
 Regurgitação
 Dor retrosternal
 Aspiração traqueobrônquica Broncopneumonia

 Perda de peso

Megaesôfago chagásico. Diagnóstico

Tratamento clínico
 Visa a reduzir o tônus do esfíncter inferior do esôfago (EIE) 
 Drogas mais empregadas:

1)Fase I (Pré-Ictérica/Prodrômica) - Sintomas Inespecíficos, gripais... 1-3 semanas 

2) Fase II (Ictérica/Estado) -Icterícia, Hepatoesplenomegalia podem estar presentes
- Duração: de alguns dias - há semanas (4-8 semanas); 

- Urina com coloração escura (COLÚRIA), náuseas e fadiga se agravam nessa fase. Dor em HCD à palpação
- As fezes podem ficar brancas (acolia fecal) nos casos de icterícia grave e pode haver prurido. Anorexia, disguesia e perda ponderal podem estar presentes.
- Exames laboratoriais: Hiperbilirrubinemia (à custa de BD); aminotransferases (TGO/TGP ou AST/ALT) estão elevadas em MAIS DE 10X o limite superior da normalidade.
- Nessa fase, os níveis virais começam a decair no SANGUE e no FÍGADO. 
- Atente para sinais de gravidade: mudança de comportamento e no ritmo de sono e prolongação do TAP --> podem sugerir INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA AGUDA e sinalizam evolução para FORMA FULMINANTE.

3) FASE DE CONVALESCÊNCIA: é a recuperação. 
- Retorno do apetite; 
- Normalização sérica de bilirrubinas;
- Depuração viral; 
- Redução de transaminases; 
- Cura: 
* Hepatite A e E 
* Hepatite C (20-45%) 
*  Hepatite B (90-98%) - em RN 95% irão cronificar e em crianças 20%. 

- Pancitopenia --> hiperesplenismo (pode dar) --> complicação
- Testes de FUNÇÃO HEPÁTICA:  ELEVAÇÃO DAS TRANSAMINASES (TGO E TGP) ou ELEVAÇÃO DA BILIRRUBINA DIRETA, em casos da COLESTASE. 
- Por conta do COMPROMETIMENTO HEPÁTICO, coagulopatia com tempo de protrombina (TAP), tromboplastina e RNI prolongados são esperados;
- FUNÇÃO RENAL: creatinina e ureia, podem estar elevadas em pacientes com sangramento esofágico; 
- Sorologias para hepatite B e C; 
* USG: Não é capaz de determinar exatamente a pressão no sistema porta. Mas pode surgir sinais como: ascite, esplenomegalia, fígado nodular, velocidade da veia porta <12cm/s, inversão do fluxo da veia porta, colaterais porto-sistêmicas, diâmetro da veia porta >13mm, trombose da veia porta. 
* Exame anatomopatológico: biópsia hepática; 
* Medida do gradiente pressóricos venoso hepático: é obtida pela inserção de um cateter com balão na veia femoral ou jugular interna até um ramo da veia hepática e feita a mensuração. 
* EDA: diagn. de VARIZES ESOFÁGICAS. 

                A doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) é definida como a condição na qual o refluxo do conteúdo gástrico causa sintomas que afetam o bem-estar do paciente e/ou complicações.

o   Fatores de risco: obesidade, avanço da idade, histórico familiar positivo, gravidez, alcoolismo, tabagismo;

o   Tem pico de incidência entre 30 a 40 anos;

o   Distúrbio gastrointestinal superior mais comum;

o   Responsável por 75% das doenças esofágicas;

§  A depuração ou clareamento do material refluxado presente no esôfago decorre de mecanismo mecânicos (peristaltismo e gravidade) e químicos (neutralização do conteúdo residual pela saliva ou pela mucosa);

§  A alteração no peristaltismo pode ser primária (distúrbios motores do esôfago) ou secundária (doenças do tecido conjuntivo);

§  Diminuição do fluxo salivar pode ser secundário à síndrome de Sjogren ou uso de medicamentos;

§  Episódios ocorridos a noite são duradouros e têm grande chance de causar lesão, pela diminuição do fluxo de saliva, associada à falta de ação da gravidade;

 

o   Resistência intrínseca do epitélio

§  Constituída pelos seguintes mecanismos de defesa:

·             Defesa pré-epitelial: muco, bicarbonato e água, formando barreira físico-química, que é pouco desenvolvida em relação ao estômago e duodeno;

