Epidemiología: Su distribución es universal; afecta a la mayoría de los ado- lescentes y tiende a desaparecer hacia los 20 a 25 años de edad,La frecuencia en la consulta dermatológica es de 15 a 30%. El máximo de incidencia y gravedad se ubica entre los 14 y 17 años en mujeres y 16 a 19 años en varone

Etiopatología: el acné es una enfermedad inflamatoria crónica, de patogénesis multifactorial y morfología altamente variable, que va desde los comedones hasta lesiones intensamente inflamatorias como los abscesos y las fistulas. ay un polimorfismo en el citocromo humano, resultado de una mutación en P-450 1A1 (CYP1A1) y en el gen de mucina epitelial polimorfa (MUC1) y la molécula codificada por él.

Cuadro clínico: as lesiones suelen aparecer al inicio de la adolescencia; se presentan en la cara, la frente, las mejillas, dorso de la nariz y mentón; a veces se extienden al cuello y el tóra. Al principio hay comedones cerrados (blancos), o abiertos (negros) o grandes (macrocomedones) que se transforman en pápulas y pústulas y nódulos de diferente tamaño

Tratamiento:

-Comedolíticos, Peróxido de benzoilo:

-Tretinoina 0.01,0.025, 0.05, 0.1%:

-Isotretinoína oral

Mecanismos de acción

• Peróxido de benozoilo: Actividad antimicrobiana frente a Propionibacterium acnes mediante la liberación de radicales libres de oxígeno que oxidan las proteínas del germen

• Tretinoina 0.01,0.025, 0.05, 0.1%: Estimula la mitosis epidérmica y reduce la cohesión intercelular del estrato córneo, interfiere en la queratinización anómala del folículo polisebáceo

• Isotretinoína oral: Disminuye el tamaño de las glándulas sebáceas y la producción de sebo. Inhibe la proliferación de la bacteria Cutibacterium acnes. Disminuye la aparición de comedones

Epidemiología:La frecuencia varía de 0.1 a 1% de la consulta dermatológi- ca. Se estima que en Estados Unidos hay 14 millones de pacientes. En Suecia afecta a 10% de la población, pero no es más frecuente en Australia.

Etiopatogenia:Esta enfermedad se ha asociado con factores endocrinos (diabetes), gastrointestinales (se ha encontrado relación con úlcera gástrica o gastritis, enfermedad de Crohn. Se acepta que se trata de una inflamación crónica con cambios vasculares secundarios a factores subyacentes como la sustancia P, serotonina, prostaglandinas, endorfinas y encefalinas.

Clasificación:

1. Eritematotelangiectásica (cuperósica).

2. Papulopustular (acneiforme).

3. Fimatosa (hipertrófica o rinofima).

4. Ocular y la variante granulomatosa.

Cuadro clínico: Se localiza en cara, dorso y alas nasales, surcos nasogenia- nos, mejillas, regiones malares, parte media de la frente y, con menor frecuencia, en mentón, alrededor de la boca o en el cuello, Se caracteriza por eritema, telangiectasias, piel sebo- rreica, así como pápulas y pústulas pequeñas y superficiales; en etapas avanzadas hay lesiones hipertróficas

Diagnóstico: El tejido conjuntivo aparece fragmentado y desorganizado. En casos crónicos hay fibrosis e hiperplasia glandular. Puede buscarse D. folliculorum mediante biopsia de superficie con cianoacrilato.

Tratamiento: Se recomienda lavado diario con agua y jabón; deben evitarse las cremas oleosas, las pomadas con glucocorticoides, peroxido de benozilo al 5%, Metronidazol al 0.1 y 0.75%, Eritromicina.

Mecanismos de acción:

• Metronidazol al 0.1 y 0.75%: Entra en las paredes celulares bacterianas, altera el DNA e inhibe la síntesis de DNA en ciertos microorganismos.

• Eritromicina: Es un antibiótico macrólido, que ejerce su acción antimicrobiana mediante la unión a la subunidad 50S ribosomal de los microorganismos sensible.

Epidemiología: Incidencia del 90% en mujeres entre 20 a 45 años, En los niños, puede estar asociada a irritación por alimentos o materiales que se llevan al rostro con las manos.

Etiopatogenia: La causa es desconocida pero se han visto algunos factores como:

Uso de productos tópicos irritantes, como fotoprotectores, cosméticos, dentífricos fluorados, cremas, sérums, tratamientos o exfoliantes. Uso de corticoides tópicos o inhalados.

Cuadro clínico: Afecta regiones seborreicas, surcos nasolabiales y el mentón; en la región perioral respeta una pequeña zona inmediata al borde de los labios, a veces la frente y las mejillas. Está constituida por pápulas eritematosas o perladas; puede haber descamación fina, pústulas, vesículas y telangiectasias.

Diagnostico: Se realiza mediante la clínica y un examen físico detallado. En la mayoría de los casos, no es necesario realizar pruebas adicionales. Sin embargo, en algunos casos se puede realizar un cultivo de las pústulas o una biopsia cutánea.

Tratamiento: El tratamiento es igual al de la rosácea, en el cual se recomienda lavado diario con agua y jabón, metronidazol al 0.1 y 0.75%, junto con eritromicina.

Mecanismo de acción:

• Metronidazol : Entra en las paredes celulares bacterianas, altera el DNA e inhibe la síntesis de DNA en ciertos microorganismos.

• Eritromicina: Ejerce su acción antimicrobiana mediante la unión a la subunidad 50S ribosomal de los microorganismos sensibles y mediante la inhibición de la síntesis proteica sin afectar la síntesis de ácidos nucleicos.

Epidemiología: Aparece a cualquier edad y en cualquier sexo; predomina en adultos.

Etiopatogenia: Infección producida por Staphylococcus aureus, que genera una reacción perifolicular; cuando es superficial hay afección de la trayectoria epidérmica del folículo (ostium), y en la profunda, del componente dérmico.

Cuadro clínico: Se localiza en cualquier parte de la superficie cutánea, salvo palmas de las manos y plantas de los pies; predomina en piel cabelluda, zona de la barba y bigote, extremidades, axi- las o pubis; se caracteriza por una o varias pústulas de 1 a 3 mm, de color amarillento, rodeadas de eritema y con un pelo en el centro; con rapidez se abren y quedan cubiertas de una costra melicérica.

Diagnostico:Se recomienda tinción de Gram y cultivo si hay exudado purulento.

Tratamiento: Se aplica el mismo de la dermatosis original; es necesario eliminar las causas de irritación; y procurar lavados con agua y jabón. Sulfato de cobre al 0.1%, toques yodados al 1% en solución alcohólica.

Mecanismo de acción

• Sulfato de cobre al 0.1%: se adhiere a las estructuras biológicas de las células de los microorganismos, removiendo electrones y destruyendo su funcionamiento

• Toques yodados al 1% en solución alcohólica: Actúa sobre las proteínas estructurales y enzimáticas de las células microbianas, destruyéndolas por oxidación.

Epidemiología:Se observa como prevalencia en el 0.5-1 a 2% de la población mundial, y en la raza blanca hasta en 8.8%, al igual que en algunas poblaciones de India. Se observa en todas las edades; es más prevalente en mujeres jóvenes aunque se presenta en ambos géneros por igual.

Etiopatogenia: se ha relacionado con un defecto hereditario y un patrón especial en los dermatoglifos. El regulador NALP1, que codifica pa- ra la proteína 1 de repetición rica en leucina NATCH.

Clasificación:

• Segmentario.

• No segmentario.

• Localizado, generalizado, universal.

Cuadro clínico: Las lesiones tienden a la bilateralidad y simetría; predominan en el dorso de las manos, muñecas, antebrazos, contorno de ojos y boca, piel cabelluda, cuello, puntas de los dedos, zonas genitales y pliegues de flexión. Se presentan manchas hipocrómicas o acrómicas de tonalidad blanco mate uniforme, con límites netos; pueden ser curvilíneas.

