2- Luego cada integrante deberá subir un collage de sus fotografías histopatológicas 10x y 40x (o según corresponda), una imagen clínica y/o macroscopía ( si corresponde) de cada patología al MURO COLABORATIVO DE MICROFOTOGRAFÍAS. En el muro,al insertar el collage, el alumno debe indicar su nombre y apellido además del número de TPI correspondiente.

Fig. A: POF (10x) se observa el epitelio con notable acantosis, revestido con una gruesa capa de paraqueratina.

Fig. B y C: POF (45x) a mayor aumento de puede visualizar mejor la acantosis del epitelio y la paraqueratina(acidófila). Se puede observar la diferenciación celular, escaso pleomorfismo celular y pocas mitosis.
Fig. D: Papilomatosis Oral Florida en gíngiva inferior.

Alumna: Coll, Victoria 

Fig. B: FH (45x) se aprecia mejor el aumento de fibras de colágeno (a la izquierda) y la homogeneización de los manojos de fibras(a la derecha) ,ausencia de núcleos de fibroblastos. Apetencia tintorial por la eosina(acidófila).

Fig. C: Queloide, pseudotumor.

Alumna: Coll, Victoria 

Alumna: Secchi, María Candelaria

Fig. C: Atrofia pulpar (10x). Se aprecia a mayor aumento en la zona donde deberían estar los odontoblastos las pseudofibras(odontoblastos retraídos o contraídos) que ligan la pulpa a las paredes de la cámara pulpar. Es posible visualizar mejor la dentina terciaria y las mallas de reticulina 

La atrofia pulpar es fisiológica asociada a la vejez o patológica a lesiones como abrasiones. No se observa clínicamente, test de vitalidad retardado.

Alumna: Coll, Victoria

Fig. B: DHO (10x) claramente se aprecia como la vacuola dentro del odontoblasto ha desplazado el núcleo a la periferia, dando el aspecto de anillo en sello(círculo violeta)

Fig. C: Una de las etiologías de DHO es el uso de turbina sobre órganos dentarios sin una correcta irrigación, generando calor friccional que llega por la prolongación odontoblástica a los odontoblastos produciendo alteración en sus proteínas y consecuentemente DHO.

Alumna: Coll, Victoria

Fig. 2: CCE (10X) Observamos a mayor aumento el epitelio, donde encontramos abundantes células en mitosis (vemos los núcleos duplicados) y se pueden observar mitosis atípicas como la señalada con círculo negro. Vemos poiquilocitosis y poquilocariosis.

Fig. 3: Imagen clínica CCE en borde lateral de Lengua, lesión ulcerativa , bordes elevados, evertidos e irregulares ( si pudiésemos hacer la palpación de la misma nos encontraríamos con una lesión indurada debido a la proliferación celular,lo que nos la diferencia de una UTC[no es indurada ya que es edematoso])
Alumna: Coll, Victoria

Fig. 2: LPO (45x) Podemos observar claramente como la membrana basal se ha desdibujado y está poco nítida a causa del infiltrado yuxtaepitelial de linfocitos T CD4 y T CD8. Vemos un epitelio hiperparaqueratinizado.

Fig. 3: LPO (10x) Vemos con mayor claridad el borramiento de la membrana basal por el infiltrado linfocitario yuxtaepitelial, epitelio hiperparaqueratinizado, y en la zona basal podemos apreciar  queratinocitos en vías de apoptosis ( más conocidos como cuerpos apoptóticos coloides o de Civatte) inducidos por los mismos linfocitos(círculo verde agua).
Alumna: Coll, Victoria

Fig.2: Mucocele (10x) vemos con mayor claridad el contenido mucoso rodeado del epitelio que reviste el quiste 

Fig. 1 y 4: Manifestación clínica de Mucocele en mucosa del labio inferior
Alumna: Coll, Victoria

Fig.2: AP(45x) Observamos las típicas áreas condroides (hacia la derecha y abajo) y mixoides(hacia la izquierda y arriba) , todo producto de una metaplasia del estroma inducida por el epitelio.

Fig 3: AP (10x). Podemos visualizar a mayor aumento la diferencia entre las áreas de tejido de apariencia condroides y áreas mixoides.

Fig.4: Macroscopía de un Adenoma Pleomorfo (el de la figura 1 ya extirpado)
Alumna: Coll,Victoria