·             Defesa epitelial: junções intercelulares firmes, características do epitélio estratificado pavimentoso;

·             Defesa pós-epitelial: suprimento sanguíneo, responsável pelo aporte de oxigênio e nutrientes e pela remoção de metabólitos;

§  O defeito mais comum é o aumento da permeabilidade paracelular (junções intercelulares);

§  O material refluxado do duodeno (bile e secreções pancreáticas) são mais agressivos;

o   Sua etiologia é multifatorial;

o   Os sintomas e lesões ocorrem pelo contato da mucosa com o conteúdo gástrico refluxado, decorrentes de falha em um ou mais defesas do esôfago;

o   Defesas do esôfago: barreira antirrefluxo, mecanismo de depuração intraluminal e resistência intrínseca do epitélio;

o   Barreira antirrefluxo

§  Principal proteção;

Composta por: esfíncter esofágico, diafragma crural, ligamento frenoesofágico e ângulo de His;

§  O EIE mantem-se fechado em repouso e relaxa com a deglutição e com a distensão gástrica;

§  O relaxamento não relacionado com a deglutição é chamado de relaxamento transitório do EIE, é o principal mecanismo de DRGE, a pressão de repouso está diminuída em pacientes graves;

§  Agentes que diminuem a pressão do EIE: chocolate, gorduras, café, morfina, meperidina, prostaglandinas, progesterona, VIP, somatostatina, tabaco, álcool, betabloqueadores, etc;

§  A presença de hérnia de hiato contribui para o funcionamento inadequado da barreira, pela dissociação entre o esfíncter externo (hiato do diafragma) e interno e pelo refluxo sobreposto;

§  A distensão gástrica após as refeições contribui para o refluxo gastroesofágico;

§  Podem estar presentes o retardo do esvaziamento gástrico, aumento da pressão intragástrica e alteração da secreção gástrica;
o   Mecanismo de depuração intraluminal

§  A depuração ou clareamento do material refluxado presente no esôfago decorre de mecanismo mecânicos (peristaltismo e gravidade) e químicos (neutralização do conteúdo residual pela saliva ou pela mucosa);

§  A alteração no peristaltismo pode ser primária (distúrbios motores do esôfago) ou secundária (doenças do tecido conjuntivo);

§  Diminuição do fluxo salivar pode ser secundário à síndrome de Sjogren ou uso de medicamentos;

§  Episódios ocorridos a noite são duradouros e têm grande chance de causar lesão, pela diminuição do fluxo de saliva, associada à falta de ação da gravidade;

o   Resistência intrínseca do epitélio

Constituída pelos seguintes mecanismos de defesa:

·Defesa pré-epitelial: muco, bicarbonato e água, formando barreira físico-química, que é pouco desenvolvida em relação ao estômago e duodeno;

· Defesa epitelial: junções intercelulares firmes, características do epitélio estratificado pavimentoso;

·  Defesa pós-epitelial: suprimento sanguíneo, responsável pelo aporte de oxigênio e nutrientes e pela remoção de metabólitos;

§  O defeito mais comum é o aumento da permeabilidade paracelular (junções intercelulares);

§  O material refluxado do duodeno (bile e secreções pancreáticas) são mais agressivos;

§  Pirose: sensação de queimação retroesternal, ascendente em direção ao pescoço;

§  Regurgitação: retorno de conteúdo gástrico, ácido ou amargo até a faringe;

§  Pode ter relato de alívio com uso de medicamentos antiácidos;

§  Os sintomas são mais frequentes após as refeições ou quando o paciente está em decúbito supino ou decúbito lateral direito;

§  Pirose e regurgitação com frequência mínima de 2 vezes/semana, por período igual ou superior a 4 semanas

§  Dor torácica de origem esofágica;

§  Pode ser indistinguível da dor de origem cardíaca;

§  Pulmonares: tosse crônica, asma, bronquite, fibrose pulmonar, aspiração recorrente;

§  Otorrinolaringológicas: rouquidão, globus, roncos, pigarro, alterações das cordas vocais, laringite crônica, sinusite, erosões dentárias;

§  Maioria dos pacientes com sintomas extraesofágicos não apresenta sintomas típicos concomitantes;

§  Disfagia;

§  Sangramento;

§  Anemia;

