Infecto by Isadora Larocca Colaço Vaz

HIV - Fases da doença

med_isadoravaz — 2020-04-02 11:32:07 UTC

infecção aguda: após a disseminação do vírus pelo sangue; sintomas inespecíficos (febre, linfadenomegalia generalizada, anorexia, mal-estar ou até mesmo esplenomegalia, hepatomegalia, icterícia, rash cutâneo, plaquetopenia e diarreia); resolução espontânea 14-21 dias
período assintomático: há uma queda da carga viral que coincide com a resposta celular contra o vírus
doença sintomática:

doença pelo HIV: doenças cardiovasculares e cerebrovasculares, malignidades não definidoras de aids, doença renal e hepática.
AIDS: imunodepressão importante levando a doenças oportunistas

HIV - DIAGNÓSTICO

med_isadoravaz — 2020-04-02 11:32:40 UTC

2 testes: 1 mais sensível e 1 mais específico
testes de triagem: detecção de anticorpos ou detecção combinada de anticorpos e antígenos (sorologia)

HIV - TRATAMENTO

med_isadoravaz — 2020-04-02 11:32:52 UTC

ação no ciclo:

inibidores da transcriptase reversa: atuam na fase inicial do ciclo, impedindo a formação do DNA a partir do RNA.
inibidores da protease: atuam no final do ciclo, impedindo a maturação da partícula viral
inibidores da fusão: impedem a fusão da membrana viral com celular impedindo a entrada do vírus
inibidores de entrada: atuam impedindo a ligação do vírus ao receptor (CD4) ou aos correceptores (CCR5 ou CXC4)
inibidores da integrase: impedem que o provírus recém-produzido pela RT integre-se ao genoma da célula hospedeira
inibidores da maturação viral: ligam-se a regiões específicas da proteína precursora do gene gag impedindo a sua clivagem

ciclo

med_isadoravaz — 2020-04-04 20:11:50 UTC

o vírus entra na célula através de uma ligação entre uma proteína de superfície, a gp120, com o receptor CD4. Depois, o vírus desnatura uma proteína da célula, a qual é um antiviral natural. Em seguida, o RNA viral é transcrito em DNA por meio da ação da enzima transcriptase reversa e de ribonuclease H. A enzima integrase integra o DNA viral ao genoma da célula do hospedeiro e o DNA viral fica na célula enquanto ela viver. Para ser liberado e infectar outras células, a enzima protease é responsável por deixar o vírus maduro e, então, ser capaz de ser liberado por brotamento.

retrovírus

med_isadoravaz — 2020-04-04 20:12:31 UTC

vírus RNA que através da enzima DNA polimerase RNA-dependente são capazes de copiar seu genoma de RNA em uma fita dupla de DNA e de interagirem com o genoma da célula hospedeira.

história natural

med_isadoravaz — 2020-04-09 16:29:24 UTC

período de incubação
A: 2-3 semanas
B: 2-6 meses
C: 2 semanas- 6meses
D:2-6 meses
E:2-8 semanas
fase prodrômica ou pré-icterícia
fase ictérica
fase convalescente

caminho do vírus

med_isadoravaz — 2020-05-09 14:58:42 UTC

ele entra em contato com uma das mucosas relacionadas (vaginal, anal, peniana).
Depois de transcorrido 2 horas, o HIV atravessa a barreira mucoepitelial protetora e pode entrar em contato com macrófagos teciduais, linfócitos e células dendríticas, as quais carregam o vírus até o linfonodo mais próximo, processo que leva até 24 horas.
No linfonodo, o vírus é apresentado ao linfócito T CD4+ virgem, sendo entregue ao seu alvo sem ter sido reconhecido pelo sistema imune: “cavalo de Troia”.
“eclipse”: Inicia-se a replicação viral, atingindo toda a subpopulação de linfócitos CD4+ presentes no linfonodo, fase denominada (duração média de 7 a 21 dias); RNA viral ainda não pode ser detectado no plasma do paciente
Com o tráfego celular, esses linfócitos carregarão o vírus pelas próximas 2 a 3 semanas a todas as partes do organismo, principalmente os linfócitos do MALT intestinal, onde a replicação é intensa, levando a depleção importante da subpopulação de linfócitos, além de permitir translocação bacteriana do intestino para a circulação sanguínea
Os lipopolissacarídeos das bactérias gram-negativas intestinais, uma vez na corrente sanguínea, funcionam como fortes iniciadores da resposta imune, aumentando a ativação de linfócitos circulantes e facilitando ainda mais a infecção pelo HIV.

TRATAMENTO DA FORMA AGUDA:

med_isadoravaz — 2020-05-09 15:22:15 UTC

repouso relativo, medicamentos sintomáticos, medidas de suporte

A

med_isadoravaz — 2020-05-09 15:23:16 UTC

RNA-vírus; vacina; não cronifica; só pega uma vez; fecal-oral
alterações laboratoriais: aumento de transaminases, bilirrubinas, LA leve; hemograma apresenta leucopenia

CRITÉRIOS DE ALTA:

remissão dos sintomas, podendo persistir discreta adinamia e sintomas digestivos vagos;
normalização das bilirrubinas, do tempo de protrombina, das aminotransferases, com pelo menos 2 dosagens normais com intervalo de quatro semanas

B

med_isadoravaz — 2020-05-09 15:24:46 UTC

DNA-vírus (RNA polimerase para se integrar ao genoma da célula); vicina (ao nascer; pentavalente); contato sexual (principal), sangue contaminado; pode cronificar (hep B -> cirrose -> HCC)

TRATAMENTO: interferon, tenofovir e entecavir
ACOMPANHAMENTO: exames laboratorias, função e lesão hepática, função renal, hemograma, USG semestral, EDA em cirróticos para avaliar a presença de varizes esofágicas, entre outros.

SOROLOGIA HEPATITE B

med_isadoravaz — 2020-05-09 15:43:26 UTC

C

med_isadoravaz — 2020-05-09 15:55:36 UTC

RNA- vírus; pode cronificar; curável; principal transmissão por sangue e derivados; pode pegar de novo; não tem vacina

critérios de alta: remissão dos sintomas e normalização dos exames laboratoriais, que corresponde a 6 dosagens normais de transaminases, com DNA-HCV negativo.