Diagnóstico: Es clínico y para llegar a éste es fundamental la exploración física integral con luz de Wood. La biopsia de piel no es necesaria para el diagnóstico y se realiza para excluir otras enfermedades hipocromiantes

Tratamiento: Repigmentación lenta, por melanocitos de bulbo piloso a vecindad, pscioterapia y un buen plan educacional. Como tratamiento tópico para vitiligo localizado y segmentario podemos incluir esencia de limon 30% o bergamota, corticoesteroides tópicos para un efecto antiinflamatorio, psoralenos tópicos más radiación + UVA. Como tratamiento sistémicos se puede utilizar: Psoraleno oral 0.4mg/kg más UVA 3 veces por semana o Ácido fólico, ácido ascorbico, Vit B12
o miniinjertos para vitiligo localizado o Tatuaje (estable, labios y pezones).

Mecanismo de acción

• Psoraleno oral: son compuestos furocumarínicos que se activan mediante la exposición a la luz ultravioleta (UV-A) en el rango de 320-400 nm, en un proceso conocido como PUVA (Psoraleno + UVA).

• Ácido fólico:Actúa como coenzima en reacciones de transferencia de grupos monocarbonados, que son cruciales para la síntesis de nucleótidos (timina, purinas) y la metilación del ADN.

• Ácido ascorbico: Actúa como un potente antioxidante, neutralizando los radicales libres y reduciendo el daño oxidativo en las células.

Epidemiología: Se ha observado una prevalencia de nevo anémico de 8,8-51% en pacientes con NF-1. Es congénito y en ocasiones familiar.

Etiopatología: Parece ser una hipersensibilidad a catecolaminas que conduce a vasoconstricción. Se puede aso- ciar a NF-1, esclerosis tuberosa y facomatosis pigmento vascular tipos II a IV.

Cuadro clínico: Se manifiesta por una mancha acrómica de límites irregulares. Predomina en el tronco, especialmente en el pecho. Al frotar el borde de la lesión la piel normal se enrojece, mientras que el nevo permanece inalterado.

Diagnóstico: Se realiza mediante la exploración física ya que es una condición clínica. En ocasiones se puede utilizar un dermatoscopio.

Tratamiento: El tratamiento no es especifico, se debe dar un buen plan educacional y dar tranquilidad, pero si el paciente lo considera se puede hacer una biopsia para confirmar el diganóstico.

Epidemiología: Afecta a ambos sexos por igual. Es una marca de nacimiento inofensiva.

Etiopatologenia: Es debido a la existencia en su seno de melanocitos hipofuncionantes. Tales melanocitos producen y transfieren menos melanina a los queratinocitos dando como resultado una piel más clara en el nivel en que asientan.

Cuadro clínico: Gene- ralmene es localizada y no cruza la línea media, pero puede ser segmentaria siguiendo las líneas de Blaschko, o sistematizada. Puede tener forma circular o rectangular.

Diagnóstico: se puede realizar un diagnóstico diferencial mediante: Fluorescencia de luz de Wood, Test KOH.

Tratamiento: Al igual que el nevo anemico no hay tratamiento especifico, se debe dar un amplio plan educacional al paciente.

Epidemiología: Es muy frecuente, se observa en 1 a 5% en la población ge- neral y en 32 a 34% de los pacientes atópicos y en 90% en menores de 12 años.

Etiopatogenia: En la capa córnea se han demostrado alteraciones morfológicas y funcionales relacionadas con la humedad del ambiente y la capacidad de retención de agua.La hipocromía se ha atribuido a cambios posinflamatorios, disminución del ta- maño de los melanosomas y el número de los mismos, menos melanocitos activos.

Cuadro clínico: Se localiza en cara, mejillas, región maseterina, frente, periferia de los orificios nasales, boca y conducto auditivo externo.Se caracteriza por manchas hipocrómicas de 1 a 5 cm de diámetro, rodeadas de hiperpigmentación perilesional u ovales, mal delimitadas, cubiertas de escamas finas que se desprenden con facilidad; pueden ser únicas, pero casi siempre son múltiples

Diagnostico: Se realiza por medio de exploración física. Para descartar otras afecciones, puede utilizar una lámpara de Wood o raspar ligeramente la superficie de la mancha para examinar las células de la piel.

Tratamiento: Lavado con agua y jabón; aplicación de un protector solar y cremas emolientes. Si hay una infección superficial puede usarse: crema de yodo- clorohidroxiquinoleína (clioquinol [Vioformo®]) al 1 o 3%, una pomada queratolítica con ácido salicílico al 0.5 o 3%.

Mecanismo de acción

• crema de yodo- clorohidroxiquinoleína (clioquinol [Vioformo®]) al 1 o 3%: Es un antibacteriano y antifúngico tópico de amplio espectro

• Una pomada queratolítica con ácido salicílico al 0.5 o 3%: actúa disolviendo la queratina de la piel, lo que permite eliminar callos, verrugas, durezas y ojos de gallo.

Epidemiología: Micosis cosmopolita, endémica en zonas tropicales. La prevalencia varía de 0.8 a 30 o 50%, principalmente en Samoa, Fiji, Centroamérica, Sudamérica, algunas regiones de África, Cuba, las Antillas y el Mediterráneo.

Etiopatogenia: Malassezia spp. es capaz de inducir una respuesta inflamatoria con infiltrado leve constituido por linfocitos CD4+. En los pacientes con pitiriasis versicolor se han encontrado alteraciones en la respuesta humoral, con aumento en la producción de IgG, así como un defecto de la producción de linfocinas, con desaparición de células T reactivas en sangre periférica y disminución de la producción de interleucina (IL)-2 e interferón (IFN)-α.

Cuadro clínico: se caracteriza por manchas hipocrómicas o hipercrómicas, cubiertas de descamación fina, que predominan en tronco, cuello y parte superior de los brazos. Las lesiones muestran distribución centrípeta en tórax, espalda y parte proximal de las extremidades.

Diagnostico: La tinción con hematoxilina y eosina, ácido peryódico de Schiff (PAS) o colorante de Gomori-Grocott puede poner de manifiesto levaduras y filamentos en la capa córnea hiperqueratósica o en el infundíbulo del pelo. Con luz de Wood se observan mejor las lesiones clínicas (de color amarillo-dorado), sobre todo aquellas poco notorias.

Tratamiento: Se usan lociones, cremas o jabones con ácido salicílico y azufre al 1 a 3%; ungüento de Whitfield; toques yodados a 1%; tolnaftato en loción o crema; piritione de zinc; disulfuro de selenio al 2.5% o ketoconazol al 2%, ambos en champú; hiposulfito de sodio al 20% o propilenglicol al 50%, ambos en solución acuosa; ácido retinoico en solución o crema al 0.005%.

Mecanismo de acción:

Ácido salicilico: Es un queratolítico que actúa disolviendo las sustancias intercelulares que mantienen unidas las células de la capa córnea de la piel, facilitando la exfoliación.

tolnaftato: Es un antimicótico de uso tópico que inhibe la biosíntesis del ergosterol, un componente esencial de la membrana celular de los hongos.

piritione de zinc: Es un agente antimicrobiano y antifúngico que inhibe el crecimiento de hongos (como Malassezia) y bacterias en la piel.

Disulfuro de selenio: Tiene propiedades antifúngicas y citostáticas. Actúa reduciendo la velocidad de replicación celular en la capa córnea y eliminando Malassezia.

Ketoconazol: Es un antimicótico que inhibe la síntesis de ergosterol mediante la inhibición de la enzima 14-alfa-demetilasa, esencial para la formación de la membrana celular de los hongos

Hiposulfito de sodio: Tiene propiedades antisépticas y fungicidas. Se utiliza principalmente en infecciones cutáneas superficiales causadas por hongos, como la tiña versicolor.

Propilenglicol: Es un humectante y emoliente que retiene la humedad en la piel al formar una barrera protectora.

Epidemiología: Afecta a todas las razas, pero se observa con mayor frecuencia en zonas tropicales; predomina en países latino- americanos y del sudeste de Asia, con prevalencia de 8.8 y 40%, respectivamente.

Etiopatogenia: Se considera una hiperpigmentación secundaria a la hiperfunción de clonas de melanocitos biológicamente activados principalmente por radiación ultravioleta (UV) y luz visible, con aumento de la melanina y transferencia de melanosomas a los queratinocitos.