§  Emagrecimento;

o   Ocorre esofagite, podendo ter erosões ou ulcerações do esôfago, metaplasia intestinal (esôfago de Barrett) ou adenocarcinoma esofágico;

o   Esofagite infecciosa, farmacogênica ou eosinofílica;

o   Doença ulcerosa péptica;

o   Dispepsia;

o   Cólica biliar;

o   A endoscopia digestiva alta é necessária em pessoas que não respondem à terapia ou que têm sinais e sintomas alarmantes, como disfagia, perda de peso, anemia, sangramento gastrointestinal ou pirose persistente;

o   60% dos pacientes com DRGE têm endoscopia normal;

§  Distingue forma erosiva de não;

§  Lesões que podem ser vistas na endoscopia:

· Erosões: solução de continuidade limitada à mucosa, com pelo menos 3 mm de diâmetro, com depósito de fibrina e permeação neutrofílica do epitélio;

·  Úlceras: solução de continuidade que atinge pelo menos a camada muscular da mucosa, com presença de tampão e tecido de granulação;

·  Estenose péptica;

· Grau 0: mucosa de aspecto normal;

· Grau 1: uma ou mais erosões lineares ou ovaladas em uma única prega longitudinal;

· Grau 2: várias erosões situadas em mais de uma prega longitudinal, confluentes ou não, mas que ocupam toda a circunferência do esôfago;

· Grau 3: erosões confluentes que se estendem por toda a circunferência do esôfago;

· Grau 4: lesões crônicas, úlceras e estenose, isoladas ou associadas às lesões nos graus 1 e 3;

·  Grau 5: epitélio colunar em continuidade com a linha Z, circunferencial ou não, de extensão variável, associado ou não a lesões de grau 1 a 4;

 

§  Tem importância em casos de esofagite complicada, avaliando estenoses, úlceras, retrações e hérnia hiatal;

§  Pode detectar acalasia ou megaesôfago;

o   Manometria esofágica

§  Avalia a motilidade esofágica;

§  Indicada para investigar eficiência da peristalse esofágica (cirurgia), determinação da localização precisa do EIE para instalação do eletrodo de pHmetria e investigação da presença de distúrbio motor esofágico associado;

o   pHmetria de 24 horas

§  Quantificar a exposição da mucosa esofágica ao ácido;

§  Indicado para pacientes com sintomas típicos de DRGE sem resposta satisfatória ao tratamento ou se dano à mucosa na endoscopia (exame realizado na vigência de IBP), pacientes com manifestações extra-esofágicas sem esofagite na endoscopia, e em casos de pré-operatório;

o   Impedanciometria

§  Investigação do movimento do conteúdo gástrico independentemente da medido do pH, permitindo o diagnóstico de refluxo não ácido, além da altura alcançada pelo refluxato;

§  Permite diagnóstico de refluxo gasoso e líquido simultaneamente;

o   Bilimetria prolongada de esôfago (Bilitec)

§  Exame visava identificar o refluxo biliar por espectrofotometria;

§  Pouco usado;

o   Teste terapêutico

§  Pacientes com menos de 40 anos, portadores de manifestações típicas de DRGE e sem sinais de alarme;

§  Uso de medicação IBP em dose plena diária por 4 semanas como conduta inicial em conjunto com medidas comportamentais;

§  Teste positivo quando os sintomas são abolidos, sugerindo fortemente o diagnóstico de DRGE;

 

§  Substituição do epitélio escamoso estratificado do esôfago por epitélio metaplásico do tipo colunar intestinal;

§  Risco potencial de desenvolvimento de adenocarcinoma de esôfago;

§  Ocorre principalmente em homens brancos, na sexta década de vida

 Estenose

§  Ocorre em consequência de inflamação, levando a fibrose da parede e redução da luz esofágica;

§  Principal manifestação clínica é a disfagia;

§  A DRGE é responsável por 70% das estenoses esofágicas;

§  Outras causas: ingestão de cáusticos, sequela de radioterapia, epidermólise bolhosa, doença de Crohn, tumores, sífilis, tuberculose, dengue;

§  Para diagnóstico é usado a radiografia e endoscopia;

§  Costuma ser lento e insidioso;

§  Pode ser responsável por quadros de anemia crônica;

§  Raramente pode cursar como hematêmese;

§  Difícil seguimento;

§  Evitar refeições volumosas (evitar distensão gástricas), ricas em gorduras, aguardar 1 ou 2 horas após as refeições antes de se deitar e cessar o consumo de tabaco;

§  Elevar a cabeceira da cama (15 cm), por conta da gravidade;