D

med_isadoravaz — 2020-05-09 16:48:35 UTC

é possível só na presença do HBV, uma vez que necessita de proteínas desse vírus para se aderir ao genoma da célula hospedeira. coinfecção: paciente adquire ambos os vírus simultaneamente superinfecção: a pessoa já apresenta HBV e se contamina com HDV (maior risco de evoluir para hepatite fulminante)
tratamento: interferon e tenofovir

E

med_isadoravaz — 2020-05-09 16:51:06 UTC

poucas repercussões clínicas em sua forma aguda mas pode ser fulminante em grávidas

TRANSMISSÃO

med_isadoravaz — 2020-05-09 16:59:54 UTC

contato direto com sangue, tecidos, órgãos ou urina de animais contaminados
contato com água ou solo que contenham as leptospiras
animais domésticos: vacina existente os protegem contra a doença, mas não impede que seja um reservatório.

PATOGENIA

med_isadoravaz — 2020-05-09 17:01:24 UTC

Ao penetrarem a pele ou mucosas, as leptospiras vão até a corrente sanguínea e alcançam todos os órgãos e sistemas do organismo, sobretudo rins, fígado e músculos.
quadro de vasculite generalizada: bactéria faz lesão do endotélio, criando depósitos antigênicos.
algumas proteínas fazem adesão do patógeno aos tecidos do organismo, principalmente nas membranas teciduais.
HEPATÓCITOS: colestase centrolobular
RINS: combinação de nefrite intersticial focal e necrose tubular aguda focal; IRA
PELE: lesão vascular contribui para o aspecto rubínico da icterícia e pode ser acompanhada de depósitos plaquetários sobre o endotélio lesado.
PULMÃO: capilares pulmonares aumentam sua permeabilidade, havendo extravasamento de plasma e hemácias para a luz alveolar, originando opacificações na radiologia
TGI: extravasamento sanguínea, o qual é acompanhado de edema

EVOLUÇÃO DA DOENÇA

med_isadoravaz — 2020-05-09 17:12:16 UTC

incubação: 3 a 13 dias
bifásica (pode não ocorrer na ictérica):

período de leptospirosemia, de 4 a 7 dias, defervescência em lise, 1 a 2 dias
segundo período de recrudescência da febre e dos sintomas (fase imune), 4 a 30 dias.

FORMA ICTÉRICA OU SÍNDROME DE WEIL

med_isadoravaz — 2020-05-09 17:14:11 UTC

tríade: icterícia, insuficiência renal e hemorragias.
manifestações hemorrágicas: epistaxes, petéquias, púrpura e equimose
icterícia intensa: predomínio de direta (colestase)
trombocitopenia acentuada, aumento dos níveis de ureia e creatinina, aumento da fração de excreção do sódio, leucocitúria, hematúria, proteinúria e cristalúria
colúria
desidratação intensa ou hipotensão
discreta alteração no equilíbrio acidobásico
coagulograma: marcado por elevação do tempo de protrombina, trombina, dosagem de fibrinogênio e dos fatores de degradação dos produtos de degradação fibrinogênio/fibrina

FORMA ANICTÉRICA:

med_isadoravaz — 2020-05-09 17:16:02 UTC

fases:

“leptospirosemia”: sintomas se iniciam abruptamente após a incubação, com cefaleia, mialgia intensa, sobretudo na panturrilha, calafrios, febre, tosse, faringite, dor no peito, e, às vezes hemoptise.
defervescência
fase imune: aparecimento de anticorpos no soro; sintomas iniciais reaparecem e o paciente pode desenvolver meningite, iridociclite, neurite óptica e neuropatia periférica, entretanto é raro.

pode ser autolimitada mesmo sem tratamento ou então, evoluir para formas graves

DIAGNÓSTICO:

med_isadoravaz — 2020-05-09 17:25:34 UTC

(1) paciente que se tenha isolado o patógeno; (2) sintomas clínicos sugestivos e soroconversão sorológica com aumento de 4x ou mais no título obtido pela reação de soroaglutinação microscópica, entre a fase aguda e a de convalescença; (3) detecção de IgM específica por ELISA.

TRATAMENTO:

med_isadoravaz — 2020-05-09 17:26:21 UTC

peninsilina G cristalina em 4 doses ou doxiciclina 200mg/dia por 7 dias
formas mais graves: ceftriaxona ou cefotaxima

TRANSMISSÃO:

med_isadoravaz — 2020-05-09 17:34:25 UTC

AGENTE ETIOLÓGICO:
Plasmodium falciparum (mais agressivo), Plasmodium vivax, Plasmodium ovale, Plasmodium malariae e Plasmodium knowlesi
VETOR: fêmeas do mosquito Anopheles
outras: transplacentária, inoculação do Plasmodium via contato com sangue contaminado, recebendo direto a forma de merozoítos.

QUADRO CLÍNICO

med_isadoravaz — 2020-05-09 17:38:54 UTC

depende da espécie do Plasmodium, a parasitemia, o tempo de doença, bem como a imunidade do hospedeiro
febre: geralmente está associada a calafrios, tremores e suor, podendo ainda o paciente apresentar taquicardia.

mais comuns: cefaleia, fraqueza, mialgia, artralgia, anorexia e diarreia
menos frequentes: náuseas, vômitos, dor abdominal, hepatoesplenomegalia, anemia (hemólise), icterícia discreta (hemólise – aumento da bilirrubina indireta), sintomas respiratórios tipo gripe (geralmente em crianças).
P falciparum (malária grave): pode haver icterícia mais intensa (aumento da bilirrubina direta devido à dificuldade de excreção decorrente do acometimento hepático), hipotensão, anúria/oligúria e convulsões.

crise aguda (acesso malárico) episódios de calafrio, febre e sudorese, cuja duração varia de 6 a 12 horas e a temperatura pode ser igual ou maior que 40̊ C, mas nem sempre a febre possui o padrão clássico.
indicativos: dor abdominal intensa (ruptura do baço, mais frequente em P vivax), mucosas amareladas, icterícia mais proeminente, mucosas muito hipocoradas, redução do volume de urina a menos de 400 mL em 24 horas, vômitos persistentes, sangramento, falta de ar, cianose, taquicardia, convulsões ou desorientação, prostração (crianças), comorbidades descompensadas, anemia grave, hipoglicemia (consumo de glicose pelo parasita), acidose metabólica (acúmulo de ácido lático devido a glicólise anaeróbia), insuficiência renal, hiperlactatemia, hiperparasitemia.