Cuadro clínico: Suele localizarse de manera simétrica en frente, mejillas, dorso de la nariz, labio superior y a veces cuello. Se presentan manchas hipercrómicas de color marrón o café, de diferente intensidad, con distribución regular o irregular del pigmento, a veces confluentes y con límites poco precisos.

Clasificación: de acuerdo a su distribución se clasifican en centrofacial, malar y mandibular. De acuerdo a su pigmento se clasifica en epidérmico, dérmico y mixto.

Diagnostico:La luz de Wood revela aumento de contraste del color en el tipo epidérmico, no así en el dérmico; en el mixto pueden observarse ambos resultados, La dermatoscopia es un método indiscutible que permite tipificar el tipo de melasma, así como diferenciarlo de otras causas de hiperpigmentación.También se puede utilizar espectrofotometría con reflectancia de banda angosta, análisis de imagen con videograbadora de reflexión de luz ultravioleta.

Tratamiento: La principal recomendación es la protección física contra la luz solar mediante el uso de sombrero o sombrilla. Deben evitarse los cosméticos y los anticonceptivos hormonales si se observa relación con éstos. Se recomiendan filtros solares, como benzofenonas, antipirina y parsol. El aclaramiento de la piel pretende los siguientes objetivos: a) la transcripción y la actividad de la tirosinasa, b) captación y distribución de melanosomas en los receptores queratinocíticos, c) degradación mesurada de melanina en los melanosomas y renovación de queratinocitos pigmentados y d) mejoría del endotelio vascular de las zonas fotodañadas.

Mecanismo de acción

Antipirina: Actúa principalmente inhibiendo la ciclooxigenasa (COX), lo que reduce la síntesis de prostaglandinas responsables de la inflamación, el dolor y la fiebre.

Parsol: Absorbe la radiación ultravioleta (UV) de largo alcance, principalmente rayos UVA (320-400 nm), protegiendo la piel del daño causado por esta radiación, como el envejecimiento prematuro, la hiperpigmentación y el cáncer de piel.

Epidemiología: Afectar a personas de todas las edades y sexos.

• Ser una reacción de hipersensibilidad poco frecuente 

• Aparecer entre 30 minutos y varias horas después de la administración del fármaco 

Cuadro clínico: está constituida por una lesión eritematosa sobre la que se forman ampollas o vesículas que se resuelven dejando hiperpigmentación azul-grisácea, característica, se acompaña de ardor y dolor.

Diagnóstico: El estudio histopatológico muestra vacuolización de la capa basal, con formación de una ampolla subepidérmica, necrosis epitelial, con queratinocitos disqueratósicos, y presencia de pigmento melánico y melanófagos en el corion (que corresponde a la dermis en las mucosas) superficial.

Tratamiento: Es importante instituir medidas que disminuyan las molestias, como esteroides potentes por vía tópica y cuidados específicos; se trata de identificar el medicamento que ocasiona las lesiones, suspender y evitarlo.

Epidemiología:Es más frecuente en mujeres. En México era muy común en tortilleras o amas de casa que utilizaban fogón, sobre todo en el medio rural

Etiopatogenia:La causa es el calor radiante que generan hornos, estufas, calentadores y fogones.

Cuadro clínico: Afecta las zonas expuestas al calor, por lo que la topografía es variada; predomina en la cara, el cuello y las caras internas de las extremidades superiores y de los muslos; consta de pigmentación difusa, café oscura o casi negra, de aspecto reticulado, poco o nada pruriginosa.

Diagnostico: El diagnostico es mediante examen físico.

Tratamiento: Evitación de cualquier tipo de fuente calórica; se deben aplicar pastas inertes en las zonas afectadas. El tratamiento que brinda los mejores resultados consiste en clofazimina, 50 a 100 mg 2 a 3 veces por semana, durante 3 a 5 mes.

Mecanismo de acción

Clofazimina: Aparece unida principalmente al ADN micobacterial e inhibe su crecimiento y la replicación de la micobacteria.

Epidemiología: La distribución es mundial; existe en América, Europa y Asia, siguiendo una franja limitada al norte por Finlandia y al sur por Ecuador; predomina en Latinoamérica. Se observa en personas de piel morena (tipo IV).

Etiopatogenia: La hipersensibilidad celular puede tener importancia en la patogenia; se ha demostrado acumulación selectiva de linfocitos T citotóxicos, que interactúan con melanocitos, lo que origina degeneración vacuolar de la unión dermoepidérmica y, por ende, incontinencia del pigmento.

Cuadro clínico: Aparece de manera súbita y por lo general se presenta como una dermatosis diseminada en cara, cuello, tronco y la parte proximal de las extremidades.Está constituida por manchas de color azul grisáceo o cenizos, más claras en el centro, rodeadas al principio por un borde eritematoso circinado

Diagnostico: En dermatoscopia Se observan pequeños puntos gris azulados sobre fondo azul. La inmunofluorescencia directa en el borde activo de las lesiones puede mostrar IgM, IgG y C4, así como fibrinógeno.

Tratamiento:

El que brinda mejores resultados consiste en clofazimina, 50 a 100 mg, 2 a 3 veces por semana, durante 3 a 5 meses; la mejoría es más rápida en lesiones tempranas. Es útil la luz UVB de banda estrecha.

Mecanismo de acción

Clofazimina: Aparece unida principalmente al ADN micobacterial e inhibe su crecimiento y la replicación de la micobacteria.

Epidemiología:Enfermedad cosmopolita, frecuente en Europa, América y África y menos en China; no existe predilección por género ni edad; en adultos predomina en varones; llega a ocupar 1 a 3 y 5 a 6% de la consulta dermatológica; en recién nacidos la frecuencia es de 12%.

Etiopatogenia: la dermatitis seborreica sería una fase del eccema atópico, atenuada por la lubricación natural durante los primeros meses de vida. Se reconocen las bases genéticas de la enfermedad y se han descrito 11 mutaciones de genes o deficiencias proteicas. La mayoría codifican la respuesta inmune (ACT1, C5, IKBKG/NEMO, STK4, 2C TCR) o la diferenciación epidérmica (ZNF750, MPZL3).

Clasificación: Dermatitis seborreica del adulto. Pitiriasis capitis. Pitiriasis esteatoide. Dermatitis seborreica facial. Blefa- ritis marginal.
Dermatitis seborreica de barba, bigote y pubis. Ecce- mátides seborreicas (figuradas).
Dermatitis seborreica intertriginosa.

1. Dermatitis seborreica del niño. Costra de leche. Pitiriasis capitis.
   Dermatitis seborreica infantil. Seudotiña amiantácea de Alibert.

   Eritrodermia descamativa de Leiner-Moussos.

2. Infección sistémica por Malassezia sp.

3. Dermatitis seborreica en sida.

Cuadro clínico:

Inicia entre la tercera y cuarta semanas de vida; afecta primero la piel cabelluda, y se extiende de manera progresiva hacia frente, cejas, pestañas, pliegues retroauriculares y alas nasales; también puede diseminarse a los pliegues del cuello, axilas, ingles, ombligo, genitales y región perianal, o ser generalizada.

Diagnostico:

Para investigar otras enfermedades pueden ser útiles la biopsia, y la cuantificación de globulinas, complemento sérico y linfocitos T y B. Se ha sugerido que por dermoscopia se puede diferenciar en piel cabelluda de la psoriasis, porque en esta última se encuentran puntos rojos y glóbulos. En dermatoscopia se encuentran escamas amarillentas y abundantes vasos arborizantes en la dermatitis seborreica de piel cabelluda.

Tratamiento

Se recomienda aseo frecuente con jabones no muy alcalinos o sustitutos de jabón, así como la eliminación de medicamentos innecesarios y de la ingestión excesiva de alcohol. Los casos más graves se tratan con lociones o cremas con ácido salicílico o azufre a 1 a 3%. Son útiles el ketoconazol, bifonazol, sertaconazol, climbazol, ciclopiroxolamina, u otros azoles en crema o champú al 2% una vez al día, o bien, ciclopiroxolamina.

Mecanismo de acción

Bifonazol: Actúa en dos pasos clave de la síntesis: la inhibición de la enzima 14-alfa-demetilasa y de la enzima delta14-reductasa.