§  Moderar a ingestão dos seguintes alimentos, na dependência de correlação com sintomas: alimentos gordurosos, alimentos cítricos, alimentos picantes, café, bebidas alcoólicas, bebidas gasosas, menta, hortelã, produtos à base de tomate, chocolate;

§  Ter cuidado com medicamentos potencialmente “de risco”, como colinérgicos, teofilina, bloqueadores dos canais de cálcio, alendronato;

§  Reduzir o peso corporal no caso de pacientes obesos ou com sobrepeso;

§  Evitar líquidos durante as refeições;

·             Atuam bloqueando os receptores da histamina existentes nas células parietais, sendo eficazes como bloqueadores da secreção ácida basal e estimulada;

·             Mais usados: ranitidina, famotidina, cimetidina;

·             São seguros, com baixa frequência de efeitos adversos e preço acessível;

·             Pode ter tolerância com o uso crônico;

§  Procinéticos

·             Elevam a amplitude das contrações peristálticas do corpo esofágico, acelera o esvaziamento gástrico e eleva a pressão no EIE;

·             Não tem influência sobre o relaxamento transitório do EIE;

·             Exemplos: domperidona, metoclopramida;

§  Antiácidos, alginatos e sucralfato

·             Alívio sintomático e passageiro;

·             Neutralizam a secreção ácida;

§  Inibidores da bomba de prótons (IBP)

·             Drogas de primeira escolha para DRGE;

·             Inibem a produção de ácido pelas células parietais do estômago, reduzindo a agressão ao esôfago;

·             Só bloqueiam as bombas de próton ativas, devendo ser administrados antes de uma refeição, já que o principal fator ativador das bombas é o alimento;

·             Tratamento inicial dever ser com IBP em dose plena, por um período de 4 a 8 semanas, em caso de resposta insatisfatória, usa-se dose dobrada;

·             Há recidiva frequente, cerca de 80% dos pacientes têm recidiva em 6 meses;

·             Em caso de não conseguir manter o paciente assintomático sem medicação, recomenda-se terapia de manutenção com a dose mínima de IBP necessária para mante o paciente sem sintomas, sempre associado a medidas comportamentais;
§  Bloqueadores dos receptores H2 da histamina (ARH2)

·             Atuam bloqueando os receptores da histamina existentes nas células parietais, sendo eficazes como bloqueadores da secreção ácida basal e estimulada;

·             Mais usados: ranitidina, famotidina, cimetidina;

·             São seguros, com baixa frequência de efeitos adversos e preço acessível;

·             Pode ter tolerância com o uso crônico;

§  Procinéticos

·             Elevam a amplitude das contrações peristálticas do corpo esofágico, acelera o esvaziamento gástrico e eleva a pressão no EIE;

·             Não tem influência sobre o relaxamento transitório do EIE;

·             Exemplos: domperidona, metoclopramida;

§  Antiácidos, alginatos e sucralfato

·             Alívio sintomático e passageiro;

·             Neutralizam a secreção ácida;

§  Indicado para pacientes que respondem satisfatoriamente ao tratamento, mas não querem ou não podem continuar com o referido tratamento;

§  Pacientes que não respondem bem ao tratamento clínico, não são bons candidatos para intervenções cirúrgucas;

§  Indicada para grandes hérnias hiatais, formas complicadas de DRGE, estenose, úlcera e presença de adenocarcinoma;

§  É feita a recolocação do esôfago na cavidade abdominal, aproximação dos pilares do hilo diafragmático e envolvimento do esôfago distal pelo fundo gástrico;

· Drogas de primeira escolha para DRGE;

·  Inibem a produção de ácido pelas células parietais do estômago, reduzindo a agressão ao esôfago;

· Só bloqueiam as bombas de próton ativas, devendo ser administrados antes de uma refeição, já que o principal fator ativador das bombas é o alimento;

·  Tratamento inicial dever ser com IBP em dose plena, por um período de 4 a 8 semanas, em caso de resposta insatisfatória, usa-se dose dobrada;

· Há recidiva frequente, cerca de 80% dos pacientes têm recidiva em 6 meses;

·   Em caso de não conseguir manter o paciente assintomático sem medicação, recomenda-se terapia de manutenção com a dose mínima de IBP necessária para mante o paciente sem sintomas, sempre associado a medidas comportamentais;

Bloqueadores dos receptores H2 da histamina (ARH2)

·  Atuam bloqueando os receptores da histamina existentes nas células parietais, sendo eficazes como bloqueadores da secreção ácida basal e estimulada;