EXAMES:

med_isadoravaz — 2020-05-09 17:48:08 UTC

hemograma (trombocitopenia, anemia, contagem de leucócitos variável)
esfregaço sanguíneo delgado e espesso -> PARASITAS
bilirrubinas (predomínio da direta na malária grave e indireta nas demais)
aminotransferases
urinálise, creatinina, ureia, eletrólitos.

TRATAMENTO:

med_isadoravaz — 2020-05-09 17:49:34 UTC

forma não complicada por P vivax ou P ovale: cloroquina por 3 dias e primaquina (responsável por eliminar os hipnozoítos – esquizontes teciduais) por 7 dias. OBS: primaquina não pode ser utilizada em gestantes e pode causar hemólise em pacientes com deficiência de G6PD ( realizar teste para a detecção dessa deficiência).
P malarie: cloroquina por 3 dias.
P falciparum: artesunato, pois o patógeno é resistente à cloroquina.
Nas formas mistas, utiliza-se a combinação dos medicamentos.

Tratamento

2020-05-09 18:16:37 UTC

Associação de drogas poliquimioterápicas (PQT):

--> Doença paucibacilar: uma dose supervisionada, ou seja, a cada 28 dias o paciente vai a UBS para tomar essa dose, que é composta por 2 comprimidos de rifampicina (300mg cada) e uma dose de dapsona (100mg) e o paciente toma diariamente em casa um comprimido de dapsona (100mg), esse tratamento dura por 6 meses, ou seja, 6 cartelas.

--> Doença multibacilar: a dose supervisionada é composta por 3 comprimidos de clofazimina (100mg cada), 2 doses de rifampicina (300mg cada) e uma dose de dapsona (100mg) e o paciente toma em cada diariamente uma dose de dapsona (100mg) e uma dose de clofazimina (100mg), esse tratamento dura por 12 meses, ou seja, 12 cartelas.

--> Reações hansênicas do tipo 1: corticoide predinisona

--> Reações hansênicas do tipo 2: corticoide ou com talidomida (menos se for gestante).

Diagnóstico

2020-05-09 18:20:42 UTC

Clínica sugestiva e baciloscopia (na forma tuberculoide ela é negativa, podendo dar falso-negativos).
Além dos testes de sensibilidade, como o de pilacarpina, histamina e éter e o teste de Mitsuda.

Quadro clínico

2020-05-09 18:22:00 UTC

Primeiro ocorre perda sensitiva (ramusculite periférica), pode ter lesões motoras (incapacidades físicas)

MHI: lesões brancas, mal delimitadas, são máculas sem elevação, ou seja, não são pápulas nem infiltradas, vai ter diminuição da sensibilidade e sudorese, não há alterações neurológicas, nem comprometimento de troncos nervosos e nem grau de incapacidade. É a primeira manifestação clínica da doença. Nessa fase, não há espessamento dos nervos e a baciloscopia será negativa.

Tuberculoide (paucibacilar): lesões bem delimitadas com relevos variáveis, representam uma forma de o sistema imunológico combater a infecção. Pode ter comprometimento neural e alterações neurológicas, com bastante diminuição da sensibilidade e sudorese. A baciloscopia também é negativa e o teste de Mitsuda é positivo forte (+3), que aumenta a chance de cura espontânea.

Virchowiana (multibacilar): polimorfismo das lesões com limites imprecisos, podendo surgir pápulas e nódulos. É marcada por faces leoninas, madarose, espessamento neural, lesões elevadas e infiltradas, pele seca e comprometimento sistêmico. A baciloscopia será sempre positiva e o teste de Mitsuda negativo.

Reações hansênicas

2020-05-09 18:29:41 UTC

são reações inflamatórias que pode acometer o paciente antes, durante ou depois do tratamento.

Tipo 1 (reversa) - corresponde ao tipo tuberculoide, em que ocorre piora das lesões preexistentes, inflamação súbita das lesões e/ou surgimento de novas lesões durante o tratamento

Tipo 2 (eritema nodoso) - corresponde ao tipo virchowiano, em que ocorre o aparecimento de nódulo por deposição de imunocomplexos, caroços (vermelhos doloridos), piora do estado geral (febre, mal-estar, feridas, adenomegalias, dor e vermelhidão em olhos), diminuição da acuidade visual e edema de pés, mãos e faces.

Classificações

2020-05-09 18:33:08 UTC

Madrid (1953) que dividiu a doença em 2 tipos polares: tuberculoide e virchowiana (lepromatosa) e em 2 grupos instáveis: indeterminada (inicial) e dimorfo (boderline)

OMS (1988) que é a mais usada por fins multiterápicos, em que divide em dois grupos: paucibacilares e multibacilares.

Os doentes paucibacilares são aqueles que possuem até 5 lesões, possuem baciloscopia negativa, abrange todos os tuberculoides e indeterminados (inicial), ou seja, a fase leve da doença, não são contagiantes, possuem menor quantidade de bacilos e o acomentimento é neural e cutâneo.

Os doentes multibacilares são aqueles que possuem mais de 5 lesões, possuem baciloscopia positiva, abrange todos os virchowianos e dimorfos, ou seja, a fase grave da doença, são contagiantes, possuem maior quantidade de bacilos e acomete muitos tecidos.