Sertaconazol: Inhibe la enzima 14-alfa-demetilasa, bloqueando la síntesis de ergosterol y alterando la integridad de la membrana celular fúngica.

Climbazol:Es un antifúngico tópico que inhibe la síntesis de ergosterol en la membrana celular fúngica, lo que altera la permeabilidad celular y conduce a la muerte del hongo.

Ciclopiroxolamina: Esto altera los procesos metabólicos intracelulares, inhibe la síntesis de ADN, ARN y proteínas, y conduce a la muerte celular

Epidemiología:

Es una de las dermatosis más frecuentes; constituye 5 a 10% de las consultas dermatológicas. Se observa en ambos sexos y puede presentarse a cualquier edad.

Etiopatogenia:

Puede originarse debido a cualquier sustancia u objeto que esté en contacto directo con la piel. El mecanismo de producción es por irritante o por sensibilización; si interviene la luz puede ser fototóxica o fotoalérgica.

Causas: Las causas pueden ser; sustancias químicas, amoniaco, ácidos orgánicos, sales de cromo, níquel, farmacos, entre otros.

Cuadro clínico:

La localización es muy variada y se relaciona con el agente causal. Aparece en el sitio de contacto con la sustancia, por lo que hay un franco predominio en partes expuestas, principalmente en las manos. La evolución puede ser aguda, subaguda y crónica. Hay eritema, edema, vesículas, ampollas e incluso necrosis; más que prurito se presenta ardor o sensación de quemadura.

Diagnostico:

Se realiza el diagnóstico por medio de exploración física, En las etapas subaguda y crónica se observan hiperqueratosis y acantosis. Se basa en una historia clínica muy detallada. Son datos importantes el sexo, la edad y la profesión, así como los materiales y productos que se manipulen.

Las pruebas más importantes son las de tipo epicutáneo, llamadas “pruebas de parche".

Tratamiento

Evitación de las sustancias u objetos causales; es necesario dar una explicación amplia al paciente con respecto a la naturaleza de la enfermedad, para evitar la recidiva; medidas preventivas como el uso de guantes dobles. El tratamiento local depende del estado evolutivo; en etapa aguda consta de fomentos fríos con subacetato de plomo (agua de vegeto).

Mecanismo de acción

• Subacetato de plomo: Actúa promoviendo la precipitación de proteínas en la superficie de tejidos, lo que reduce la secreción, forma una capa protectora y disminuye la irritación.

Síndrome reaccional de la piel y las mucosas

Epidemiología:

La frecuencia en la población general varía de 1 a 2% hasta 20%. Predomina en mujeres de 40 a 50 años de edad.

Etiopatogenia:

Puede originarse por fármacos, alimentos, alergenos inhalados, infecciones, factores psicológicos, entre otros. Entre las causas más frecuentes están la ingestión e inyección de productos farmacológicos y químicos, en especial antibióticos como penicilina, analgésicos no esteroideos, laxantes, sedantes, tranquilizantes.

Clasificación:

Según el cuadro clínico se clasifica en urticaria propiamente dicha, dermografismo y edema angioneurótico; por su origen, en inmunitaria y no inmunitaria, y de acuerdo con su evolución, en aguda o crónica.

Cuadro clínico:

La urticaria puede ser circunscrita, diseminada o generalizada; las lesiones son ronchas o habones, es decir, elevaciones mal definidas, de tamaño, forma y número variables; tienen aspecto de piel de naranja, duran minutos u horas, y conllevan prurito intenso. La evolución es aguda (menos de seis semanas de duración) o crónica y recidivante. En el dermografismo o urticaria facticia aparecen ronchas lineales o de formas caprichosas al frotar la piel.

Diagnostico:

Pueden ser útiles biometría hemática, examen general de orina, coproparasitoscópico, frotis vaginal, cuantificación de criofibrinógenos. La determinación de IgE sérica sirve para relacionar la urticaria alérgica con otras manifestaciones atópicas y tiene un valor limitado.

Tratamiento

Debe interrumpirse el consumo de ácido acetilsalicílico y alimentos o sustancias sospechosos, como colorantes y conservadores. Verificar la ingestión real (aceptada) o subrepticia de medicamentos y/o remedios. Se utilizan antihistamínicos bloqueadores de los receptores H1 y H2 como lo son: Difenhidramina.

Mecanismo de acción

• difenhidramina: actúa bloqueando los receptores H1 de la histamina.

Epidemiología:

Staphylococcus aureus ocasiona 11 millones de infecciones de tejidos blandos en el mundo, y la enfermedad infectocontagiosa más común es el impétigo. Se ubica entre los primeros cinco lugares en la consulta dermatológica en niños.

Etiopatogenia:

Puede originarse por S. aureus y Streptococcus pyogenes (estreptococo β-hemolítico del grupo A). En sujetos inmunocompetentes el estafilococo es el agente causal en 60%, el estreptococo en 20% y ambos en 20%. En México predomina la causa estafilocócica, y en todo el mundo se observa incremento de los casos resistentes a meticilina (36%).

Cuadro clínico:

El impétigo puede ser primario (aparecer en piel sin dermatosis previa) o bien secundario (sobre una dermatosis preexistente). La forma primaria se localiza a menudo alrededor de los orificios naturales (costrosa o estreptocócica).

La forma secundaria o impetiginización puede aparecer en cualquier parte del cuerpo; las lesiones son las mismas: eritema, ampollas y pústulas.

Diagnostico:

Se puede hacer un frotis y teñir con Gram. Para estudios bacteriológicos pueden tomarse muestras en caldo de infusión de cerebro-corazón y utilizar medios de cultivo agar-sangre de borrego al 5%, MacConkey y agarsal de manitol.

Tratamiento:

Lavado con agua y jabón, y aplicación local de un antiséptico débil en fomentos o baños, para eliminar mecánicamente las costras; puede usarse sulfato de cobre al 1 por 1 000, o agua de alibour (sulfato de cobre + sulfato de zinc) o solución de gluconato de clorhexidina.

Mecanismo de acción

Gluconato de clorhexidina: La clorhexidina desplaza el calcio de los grupos sulfato de la placa, lo que impide que las bacterias se unan a la película.

Infección dermohipodérmica por Streptococcus pyogenes o Staphylococcus aureus,

Epidemiología:

Predomina en climas tropicales y estratos socioeconómicos bajos; en personas con desnutrición, alcohólicos crónicos y pacientes con inmunodeficiencia.

Etiopatogenia:

Al principio se origina por estreptococo betahemolítico del grupo A (S. pyogenes); después se agregan S. aureus y gramnegativos. La causa suele ser una picadura de insecto o traumatismo; puede ser secundario a un impétigo.

Cuadro clínico:

se caracteriza por pústulas que pronto generan úlceras en sacabocados de evolución tórpida.

Puede ser unilateral o bilateral, y se localiza por lo común en piernas, dorso del pie, muslos y glúteos; se caracteriza por vesículas o pústulas que se agrupan en una placa eritematosa.

Diagnostico:

Se recomienda frotis con tinción de Gram y cultivo microbiológico del exudado purulento.

Tratamiento

Localmente, fomentos con sulfato de cobre al 1 por 1 000 y pomada de yodoclorohidroxiquinoleína. Por vía sistémica se usan antibióticos; los de primera línea son dicloxacilina, 250 a 500 mg por vía oral cada 6 horas durante 5 a 7 días

Mecanismo de acción

• Yodoclorohidroxiquinoleína: Interfiere con los procesos metabólicos esenciales de microorganismos al unirse a los iones metálicos necesarios para su crecimiento.

• Dicloxacilina: bacteriostático de inhibición de la síntesis de de proteinas ser basa en la fijación a las subunidades ribosómicas 30s impidiendo la unión del RNA de transferencia al RNA mensajero.

Infección dermoepidérmica, de rápido avance, producida por estreptococo β-hemolítico del grupo A, que penetra por una solución de continuidad.

Epidemiología:

Se observa a cualquier edad y en cualquier sexo, Hay complicaciones en 28% y la mortalidad es de 2.5% relacionada con bacteriemia. En Europa se calculan 12 a 24 por cada 10,000 casos. En México, entre 1990 y 2002 se informaron 317 858 casos en la población general.