·  Mais usados: ranitidina, famotidina, cimetidina;

· São seguros, com baixa frequência de efeitos adversos e preço acessível;

·  Pode ter tolerância com o uso crônico;

·  Elevam a amplitude das contrações peristálticas do corpo esofágico, acelera o esvaziamento gástrico e eleva a pressão no EIE;

·  Não tem influência sobre o relaxamento transitório do EIE;

· Exemplos: domperidona, metoclopramida;

·  Alívio sintomático e passageiro;

•Disfagia orofaríngea (de transferência):  decorrente de doenças que afetam a função da orofaringe, laringe e esfincter esofágico superior.

•Disfagia esofágica: origina-se no corpo esofágico, esfincter esofágico inferior ou cárdia.

 

--> Avaliar para transplante: usa-se o score de MELD. 

AULA DO CELSO (principais a saber):
- Álcool; 
- Vírus (B e C);
- DHGNA;
- Doenças metabólicas;
- Doenças autoimunes

CLASSIFICAÇÃO:

1. COMPENSADA: fase inicial; nela o paciente pode se apresentar ASSINTOMÁTICO ou com SINTOMAS INESPECÍFICOS, como FADIGA, PERDA DE PESO, FRAQUEZA e ANOREXIA;

2. DESCOMPENSADA: paciente pode apresentar ICTERÍCIA, PRURIDO, ASCITE (manifestação mais comum); EDEMA DE MEMBROS INFERIORES; DIARRÉIA; SANGRAMENTO GASTROINTESTINAL (hematêmese, hematoquezia e melena); CONFUSÃO MENTAL, entre outros. 

- Diagnóstico por PARACENTESE (pulsão do líquido)
- Albumina retirada do soro (sangue) MENOS a do líquido (ascite);
VALORES:
> 1,1 = Indica que há bastante ALBUMINA (proteína) no SORO e pouco na ASCITE --> Pode indicar CIRROSE, INSUFICIÊNCIA CARDÍACA e SÍNDROME NEFRÓTICA;

<1,1 = Acometimento do PERITÔNIO --> AUMENTO da permeabilidade do peritônio --> passa líquido e proteína (soro e ascite); --> PB (?) e câncer.

PROFILAXIA: 

VARIZES DE ESÔFAGO: circulação colateral (aumento da pressão no sistema porta)

Paciente NUNCA SANGROU (avaliar calibre).
- Grosso calibre, médio calibre, fino calibre + redução de Spots ou função prejudicada (Child B/C)  --> BAVENO VI (Profilaxia e manejo em sangramento de varizes de esôfago)

TRATAMENTO:

1) BETABLOQUEADORES ou LIGADURA ELÁSTICA

- BETABLOQUEADORES É PROFILAXIA PARA TODOS!!!

2) Profilaxia secundária (paciente sangrando) -   
BETABLOQUEADORES E LIGADURA ELÁSTICA:

SANGRAMENTO --> EMERGÊNCIA !!
Paciente com HDA por varizes esofagogástricas --> suporte clínico (norfloxacina ou ceftriaxone e terlipressina  (octreotide ou análogos) -->
1) sem EDA disponível --> BALÃO DE SENGSTAKEN-BLAKEMORE;

OU

2) LIGADURA ELÁSTICA de varizes --> cessou sangramento ?
NÃO ?
- BALÃO OU
- TIPS: preferencial ou cirurgia de emergência;

SIM? acompanhamento e profilaxia secundária.

ROMPIMENTO DAS VARIZES DE ESÔFAGO --> HEMORRAGIA DIIGESTIVA ALTA (Complicação mais comum);
- Mortalidade de até 30%

** Atenção para VARIZES DE FUNDO GÁSTRICO --> pesquisar doenças no BAÇO ou PÂNCREAS (varizes de V. esplênica) 

B - BILIRRUBINA
E- ENCEFALOPATIA
A- ALBUMINA
T-TAP
A- ASCITE

2) MELD - Score para avaliar mortalidade após TIPS; avaliar mortalidade a longo prazo na cirrose (DETERMINA FILA NO TRANSPLANTE HEPÁTICO)
- Valores de  6-40
EX: > 40 : mortalidade de 71-100% em 3 meses --> retirado da fila de transplante;
--> QUANTO MAIOR O MELD, MAIORES SÃO AS CHANCES DE COMPLICAÇÕES E MORTALIDADE.