AGENTE ETIOLÓGICO

2020-05-09 19:37:14 UTC

Mycobacterium tuberculosis = Bacilo de Koch
Também pode ser causada, mas com menos frequência, pelos M. africanum ou M. bovis;

EPIDEMIOLOGIA

2020-05-09 19:37:24 UTC

Aproximadamente 1/3 da população mundial é infectada pelo M. tuberculosis, e a maioria desses indivíduos têm tuberculose latente;
Alto número dos casos está associado com HIV;
O Brasil e mais 21 outros países em desenvolvimento abrigam 80% dos casos da doença.

QUADRO CLÍNICO

2020-05-09 19:48:39 UTC

Primária (pulmonar): tosse persistente produtiva (muco e eventualmente sangue) ou não, febre baixa vespertina, sudorese noturna e emagrecimento. No exame físico, pode ser encontrado também linfadenomegalias.
Extrapulmonar: Sintomatologia dependente dos órgãos e/ou sistemas acometidos. Principais formas diagnosticadas de tuberculose extrapulmonar são: pleural e/ou empiema pleural tuberculoso, ganglionar periférica, meningoencefálica, miliar, laríngea, pericárdica, óssea, renal, ocular e peritoneal.

ETIOPATOGENIA

2020-05-09 20:11:24 UTC

Primoinfecção: primeiro contato do paciente com o Bacilo de Koch, cursa em etapas, da infecção inicial dos macrófagos até uma resposta subsequente de TH1, contendo bactérias e causando danos teciduais.
FASE 1 (sem imunidade celular) Bacilo de Koch chega nos alvéolos, é fagocitado por macrófagos locais, e ocorre uma intensa reação inflamatória local. Os fagócitos não conseguem inativar os bacilos, que então se multiplicam e destroem os macrófagos, caindo nos espaços alveolares. Estes são novamente fagocitados, formando um ciclo vicioso e atingem linfonodos, onde continuam se proliferando, até atingirem a corrente sanguínea.
FASE 2 (imunidade celular específica) Após três a oito semanas, a imunidade celular já está desenvolvida e o organismo começa a reagir contra os bacilos, combatendo a disseminação hematogênica. Assim, os linfócitos T-helper específicos são capazes de se proliferar e ativar os macrófagos.
A junção dos linfócitos e os macrófagos ativados (células epitelioides) ao redor do processo, resultam no granuloma caseoso. A fusão de vários macrófagos infectados pode formar as células gigantes de Langherans. Este foco granulomatoso pulmonar inicial é chamado foco primário ou nódulo de Ghon.
A evolução da infecção em uma pessoa imunocompetente não previamente exposta depende da capacidade de controlar a resposta do hospedeiro às bactérias e também resultam no desenvolvimento de lesões patológicas, como granulomas caseosos e cavitação.

TRANSMISSÃO

2020-05-09 20:13:42 UTC

Seres humanos com tuberculose ativa, que liberam micobactérias presentes no escarro.

TUBERCULOSE SECUNDÁRIA

2020-05-09 20:35:12 UTC

Hospedeiro previamente sensibilizado, podendo seguir logo após a tuberculose primária.
É mais frequente após muitos anos, provavelmente quando a resistência do hospedeiro está enfraquecida.
Classicamente envolve o ápice dos lobos superiores de um ou ambos os pulmões.
Deriva da reativação de uma infecção latente, mas também pode resultar de uma reinfecção exógena, no caso de uma redução da imunidade do hospedeiro, ou quando um grande inóculo de bacilos virulentos sobrecarrega o sistema imune do hospedeiro.

DIAGNÓSTICO

2020-05-09 21:04:42 UTC

Baciloscopia direta do escarro pelo método de Ziehl-Nielsen (detecta de 60-80% dos casos de TB pulmonar).
Teste rápido molecular para TB (TRM-TB) com escarro, utiliza a técnica de PCR.
Cultura para micobactéria, exame de padrão-ouro. Sendo utilizados meios de cultura sólidos (Löwenstein-Jensen e Ogawa-Kudoh) e líquido (MGIT), sendo que o meio líquido tem um tempo reduzido para detecção do crescimento bacteriano. Se positivo, deve-se proceder com a identificação da espécie.
Prova tuberculínica (PT) com inoculação de PPD por via intradérmica.

TRATAMENTO

2020-05-09 21:25:30 UTC

GLUCANTIME
ANFOTERICINA B

PREVENÇÃO

2020-05-09 21:31:08 UTC

População humana – medidas de proteção individual ( repelentes, mosquiteiros ).
Vetor – saneamento ambiental.
• controle da população canina;

DIAGNÓSTICO

2020-05-09 21:33:19 UTC

CLÍNICO (ASSOCIAR DADOS EPIDEMIOLÓGICOS);
EXAMES LABORATORIAIS (SOROLOGIAS - IFI, ELISA, teste rápido; PCR) OU
EXAME MICROSCÓPICO DO ASPIRADO MEDULAR / LINFONODAL
EXAMES ADJUVANTES IMAGEM NO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL (US /TC/ RM)

EPIDEMIOLOGIA

2020-05-09 21:38:53 UTC

Distribuição: Ásia, Europa, Oriente Médio, África e Américas.
América Latina: 90% dos casos no Brasil.
80% dos acometidos são crianças, 54,4% em menores de 10 anos, 41% em menores de 5 anos.