Etiopatogenia:

Es causada por estreptococo β-hemolítico del grupo A, o más rara vez de los grupos C o G, y en recién nacidos, del

Figura 76-1. Erisipela.

Figura 76-2. Erisipela secundaria a tiña de los pies.

Erisipela

grupo B. Algunos la atribuyen también a Staphylococcus aureus; por lo que la consideran una forma superficial de celulitis.El agente causal penetra con rapidez en la dermis por una solución de continuidad, por pérdida de la barrera cutánea, como heridas o un traumatismo mínimo como los que produce el rasurado.

Cuadro clínico:

Se localiza en cualquier parte del cuerpo; predomina en cara (17%), piernas o dorso de los pies (76%); está constituida por una placa eritematoedematosa, con piel roja, caliente, brillante y dolorosa, de varios centímetros de diámetro, aspecto de piel de naranja.

Diagnostico:

Leucocitosis; puede aislarse el estreptococo a partir de un exudado faríngeo. Se observa aumento de la sedimentación globular y de la proteína C reactiva.

Tratamiento

Se recomienda reposo en cama, con inmovilización y elevación de la región afectada. Casos graves pueden requerir hospitalización y terapia IV. Se administrará penicilina G procaínica, 800 000 U por vía intramuscular (IM) a diario durante 10 días; se continúa con penicilina benzatínica, 1 200 000 U por vía IM cada ocho días durante 1 a 2 meses.

Mecanismo de acción

Penicilina G procaínica: impide la síntesis de la pared celular bacteriana al inhibir a la enzima transpeptidasa

Inflamación aguda de tejido celular subcutáneo.

Epidemiología:

Es más frecuente en diabéticos y en pacientes con alteración inmunitaria o ante liposucción.

Etiopatogenia:

originada por un estreptococo del grupo A o S. aureus, y a veces por otras bacterias.

Cuadro clínico:

Casi siempre se presenta una ulceración previa; se manifiesta por una zona edematosa e infiltrada, profunda y firme, pero no existe margen bien delimitado; a la palpación puede haber crepitación.

Diagnostico:

El diagnostico se da por hallazgos clinicos como linfadenopatía y en algunos casos linfangitis; es posible que se formen ampollas, abscesos y zonas de necrosis.

Tratamiento

El tratamiento es con medicamentos antiestreptococos y antiestafilococos sensibles o resistentes a meticilina. En casos graves o en inmunosuprimidos se utiliza vancomicina con piperacilina/tazobactam o vancomicina combinado con carbapenémicos.

Mecanismo de acción

Vancomicina: inhibe la síntesis de la pared celular en bacterias sensibles mediante una unión de gran afinidad con el extremo D-alanil-D-alanina de las unidades precursoras de la pared celular.

Piperacilina/tazobactam: Piperacilina: bactericida; inhibe la síntesis de pared celular bacteriana. Tazobactam: inhibidor de ß-lactamasas.

Dermatosis que tiende a ser generalizada, con predominio en pliegues y genitales.

Epidemiología:

Se estima una prevalencia en todo el mundo de 300 millones por año, afecta a ambos sexos, se observa en 2 a 4% de los pacientes con infección por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)/síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida).

Etiopatogenia:

La mayor parte de los casos en humanos depende del ácaro S. scabiei var. hominis, el periodo de incubación es de 2 a 6 semanas; aparece una erupción generalizada por un fenómeno de sensibilización que estimula la formación de anticuerpos IgE; en la reinfección el prurito es inmediato.

Clasificación: El periodo de incubación es de 2 a 6 semanas; aparece una erupción generalizada por un fenómeno de sensibilización que estimula la formación de anticuerpos IgE; en la reinfección el prurito es inmediato.

Cuadro clínico:

En lactantes y niños la dermatosis es generalizada; las lesiones predominan en la piel cabelluda, palmas de las ma- nos, plantas de los pies y pliegues. En adultos casi nunca afecta la cabeza, piernas y pies. La dermatosis está limitada por líneas imaginarias que pasan por los hombros y las rodillas.

Diagnostico:

El diagnóstico es definitivo si se des- cubren ácaros, huevos o heces; una manera sencilla de buscarlos es colocar una gota de aceite en una hoja de bisturí y raspar una pápula o el extremo de un túnel hasta sangrar ligeramente, luego se vierte el aceite en un portaobjetos, se le coloca un cubreobjetos, y se observa al microscopio.

Tratamiento

Primero se deben atender las complicaciones, si se presentan. La terapéutica debe ser familiar, con lavado diario de la ropa personal y de cama que pueden actuar como fómites. Está disponible el benzoato de bencilo al 20% en cualquier preparación comercial o en aceite de almendras dulces, o el crotamitón al 10% en crema.

Mecanismo de acción

Benzoato de bencilo: Es un agente antiparasitario que actúa como neurotóxico para los ácaros y piojos.

Crotamitón:

Es un agente antiprurítico y antiparasitario. Aunque su mecanismo exacto no se comprende completamente.

Infección producida por virus del herpes simple (HSV)-1 y 2, que afectan piel y mucosas oral o genital.

Epidemiología:

El VHS-1 es endémico en el mundo, altamente transmisible y afecta a todas las razas. La OMS estimó en 2012 una prevalencia de VHS-1 de 3 709 millones de personas (67% de la población) de 0 a 49 años, el 50.3% en el sexo masculino y 49.7% en el femenino.

Etiopatogenia:

mente en células sensoriales.

Se produce por dos tipos de virus de DNA bicatenario, dentro de una cápside icosaédrica, rodeada a su vez de una envoltura que contiene lípidos y está cubierta por antígenos de superficie; ambos tipos se han separado en sus aspectos biológico, bioquímico y serológico en los serotipos 1 y 2 de virus del herpes simple (VHS-1 y VHS-2). El VHS-1 no se transmite por contacto sexual, pero se ha demostrado en 20% de las infecciones genitales. El VHS-2 es de transmi- sión sexual, pero se ha aislado en lesiones orales, quizá por coito orogenita.

Clasificación:

• Estomatitis:herpeslabial,gingivoestomatitisherpética.

• Genital: balanitis o vulvovaginitis herpética.

• Otras: proctitis herpética y herpes perianal.

Cuadro clínico:

En 50 a 75% de los pacientes existen síntomas premonitorios 24 horas antes del episodio, como parestesias o sensación de ardor. Los accesos se caracterizan por una o varias vesículas agrupadas en racimos sobre una base eritematosa.

Diagnostico:

Puede ser útil el citodiagnóstico de Tzanck, que revela células gigantes multinucleadas con cuerpos de inclusión nucleares, que al teñirlas con el colorante de Wright o Giemsa, se observan células fusionadas con varios núcleos, sincitios, así como inclusiones nucleares de Cowdry.

Tratamiento

En la piel se aconsejan fomentos con té de manzanilla o subacetato de plomo o de aluminio, u otro antiséptico secante; luego se aplican polvos secantes a base de talco y óxido de cinc. El aciclovir es más activo si se administra durante los pródromos o las primeras 48 a 72 horas. Disminuye los síntomas, la contagiosidad y el periodo de cicatrización.

Mecanismo de acción

Aciclovir: inhibe la replicación de ADN viral, interfiriendo con el ADN polimerasa viral.

Enfermedad infecciosa, aguda y autolimitada, que se produce por reactivación del virus de la varicela-zóster (VZV) o HHV-3, caracterizada por aparición repentina en piel y nervios periféricos.

Epidemiología:

La incidencia en América del Norte, Europa, Asia y el Pacífico es de 3 a 5 por 1 000 personas por año, con aumento de 6-8 en personas ≥ 60 años y de 8-12 en ≥ 80 años.

Etiopatogenia:

El VZV, con molécula lineal de DNA, tiene un solo serotipo y pertenece a la familia Herpesviridae (HHV-3). Causa varicela por primoinfección (enfermedad generalizada), y herpes zóster (local) en quienes poseen anticuerpos circulantes; por ello, ésta equivale a infección secundaria o a reactivación de una infección que permanece latente, sin cambios genómicos, en los ganglios espinal.

Cuadro clínico:

Es un padecimiento que puede restringirse a un solo segmento (dermatoma), y muy rara vez a dos o se presenta forma bilateral (herpes zóster, duplex symmetricus); es muy frecuente en las ramas de la parte media del tórax y en las lumbares superiores (T3-L2).

Diagnostico:

Puede resultar útil el citodiagnóstico de Tzanck, que muestra las células multinucleadas muy grandes la imagen es semejante en herpes simple y varicela. Así mismo, la microscopia electrónica y las tinciones inmunohistoquímicas, permiten identificar los virus del VZV y diferenciarlo del herpes simple.

Tratamiento

En un caso ordinario se administran para alivio de los síntomas: fomentos con agua de vegeto (subacetato de plomo a partes iguales con agua destilada), solución de Burow (acetato de calcio y sulfato de aluminio) o té de manzanilla.

Se utilizan antivirales como: ribavirina, 400 mg por vía oral (VO), en crema al 7.5%, tres veces al día durante seis días; arabinósido de adenina (vidarabina), 10 mg/kg/día por vía intravenosa (IV)

Mecanismo de acción

Ribavirina:

Es un análogo sintético de nucleósidos que ha demostrado actividad in vitro frente a ciertos virus ARN y ADN.

Vidarabina:

interferiere en las etapas tempranas de la síntesis de DNA viral, in vitro posee actividad contra los herpes virus tipo 1 y 2.

Dermatosis benigna causada por un poxvirus (el virus del molusco contagioso [molluscum contagiosum virus, MCV]), autoinoculable y transmisible.

Epidemiología:

Es de distribución mundial (5 a 7.5%) y afecta personas de cualquier raza, edad o sexo; predomina en niños de 1 a 4 y 10 a 12 años de edad. Es frecuente en per- sonas con infección por VIH/sida (5 a 18%), especialmente en etapas avanzadas (30%), y en aquellas con linfocitopenia idiopática de linfocitos T CD4+.

Etiopatogenia:

Se produce por un poxvirus de los de mayor tamaño, de 150 × 300 μm (Molluscipoxvirus), con una sola molécula de ADN bicatenario circular. Es transmisible por contacto directo o por fómites. Tiene cuatro subtipos: MCV-1 a 4; las lesiones producidas por éstos son indistinguibles.

Cuadro clínico:

s excepcional en las palmas de las manos, plantas de los pies, boca y ojos; está constituido por lesiones de aspecto papular (neoformaciones) en general abundantes, de 1 a 3 mm hasta 1 cm, rara vez gigantes (de 3 cm); son semiesféricas, duras, del color de la piel o blanco-amarillentas, translúcidas y umbilicadas, y al exprimirlas dejan salir un material grumoso.

Diagnostico:

Por dermatoscopia se observa la presencia de una estructura blanco-amarillenta central y puede haber cuatro patrones vasculares: radial, en corona, puntiforme y en flor.

Tratamiento

El más sencillo, cuando las lesiones son escasas, o en adultos, es la extirpación con aguja o electrodesecación y legrado (curetaje); este último puede efectuarse mejor con la aplicación de crema EMLA (mezcla eutéctica de anestésicos locales [lidocaína y prilocaína]).

También se recomienda localmente ácido salicílico al 5 a 20%; 5-fluorouracilo al 5%; cantaridina (Cantharis vesicatoria) al 0.7 a 0.9% en solución de acetona y colodión.

Mecanismo de acción

Solución colodión: La solución colodión es un líquido viscoso compuesto principalmente de nitrocelulosa disuelta en una mezcla de éter y alcohol. Al aplicarse sobre la piel, el éter y el alcohol se evaporan rápidamente, dejando una película protectora.

Crema EMLA: La crema EMLA combina dos anestésicos locales (lidocaína y prilocaína) en una mezcla eutéctica que permite su absorción a través de la piel.

Cantaridina:

Es absorbida por las capas lipídicas de las membranas celulares epidérmicas.

Tumores epidérmicos benignos, muy frecuentes, pero poco transmisibles y producidos por el virus del papiloma humano (VPH).

Epidemiología:

Afecta a todas las razas, a ambos sexos y a personas de cualquier edad; en Alemania se ha encontrado en 7.2% de los escolares; las verrugas vulgares (70%) y planas (3.5%) predominan en niños y adolescentes, y disminuyen durante la vejez; las plantares (6.5 a 24%) y acuminadas se observan en adolescentes y adultos.

Etiopatogenia:

El agente causal es un virus DNA bicatenario, con cápside icosaédrica de 72 capsómeros y de 50 a 55 nm, perteneciente a la familia Papovaviridae, grupo Papova (papiloma- polioma vacuolizante) y al subgrupo papiloma.

Cuadro clínico:

Ante linfomas, en receptores de trasplante (15 a 87%) (VPH-2 y 4 o 3 y 5) y en personas con infección por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) son más abundantes o generalizadas, exuberantes y resistentes al tratamiento; pueden simular epidermodisplasia verruciforme.

Diagnostico:

Hoy día, se propone que el fenotipo de la verruga se puede determinar confiablemente usando el diagnóstico CWARTS (cutaneous warts), que considera como acuerdo interobservadores, la presencia de puntos negros (trombosis capilar), eritema fronterizo, nitidez del borde, arreglo y color.

Tratamiento

El principal objetivo del tratamiento del VPH es eliminar las lesiones, tratando de minimizar el dolor, evitar la secuela cicatricial e impedir su recurrencia.

La intervención quirúrgica o la electrodesecación se reservarán para lesiones únicas.y otra opción es la combinación de cantaridina al 1%, podofilotoxina al 5% y ácido salicílico al 30%.

Mecanismo de acción

• Cantaridina: La cantaridina es un agente vesicante que actúa como un irritante cutáneo fuerte.

• podofilotoxina: Bloquea la polimerización de los microtúbulos necesarios para la división celular.

Grupo de manifestaciones clínicas causadas por levaduras oportunistas del género Candida, en particular Candida albicans.

Epidemiología:

Es cosmopolita, y constituye 25% de las micosis superficiales; en 35% de los pacientes afecta las uñas, en 30% la piel y en 20% las mucosas. Durante los últimos 25 años se ha incrementado su incidencia en todo el mundo; afecta cualquier raza, sexo o edad; se presenta en 4 a 18% de los recién nacidos.

Etiopatogenia:

Se produce cuando se desequilibra la relación entre el hospedero y el parásito, lo que permite al hongo invadir tejidos más allá de las mucosas.

Clasificación:

1. Formas circunscritas: boca, grandes pliegues, pequeños pliegues, zona del pañal.

2. b)  Formas diseminadas y profundas: candidosis .

3. c)  Formas sistémicas: septicemia por Candida, candidemia iatrogénica.

Cuadro clínico:

fecta cualquier tejido, órgano o sistema. En la boca se presentan enrojecimiento y placas mucosas blanquecinas, lo que se conoce comúnmente como muguet o algodoncillo.

Diagnostico:

La intradermorreacción con candidina es impráctica, porque resulta positiva en quienes antes han tenido contacto con el hongo. En el estudio micológico directo con hidróxido de potasio (KOH), Lugol o agua destilada se encuentran seudofilamentos, filamentos y blastosporas.

Tratamiento

Eliminación de factores que favorecen la infección. El agua con bicarbonato reduce la candidosis oral, lo mismo que el miconazol en gel. En la región genital, pliegues y zona del pañal se aplica vinagre o ácido acético, 5 a 10 mL en 1 L de agua, o solución de Burow. El ketoconazol, 200 mg/día por vía oral, puede usarse en piel, mucosas, uñas o en formas crónicas o profundas; las formas cutaneomucosas mejoran en días o semanas, las otras en varios meses.

Mecanismo de acción

Solución de Burow: Precipita proteínas en las capas externas de la piel, lo que forma una barrera protectora y reduce el exudado, edema e inflamación.

Miconazol: Es un antimicótico derivado de los imidazoles que actúa inhibiendo la síntesis del ergosterol, un componente esencial de la membrana celular de los hongos.

Ketoconazol:

Altera la permeabilidad lipídica al bloquear el citocromo P450 del hongo e inhibe la biosíntesis de triglicéridos y fosfolípidos por el hongo.