Quadro clínico

2020-05-09 22:51:38 UTC

Infância: sintomas inespecíficos - coriza, febre, tosse, faringite e linfadenopatia

> 5 anos e adolescentes: febre alta e prolongada, amigdalite exsudativa (faringite), linfadenopatia (+ comum cervical posterior), mal estar, cefaleia, fadiga, hepatoesplenomegalia, edema periorbital, petéquias de palato, icterícia, rash cutânea

Avaliação laboratorial

2020-05-09 22:54:57 UTC

-->hemograma: vai ter linfocitose c/ >10% linfócitos atípicos, anemia, trombocitopenia e neutropenia

-->Avaliação hepática: TGO, TGP aumentados, fosfatase alcalina aumentados e desidrogenase lactica aumentados

-->exame confirmatório: dosagem anticorpos; PCR e cultura (pouco usados)

tratamento

2020-05-09 22:57:19 UTC

sintomático - reposição hídrica e analgesia (paracetamol e AINES)

2020-05-09 22:58:26 UTC

tem tropismo pelos linfócitos B e celulas escamosas epidérmicas
causa Monoclueose infecciosa

PROVA DO LAÇO

2020-05-10 13:31:56 UTC

No exame físico deve-se fazer a prova do laço. Consiste na insuflação do manguito do
esfigmomanômetro até o valor médio da pressão arterial aferida. Um quadrado com 2,5 cm de lado deve ser desenhado no antebraço do paciente, e observaremos o
surgimento de petéquias ou equimoses dentro dele. No adulto o teste é realizado por até cinco minutos, mas na criança o tempo máximo é de três minutos. O
surgimento de 20 ou mais petéquias no antebraço de um adulto, e 10 ou mais petéquias na criança, até o tempo máximo ou antes dele, define a positividade da “prova do laço”.

DIAGNÓSTICO

2020-05-10 14:05:33 UTC

Hemograma; (NS1, PCR-dengue,
isolamento viral, até 5 dias); sorologia IgM e IgG para dengue depois de 5/7 dias; TGO e TGP (estarão levemente aumentados).

TRATAMENTO

2020-05-10 14:06:31 UTC

Grupo A: hidratação oral; acompanhamento ambulatorial.
Grupo B: acompanhamento em leito de observação até resultado
do hemograma e avaliação clínica; hidratação oral.
Orientar grupo A e B quanto aos sinais de alarme.
Grupo C: iniciar reposição volêmica imediata IV.
Grupo D: internamento, terapia intensiva até estabilizar a
clínica; reposição volêmica.

SINAIS DE ALARME

2020-05-10 14:08:47 UTC

DIAGNÓSTICO

med_isadoravaz — 2020-05-10 15:40:39 UTC

• Lesões clínicas: podem ser diagnosticadas, por meio do exame clínico urológico (pênis), ginecológico (vulva/vagina/colo uterino) e dermatológico (pele).
• Lesões subclínicas: podem ser diagnosticadas por exames laboratoriais, como: o exame preventivo Papanicolaou (citopatologia), colposcopia, peniscopia e anuscopia, e também por meio de biopsias e histopatologia para distinguir as lesões benignas das malignas.

TRATAMENTO

med_isadoravaz — 2020-05-10 15:41:45 UTC

REGIÃO DO LINFONODO x CAUSA (PATOLOGIA)

med_isadoravaz — 2020-05-10 15:46:35 UTC

CLASSIFICAÇÃO X PATOLOGIAS

med_isadoravaz — 2020-05-10 15:48:46 UTC

AVALIAÇÃO

med_isadoravaz — 2020-05-10 15:49:36 UTC

ANAMNESE: idade do paciente, localização, duração, dor, infecções recentes, uso de medicamento, malignidade prévia, histórico de linfoma, etc.
EXAME FÍSICO: o tamanho do linfonodo em duas dimensões (geralmente quanto maior o tamanho maior é a probabilidade de ser neoplásico), a sua consistência, a adesão ou não a planos profundos, a sensibilidade (gânglios dolorosos têm menos probabilidade de serem cancerosos), a fistulização e a presença de sinais inflamatórios devem ser avaliados.

EXAMES

med_isadoravaz — 2020-05-10 18:00:18 UTC

Se sugerir doença benigna pelo exame físico --> observar.
O que pedir inicialmente: exames laboratoriais (hemograma, eletrólitos, enzimas hepáticas...), exames de imagem (rx tórax, USG); sorologias; biópsia

TRATAMENTO

med_isadoravaz — 2020-05-10 18:05:45 UTC

conforme a causa
não usar paracetamol antes de estabelecer diagnóstico, pois mascara linfoma

ASPECTOS GERAIS

med_isadoravaz — 2020-05-10 18:06:44 UTC

Toxoplasma gondii: protozoário intracelular obrigatório que tem o gato como HD.
3 fases:

taquizoítos - rápida multiplicação;
bradizoíto - multiplicação lenta;
esporozoítos - fezes dos gatos

TRANSMISSÃO:

ingestão de oocistos do solo;
ingestão de cistos na carne crua (porco e carneiro);
infecção transplacentária.

QUADRO CLÍNICO:

med_isadoravaz — 2020-05-10 18:13:33 UTC

A maioria das pessoas não apresentam sintomas ou somente sintomas benignos (dor de cabeça, dor de garganta, linfoadenite e febre).

FORMA GANGLIONAR OU FEBRIL AGUDA:
• mais frequente
• Há um comprometimento ganglionar (aumento dos gânglios), generalizado ou não, e febre alta.
• Outros sintomas: mialgias, perda do apetite.
• aproximadamente 1-2 semanas, estando a cura clínica associada a uma resposta imune apropriada com formação de anticorpos específicos.
• Após a cura da fase aguda, o paciente entra em fase crônica.

TOXOPLASMOSE OCULAR:
• taquizoíto ou cisto está presente na retina.
• lesão mais frequente: retinocoroidite (infecção aguda – presença de taquizoítos, crônica – presença de cistos contendo bradizoítos localizados na retina).
• geralmente transmissão congênita - sintomas tardios

CUTÂNEA OU EXANTEMÁTICA:
• RARA, associada à toxoplasmose pós-natal.
• Lesões generalizadas na pele.
• Evolução rápida e fatal.

MENINGOENCEFÁLICA:
• Rara em imunocompetentes.
• cefaleia, febre, paralisia, confusão mental, convulsões, delírio, alucinações, coma e morte.

GENERALIZADA:
• Forma rara, evolução fatal.
• Comprometimento geral: miocárdio, pulmonar, etc.

CONGÊNITA:
• aborto, nascimento prematuro ou anomalias fetais.
• taquizoítos no sangue da mãe passa para o concepto via membrana placentária.
• O curso da infecção depende da idade gestacional, da parasitemia fetal, da maturidade do sistema imune e da virulência da cepa.