Micosis superficiales originadas por hongos parásitos de la queratina, llamados dermatofitos, de los géneros Trichophyton, Microsporum, Epidermophyton y Chrysosporium.

Epidemiología:

La tiña del cuerpo aparece a cualquier edad y en ambos sexos, constituye 15 a 25% de los casos de dermatofitosis. Las tiñas de la ingle y de los pies predominan en varones adultos, y constituyen 17 y 20 a 51%, respectivamente. Las onicomicosis se observan en 18 a 60% de las onicopatías y en 30% de las dermatofitosis.

Etiopatogenia:

Los dermatofitos se agrupan en tres géneros: Trichophyton, Microsporum, Epidermophyton y Chrysosporium. Según su adaptación pueden ser geófilos, zoófilos y antropófilos; todos son patógenos para los humanos. La infección puede adquirirse del ambiente, de animales o personas enfermas, lo que implica exposición a la fuente de contagio, predisposición genética.

Cuadro clínico:

La tiña de la cabeza (tinea capitis) es casi exclusiva de niños y predomina en los preescolares y escolares; depende predominantemente de M. canis (80%) y T. tonsurans (15%). La variedad seca se manifiesta por descamación y “pelos tiñosos”, es decir, pelos cortos (2 a 3 mm), gruesos, quebradizos, deformados y en ocasiones con una vaina blanquecina.

Diagnostico:

El dermatoscopio es un auxiliar muy útil para observar los pelos tiñosos; se han descrito los pelos en coma. La luz de Wood es útil en las tiñas microspóricas de la cabeza; se observa fluorescencia de color verde en las microspóricas. En el examen directo con hidróxido de potasio (KOH) y dimetilsulfóxido, o con negro de clorazol, en las escamas se hallan filamentos y espora.

Tratamiento

En casos de tiña de la cabeza debe administrarse el antibió- tico micostático griseofulvina por vía oral, 10 a 20 mg/kg/día, durante 2 a 3 meses; un esquema práctico consiste en dar 125 mg a menores de tres años, 250 mg a niños de 4 a 7 años de edad, 375 mg a los de 8 a 12, y 500 a 1 000 mg/día a adultos. En la tiña de la cabeza, en especial por M. canis, se administra itraconazol, 3 mg/kg/día de manera intermitente durante una semana de cada mes, durante 3 a 4 meses, o bien terbinafina, 10 mg/kg/día por vía oral en tiña tricofítica.

Mecanismo de acción

Itraconazol:

Ejerce su efecto alterando la membrana celular del hongo.

Terbinafina:

Inhibe la enzima escualeno 2-3 epoxidasa, que interviene en la síntesis del ergosterol, un componente fundamental de la membrana del hongo.

Epidemiología:

Afecta a todas las razas; predomina en indígenas y mestizos que viven a altitudes de más de 1 500 m sobre el nivel del mar; es raro en personas de raza negra; se ha informado en Canadá, ciertos grupos en Estados Unidos, México, Centro- américa y Sudamérica, pero no en Chile ni Uruguay.

Etiopatogenia:

o han situado como una reacción de hipersensibilidad tipo IV a y b, pues se han demostrado componentes de la misma como la presencia de mastocitos, eosinófilos y producción de IgE; mientras que la apoptosis ha sido demostrada por dos vías en las que se infiere que puede desencadenarse por factores externos como son, inicialmente, la exposición solar aunado al contacto con animales domésticos o de granja y exposición al humo de leña.

Cuadro clínico:

Está diseminado a la frente, las mejillas, el dorso de la nariz, pabellones auriculares, zona del escote, caras externas de brazos y antebrazos, dorso de las manos y (en mujeres) cara anterior de las piernas. El prurito es intenso y la evolución es crónica. El rascado origina seudoalopecia de la cola de las cejas y del vello corporal.

Diagnostico:

La biopsia debe obtenerse de la cara o los labios. Hay hiperqueratosis con paraqueratosis, acantosis y engrosamiento de la lámina basal. La conjuntiva muestra hiperplasia de epitelio, vacuolización de la basal, vasodilatación, incontinencia del pigmento y melanófagos, así como infiltrado linfocítico denso, muchas veces en folículos linfoides y con eosinófilos.

Tratamiento

Por vía oral, cloroquinas (como el difosfato de cloroquina), 250 mg por las mañanas durante varios meses; se ejerce vigilancia estrecha por los posibles efectos tóxicos, principalmente oftalmológicos (como retinopatía).

La talidomida, 100 a 200 mg por la noche, da magníficos resultados en 15 a 60 días; en niños menores de 12 años de edad, 50 mg/ día

Mecanismo de acción

Cloroquina: Se atribuye a su fijación a porfirinas dando lugar a la destrucción o inhibición de formas asexuadas de plasmodios no resistentes en eritrocitos.

Talidomida: Inhibe la síntesis del factor de necrosis tumoral.

Es el tumor benigno epidérmico más frecuente en adultos y ancianos; se localiza en cara y tórax.

Epidemiología:

Es la neoplasia benigna epidérmica más frecuente. Afecta a 85 millones de personas de ambos sexos en América; predomina en mayores de 40 años y aumenta con la edad.

Etiopatogenia:

Se presentan irregularidades de la expresión de los marcadores de apoptosis p53 y Bcl2 y mutaciones en los genes FGFR3, PIK3CA, RAS, AKT1, y EGFR. Se debe a proliferación de células epidérmicas basaloides. Excepcionalmente estas lesiones son paraneoplásicas.

Cuadro clínico:

Las lesiones predominan en cara y tórax, pero pueden verse en cualquier sitio, incluso en los genitales, con excepción de las palmas de las manos y plantas de los pies. se les caracteriza por una o varias neoformaciones de 1 a 2 mm a 2 a 4 cm de diámetro, de superficie rugosa o aterciopelada o francamente verrugosa y queratósica.

Diagnostico:

En dermatoscopia se encuentran quistes tipo milium (altamente específicos de queratosis seborreica) los cuales se observan brillantes a la dermoscopia de luz no polarizada. En las queratosis seborreicas no pigmentadas pueden observarse vasos en horquilla.

Tratamiento

Lo mejor es el legrado y la electrodesecación; otras opciones son la criocirugía con nitrógeno líquido o el ácido tricloroacético, si son pedunculadas se recurre a escisión; las formas planas responden bien al láser de CO2.

Mecanismo de acción

Ácido tricloroacético: El ácido tricloroacético es un agente cáustico y exfoliante químico que actúa destruyendo las proteínas y lípidos en las capas superficiales de la piel.

Mácula pigmentada, circunscrita y benigna, casi siempre única, que tal vez dependa del efecto acumulativo de la ex- posición a luz ultravioleta.

Epidemiología:

Afecta a ambos sexos, y en 90% a mayores de 60 años de edad, pero en Australia se presenta en jóvenes; predomina en personas con fototipos I y II.

Etiopatogenia:

Casi siempre aparece después de exposición aguda o crónica a la luz solar.

Cuadro clínico:

se localiza en las partes expuestas, especialmente en cara y dorso de las manos. Mide de 1 a 5 cm de diámetro, es de color café claro o negro, a veces con atrofia y telangiectasias; Puede afectar mucosas, conjuntivas, labios y genitales; en estos últimos se conoce como mácula melanótica.

Diagnostico:

mediante un examen clínico, que puede incluir una dermatoscopia y una biopsia de piel y con dermatoscopia.

Tratamiento

consiste en evitar la exposición a la luz solar y usar protectores solares; en ocasiones pueden producir cierto beneficio las cremas blanqueadoras, la criocirugía, ácido tricloroacético al 15 a 35%, luz intensa pulsada (intense pulsed light [IPL]) y el láser Nd:YAG de conmutación Q.

Mecanismo de acción

Acido tricloroacético: El TCA rompe las proteínas celulares, lo que provoca inflamación y muerte celular. 

son neoformaciones benignas únicas o múltiples, constituidas por melanocitos que han perdido sus prolongaciones dendríticas.

Epidemiología:

Se presentan en 1.2% de los recién nacidos; la frecuencia se incrementa de modo gradual durante la niñez y es máxima en la adolescencia; pocas veces aparecen después de los 70 años de edad.