AGUDA PÓS-NATAL NO IMUNOCOMPETENTE:
• MAIORIA assintomática
1º trimestre da gestação → aborto; 2º trimestre → aborto ou nascimento prematuro, podendo a criança apresentar-se normal ou já com anomalias graves; 3º trimestre → criança pode nascer normal e apresentar evidências da doença alguns dias, semanas ou meses após o parto.

DIAGNÓSTICO:

med_isadoravaz — 2020-05-10 18:29:11 UTC

sorologia: detecção de IgG, IgM, IgA e avidez de IgG
métodos diretos: técnicas moleculares (ex: PCR)

PATOGENIA:

med_isadoravaz — 2020-05-10 18:32:23 UTC

1) destruição de células parasitadas;
2) Tecidos necrosados por ruptura de cistos;
3) infarto necrosado decorrente de compartimento vascular pelo pelos mecanismos 1 e 2
4) lesões de cérebro de crianças com toxoplasmose neonatal mostrando vasculite periaquedutais e periventriculares com necrose

TRATAMENTO:

med_isadoravaz — 2020-05-10 18:33:36 UTC

Sulfadiazina e pirimetamina + ácido fólico
gestante até 18 semanas: espiramicina + ácido folínico

Outras síndromes:

med_isadoravaz — 2020-05-10 18:41:22 UTC

Doença de Hodgkin; Linfoma de Burkitt; Doença linfoproliferativa de células B

DOENÇAS CAUSADAS POR ESPIROQUETAS:

2020-05-10 20:06:57 UTC

- Tuberculose;
- Bouba;
- Doença de Lyme
- Febre por mordedura de rato
- Pinta
Sífilis

TRANSMISSÃO

2020-05-10 21:34:17 UTC

A transmissão congênita ocorre por via transplacentária ou hematogênica e, com menos frequência, através de transfusões sanguíneas ou inoculação acidental.

AGENTE ETIOLÓGICO

2020-05-10 21:39:32 UTC

Treponema pallidum

INFECÇÃO PRIMÁRIA

med_isadoravaz — 2020-05-10 21:56:38 UTC

transmissão: contato direto com secreção infectada ou lesão mucocutânea
indivíduos sem anticorpos circulantes
maioria assintomática
incubação 4-5 dias
quadro clínico: anticorpos e erupção cutânea localizada ou generalizada, ou infecção sistêmica grave (SNC)
diagnóstico clínico; dúvida: cultura viral, anticorpos IgM e IgG, PCR

INFECÇÃO RECORRENTE

med_isadoravaz — 2020-05-10 22:01:29 UTC

indivíduos previamente infectados (forma clínica ou subclínica)
quadros repetidos de lesão mucocutâneas nos mesmos locais

PANARÍCIO HERPÉTICO

med_isadoravaz — 2020-05-10 22:02:34 UTC

HSV-1 inoculação primária ou disseminação primoinfecção oral ou genital
envolve polpa da falange distal ou múltiplas falanges distais ou múltiplas falanges
comum em crianças que chupam os dedos ou pessoas que manipulam genitais (médicos, enfermeiros)
vesículas ou bolhas dolorosas com eritema
resolução espontânea 3s
DD: dactilite bolhosa, queimadura, impetigo, desidrose
tto: antivirais sistêmicos e analgesia

GENGIVOESTOMATITE HERPÉTICA:

med_isadoravaz — 2020-05-10 22:10:11 UTC

HSV-1; 10m-5a
vesícula sobre base eritematosa com dor local, erosão acinzentada e úlceras no palato, língua e gengiva
pode acometer região peri-oral: lábios, maxilas e mento
mucosa friável: possibilidade de sangramento
febre, sialorreia, odinofagia, disfagia, irritabilidade, linfadenopatia cervical e submandibular
pode cronificar com infecção bacteriana secundária
DD: mão pé boca, aftas orais, síndrome Beçet, Síndrome Steven-Johnson
conduta: reidratação, analgesia, aciclovir (<72h)

TRATAMENTO

2020-05-10 22:16:23 UTC

São utilizados quatro fármacos para o tratamento dos casos de tuberculose que utilizam o esquema básico: rifampicina, isoniazida, pirazinamida e etambutol.

CONJUNTIVITE HERPÉTICA:

med_isadoravaz — 2020-05-10 22:21:14 UTC

infecção recorrente
acometimento do nervo trigêmeo pelo HSV-1
conjuntivite purulenta severa, edema, eritema e vesículas
erosão e ulceração córnea
ceratoconjuntivite recorrente: opacidade da córnea/amaurose
acometimento uni ou bilateral
dor, fotofobia, lacrimejamento, blefarite
pode complicar com infecção bacteriana secundária
diagnóstico clínico (pupila característica-não contrai); se necessário PCR
tto: pomada ou soluções antivirais tópicas / aciclovir VO

SÍFILIS PRIMÁRIA

2020-05-10 22:25:01 UTC

Caracteriza-se pelo surgimento do cancro duro, após um intervalo de 10-90 dias da infecção (média 21 dias); corresponde a uma lesão ulcerada, geralmente única e indolor, medindo 1-2cm, com bordas bem delimitadas, endurecidas e elevadas; geralmente acompanhada de linfadenopatia inguinal, móvel, indolor, sem sinais flogísticos; esse estágios pode durar de 2-6 semanas e desaparecer de forma espontânea, independente do tratamento.

SÍFILIS SECUNDÁRIA

2020-05-10 22:26:50 UTC

Quadro clínico geralmente surge entre seis semanas e seis meses após a infecção e duram, em média, entre 4-12 semanas; podem ocorrer erupções cutâneas em forma de máculas (roséolas) e/ou pápulas, principalmente no tronco, lesões eritemato-escamosas palmo-plantares (forte indicação de sífilis secundária), placas eritematosas branco-acinzentadas nas mucosas, lesões pápulo-hipertróficas nas mucosas ou pregas cutâneas (condiloma plano ou lata), alopecia em clareira, madarose, febre, mal-estar, adinamia e mal-estar generalizado; nesse estágio, há presença significativa de resposta imune, com intensa produção de anticorpos contra o treponema.

SÍFILIS LATENTE

2020-05-10 22:28:40 UTC

caracteriza-se pela ausência de manifestações clínicas e pode durar de 3 a 20 anos; o diagnóstico só pode ser feito por testes sorológicos; é dividida em recente (evolução < 1 ano) e tardia (evolução > 1 ano).

HERPES LABIAL

med_isadoravaz — 2020-05-10 22:31:51 UTC

HVS-1; mais comum
ocorre após reativação de HSV latente no nervo trigêmeo
pródromo (antes da lesão): parestesia, queimação e prurido; ideal iniciar o tto nessa fase
após 1-2 dias: erupção cutânea localizada; vesícula ou erosões agrupadas em cacho de uva sobre base eritematosa
pode envolver outras áreas da face
imunocomprometidos: mucosa oral e/ou envolvimento severo (necrose)
tto: antivirais tópicos e orais <48-72h

HERPES GENITAL

med_isadoravaz — 2020-05-10 22:36:24 UTC

HSV-2 > HSV-1
fatores de risco: raça (afro-americanos e hispânicos), idade, tempo de vida sexual ativa, baixa renda familiar, n de parceiros sexuais, outras IST's
pode ter acometimento extravaginal
DD: sífilis, condiloma acuminado, síndrome de Bçet, herpes zoster, líquen escleroatrófico

PRIMÁRIO:

2-8d após contato
vesículas dolorosas de base eritematosa, vulva, vagina, períneo, pênis, bolsa escrotal, glande, uretra
2-4s sem tto
M: acometimento cervical com dor intensa
H: prostatite (sintomas urinários, febre, mal-estar, cefaleia, mialgia)

RECORRENTE:

sintomas menos graves
pródromo: dor, endurecimento, prurido, parestesia
menor qntd de vesículas
fatores desencadeantes: menstruação, estresse físico ou emocional, doença febril
tto suporte (banhe de assento, anestésicos tópicos, pomadas ATB e analgésicos VO) + antivirais + higiene das lesões com antisséptico ou sabonete
avaliar outras IST's

SÍFILIS TERCIARIA

2020-05-10 22:37:42 UTC

se manifesta na forma de inflamação e destruição tecidual. As principais lesões são as seguintes:
➢ Cutâneas: gomosas e nodulares, de caráter destrutivo.
➢ Ósseas: periostite, osteíte gomosa ou esclerosante, artrites, sinovites e nódulos justa-articulares.
➢ Cardiovasculares: aortite sifilítica, aneurisma e estenose de coronárias.
➢ Neurológicas: meningite aguda, goma do cérebro ou da medula, atrofia do nervo óptico, lesão do VII par, paralisia geral, tabes dorsalis (degeneração lenta dos neurônios sensitivos) e demência.
* gomas sifilíticas: tumorações com tendência a liquefação.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

2020-05-10 22:40:36 UTC

Cancro primário: cancro mole, herpes genital, linfogranuloma venéreo e donovanose.
Lesões cutâneas na sífilis secundária: farmacodermia, sarampo, rubéola, ptiríase rósea de Gilbert, eritema polimorfo, hanseníase virchowiana e colagenoses.
Sífilis tardia: na presença de lesões gomosas, deve-se afastar tuberculose, leishmaniose, esporotricose entre outras doenças granulomatosas.
Neurossífilis: aneurisma congênito, meningite tuberculosa, tumor intracraniano, distúrbios psiquiátricos e emocionais.

DOENÇA INFECCIOSA

2020-05-10 22:44:59 UTC

Quando a multiplicação microbiana atinge a capacidade de lesar o organismo gerando sinais e sintomas, logo, são necessários dois fatores antagônicos: o ataque dos microorganismos e a defesa do corpo.

INFECÇÃO

2020-05-10 22:47:59 UTC

É a presença do microrganismo em um determinado local do corpo (intracelular, intratecidual, na pele etc.) com multiplicação daquele e uma resposta do hospedeiro (mobilização de micrófagos e macrófagos, linfócitos, produção de anticorpos etc.)

FATORES DE VIRULÊNCIA

2020-05-10 22:50:02 UTC

Estruturas, produtos e estratégias para que os parasitas consigam se instalar no organismo. Entre eles temos os de adesão, invasão, evasão e a produção de toxinas.

ECZEMA HERPÉTICO OU ERUPÇÃO VARICELIFORME DE KAPOSI

med_isadoravaz — 2020-05-10 22:52:48 UTC

complicação de dermatite atópica (falhas específicas da imunidade inata) ou outras doenças crônicas
+ comum em crianças
início abrupto, febre, mal-estar, erupções vesiculares ou vesiculopustulosas grave localizada ou generalizada
principalmente cabeça, pescoço e tronco
complicações: ceratoconjuntivite, infecção bacteriana secundária e desidratação
tto: antiviral sistêmico, hidratação, analgesia, controle da dor, uso de emolientes, corticoides tópicos, avaliação oftalmológica quando acometimento da face

ERITEMA MULTIFORME

med_isadoravaz — 2020-05-10 22:58:48 UTC

pródromo: febre, mal-estar, odinofagia, tosse, vômito, mialgia, artralgia
lesão em "alvo" ou "íris": púrpura central + halo pálido e elevado + eritema periférico
pode evoluir com bolhas e necrose da epiderme
preferência por dorso, mãos, pés, face extensora dos membros
prurido e ardência
tto: hidratação e antiviral sistêmico

GERAL

med_isadoravaz — 2020-05-10 23:10:02 UTC

resulta da infecção primária pelo VZV
altamente contagiosa e autolimitada
soroprevalência em adultos 95%
contato com VZV -> forma latente (permanece gânglios sensoriais) -> reavaliação intermitente -> dermátomos

ETIOPATOGENIA

med_isadoravaz — 2020-05-10 23:28:44 UTC

contaminação via aerossol e contato com lesões da pele
VZV entra nos linfonodos regionais
viremia
disseminação sistêmica

infecção primária induz resposta humoral: produção de IgA, IgM, IgG e anti-VZV
incubação 15 d