Etiopatogenia:

Los nevos pigmentados o melanocíticos son proliferaciones de melanocitos, que pueden aparecer desde el nacimiento (nevos congénitos), pero la mayoría se presentan en la infancia o adolescencia y se les llama nevos melanocíticos adquiridos.

Cuadro clínico:

pueden ser pequeños (menores de 1.9 cm), grandes (de 2 a 19.9 cm) y gigantes (más de 20 cm); dado que el tamaño es proporcional a la superficie corporal. Algunos autores los clasifican con base en el porcentaje de superficie afectada; otros los clasifican en tipos 1 y 2, en función de si aparecen antes de los dos años de edad o después.

Dato histopatológico: En la epidermis se ve hiperqueratosis; son nevos melanocí- ticos compuestos o intradérmicos, con células epitelioides y fusiformes que se localizan alrededor de

Tratamiento

El tratamiento quirúrgico es curativo si se sospecha transformación maligna, es profiláctico si hay riesgo de melanoma, y estético para prevenir las consecuencias de estigmatización psicosocial.

Epidemiología:

Se presenta en cualquier parte del cuerpo, con predominio en los genitales, palmas y plantas (55%), extremidades inferiores (20%) y tronco (15%); a veces aparece en la matriz ungueal.

Cuadro clínico:

Se caracteriza por una mancha de color café (marrón) o negra, bien delimitada, de 1 a 6 mm, rara vez de varios centímetros, pero de no más de 3 cm; la superficie es lisa, y la pigmentación uniforme, con límites exactos y regulares; en ocasiones está un poco elevado.

Diagnostico:

En la unión entre la dermis y la epidermis, principalmente al nivel de las crestas, se observan nidos de melanocitos que pueden tener el núcleo oval o cuboidal de cromatina abierta con citoplasma eosinófilo pálido que contiene gránulos finos de pigmento y presenta aspecto epitelioide.

Dato histopatológico: Proliferación de melanocitos en la unión dermoepidérmica y en la dermis, especialmente en las papilas, pero puede llegar a ocupar la dermis superficial y media.

Epidemiología: predomina en adultos, y casi no se observa en la niñez.

Cuadro clínico: Aparece en cualquier parte de la superficie cutánea; se localiza en cabeza, cara y cuello en 81%.

Dato histopatológico:

Hay nidos o mantos de melanocitos, limitados por tejido conjuntivo que ocupan la dermis en forma localizada, o pueden extenderse entre los anexos.

Nevo melanocítico, indicador de riesgo de melanoma.

Epidemiología: La prevalencia en Estados Unidos varía de 2 a 17% en personas con antecedentes familiares de melanoma, y aparece durante los primeros dos decenios de vida.

Cuadro clínico: Suele ser múltiple, de unos 0.6 cm de diámetro, asimétrico, de color café claro u oscuro, sin pelos, con pigmentación irregular y bordes difusos, predomina en sujetos de raza blanca con fototipos I y II.

Datos histopatológicos: Los nevos displásicos tienen cambios arquitecturales, citológicos y del estroma. Pueden ser nevos de unión o compuestos, los nidos pueden ser de diferentes tamaños.

Neoplasia epitelial de baja malignidad, formada por células que se parecen a las basales, y por un estroma fibroso.

Epidemiología:

El carcinoma basocelular es la neoplasia maligna más frecuente en la piel (60 a 73%) y se reporta en 10% de las biopsias cutáneas. En Estados Unidos afecta a más de un millón de personas al año.

Etiopatogenia:

Se deriva de células madres epidérmicas en el infundíbulo piloso. Hay relación con la expresión de queratinas K4, K8/ K18 y K19. Intervienen la predisposición genética, carcinógenos y factores ambientales.

Cuadro clínico:

Predomina en zonas expuestas, con folículos pilosebáceos, particularmente en cara (94%), donde afecta casi de manera exclusiva la región centrofacial (82%), es decir, el dorso de la nariz, las mejillas, los párpados, región nasogeniana e infraorbitaria, frente y región nasolabial. Las lesiones son muy polimorfas, en general bien limitadas, con borde filiforme, acordonado o perlado.

Diagnostico:

La dermatoscopia permite precisar mejor los márgenes prequirúrgicos, detectar lesiones milimétricas y subtipo, facilita el diagnóstico diferencial con otros tumores y permite una monitorización no invasiva de la respuesta al tratamiento cuando se emplea terapia tópica

Tratamiento

El tratamiento inicial adecuado produce curación en más de 90% de los casos. El método más útil y eficaz es la extirpación quirúrgica. Tanto el diagnóstico como la extirpación completa siempre deben establecerse por medio del estudio histopatológico.La extensión subclínica promedio del carcinoma basocelular es de 2.5 mm; por lo que en general se recomiendan márgenes quirúrgicos de 3 a 4 mm.

Neoplasia cutánea maligna, derivada de las células suprabasales de la epidermis o sus anexos.

Epidemiología: El carcinoma espinocelular sigue en frecuencia al basocelular entre los cánceres cutáneos, con 13 a 33% en el mundo, y 17 a 23% en México. Se calcula 1 caso por cada 1 000 pacientes dermatológicos.

Etiopatogenia:

El proceso de carcinogénesis se divide en tres eta- pas: inicio, promoción y avance; la primera se relaciona con material genético en el ámbito molecular (gen MC1R); en la segunda interviene el ambiente, con aparición de una lesión premaligna y en la tercera se observa avance hacia la transformación maligna. Las metástasis pueden diseminarse por infiltración local.

Cuadro clínico:

Predomina en las partes expuestas a la luz solar. Se ve en cara (50 a 86.7%), labio inferior y pabellones auriculares; las extremidades (20 a 37%), principalmente en las superiores (12%), en el dorso de las manos y en las piernas; el tronco (9%), y la piel cabelluda (5%). Casi siempre aparece sobre una queratosis actínica o en piel dañada por la luz solar con queratosis y telangiectasias, pero puede hacerlo sobre piel de aspecto sano.

Diagnostico:

La dermatoscopia permite identificar estructuras que facilitan la distinción entre el carcinoma epidermoide in situ y el carcinoma epidermoide invasor.

Tratamiento

pueden tratarse mediante electrodesecación/curetaje, radioterapia superficial (6 000 rads), el láser de CO2, la terapia fotodinámica, terapia tópica con 5-fluorouracilo o imiquimod, o criocirugía.

Mecanismo de acción

Imiquimod: Es un inmunomodulador que actúa estimulando el sistema inmune.

5-fluorouracilo: El 5-fluorouracilo es un agente quimioterapéutico y antimetabólico que inhibe la síntesis de ADN y ARN.

Neoplasia maligna que se origina en los melanocitos epidérmicos, dérmicos o del epitelio de mucosas.

Epidemiología:

En Estados Unidos la incidencia en pacientes caucásicos es de 1 en 39 para hombres y 1 en 58 para mujeres. En comparación, en los países latinoamericanos se reporta una incidencia baja, de 4.5 por 100 000 habitantes, mientras que en China y Japón la incidencia es de apenas 1 caso por 100 000 habitantes.

Etiopatogenia:

Se trata de un gen supresor tumoral (CDKN2A) que codifica para una proteína inhibidora de cinasa. Existen mutaciones adicionales en los genes MDm2, CDK4, RB1, TYR, TYRP1, ASIP, Fas, PTEN, p16 (INK4a), BRAF y receptor de melanocortina 1 (MC1R).

Cuadro clínico:

Afecta piel (90%), ojos (9%) y mucosas (1%). Predomina en espalda, piernas y regiones subungueales. Se caracteriza por una tumoración pigmentada, cuyo color varía de café (marrón) oscuro a negro, con salida del pigmento hacia la piel circunvecina y de bordes irregulares.

Diagnostico:

En dermatoscopia, en casos avanzados se observa un patrón multicomponente, con presencia de tres o más estructuras distintas. Retículo pigmentado atípico agregados de glóbulos marrón de diverso tamaño y con distribución focal y/o irregular.

Tratamiento

El quirúrgico ofrece la única posibilidad de curación. Una vez confirmado con biopsia, es necesario que se realice la

operación en un lapso de 1 a 2 semanas. La biopsia del ganglio centinela es muy importante en el pronóstico en estadios I y II de melanoma.