QUADRO CLÍNICO

med_isadoravaz — 2020-05-10 23:32:09 UTC

pródromo: febre, mal-estar, cefaleia, artralgia, mialgia, hiperemia da orofaringe, tosse seca
após 24-48h: máculas/pápulas eritematosas rapidamente evoluindo para vesículas (8-12h)
distribuição crânio-caudal
polimorfismo regional: vários estágios lesionais ao mesmo tempo
enantema: erosões dolorosas na orofaringe, conjuntiva e mucosa vaginal
queimaduras solares e dermatite aceleram o quadro
mais grave em adultos e imunocomprometidos (PMN aumentado, trombocitopenia, infecção sistêmica)

DIAGNÓSTICO

med_isadoravaz — 2020-05-10 23:55:45 UTC

HISTÓRIA + EXAME FÍSICO
laboratório: método citológico Tzank, histopatologia, sorologia IgM ELISA, imunohistoquímica, PCR

TRATAMENTO

med_isadoravaz — 2020-05-11 00:02:07 UTC

sintomático

controle do prurido: anti-histamínico VO
febre e dor: paracetamol/dipirona
cuidados tópicos: compressas frias, loção calamina, loção mentol, higienização

ATB: se infecção secundária
antiviral: de acordo com estado imunológico, extensão e momento do diagnóstico <24h de início - aciclovir/fanciclovir/valaciclovir
prevenção: vacina

GERAL

med_isadoravaz — 2020-05-11 00:16:06 UTC

incidência > +50 anos e imunossuprimidos
vírus latente gânglios paravertebrais -> invade nervos correspondentes -> pele -> vesículas agrupadas
definição: erupção vesicular aguda pela reativação da infecção latente nos dermátomos
nervos + acometidos: torácico, cervical, trigêmeo, lombossacro
comprometimento, em geral, unilateral com erupção assimétrica e respeitando dimídio
>20 lesões fora do dermátomo: doença cutânea disseminada

QUADRO CLÍNICO

med_isadoravaz — 2020-05-11 00:20:52 UTC

vesículas e bolhas agrupadas de base eritematosa distribuídas sobre um dermátomo
casos graves: necrose com cicatriz atrófica
neuralgia e hiperestesia e prurido
pode ser indicador de neoplasia (linfoma): mais exuberante ou mutidermatomal

ADESÃO

2020-05-11 02:12:44 UTC

A adesão permite a permanência dos microrganismos no local para exercer suas atividades de crescimento e multiplicação, competindo pelos nutrientes, e, assim, lesar o organismo.

INVASÃO

2020-05-11 02:14:03 UTC

Um aspecto que está ligado à invasão é a fagocitose, mecanismo de defesa do organismo para células invasoras. Após a fagocitose, os microrganismos são
mortos e degradados, sendo seus componentes antigênicos apresentados ou não às células do sistema imunológico.

RESPOSTA INATA

2020-05-11 02:17:43 UTC

A imunidade protetora nessas infecções é a resposta inata, representada por ativação de sistema complemento, fagocitose e sistema imunológico, por meio da
resposta humoral, com produção de anticorpos. Os microrganismos, ao ultrapassarem as barreiras naturais, estabelecem uma infecção local, estimulando a
resposta inata, por meio de infiltrado de células fagocíticas, representadas, no primeiro momento, pela presença de neutrófilos e ativação do sistema complemento por meio das vias alternativas e das lecitinas.
A imunidade inata dá ao indivíduo os mecanismos precoces de proteção de forma rápida e eficiente, que não compromete as células do hospedeiro, porém inespecífica ao foco infeccioso.

ACOMETIMENTO DO NERVO TRIGÊMEO

med_isadoravaz — 2020-05-11 13:45:19 UTC

RAMO OFTÁLMICO:

danos permanentes: ceratite, uveíte, conjuntivite, edema conjuntival, paralisia musculatura ocular, necrose palpebral
lesões na ponta do nariz: sinal de Hutchinson (envolvimento do nervo nasociliar) - dano ocular

RAMO MAXILAR: vesículas úvula e área tonsilar
RAMO MANDIBULAR: vesículas na parte superior da língua; assoalho da boca e mucosa

ACOMETIMENTO DO NERVO FACIAL

med_isadoravaz — 2020-05-11 13:50:32 UTC

nervo motor com fibras sensoriais; inervam orelha externa, fossa tonsilar e palato mole
vesículas nessa localização com dor
síndrome de Hamsay-Hunt: acometimento do nervo facial + auditivo ipsilateral (paralisia facial e lesões do conduto externo e tímpano); surdez e vertigem ocasional

TRATAMENTO:

med_isadoravaz — 2020-05-11 13:53:22 UTC

sintomáticos: compressas úmidas, loção anti-pruriginosas (calamina), anti-histamínico, analgesia
terapia antiviral: aciclovir (<72h)/fanciclovir/valaciclovir

COMUNITÁRIA

med_isadoravaz — 2020-05-11 14:07:29 UTC

sem histórico de internação nos últimos 90 dias
sem uso de ATB ou QTX nos últimos 30 dias
sem relação com diálise
sem internação em unidades especiais (asilos, home core)

NOSOCOMIAL

med_isadoravaz — 2020-05-11 14:09:11 UTC

adquirida no hospital
associada a ventilação mecânica

LOBAR X BRONCOPNEUMONIA

med_isadoravaz — 2020-05-11 14:09:39 UTC

PATÓGENO E QUADRO CLÍNICO

med_isadoravaz — 2020-05-11 14:10:46 UTC

TÍPICA: quadro agudo de dor pleurítica, tosse com expectoração, febre alta, prostração, Strptococcus pneumonie
ATÍPICA: quadro arrastado, febre baixa, tosse seca, sem calafrios, Mycoplasma pneumonie

AGENTES ETIOLÓGICOS

med_isadoravaz — 2020-05-11 14:16:51 UTC

STREPTOCOCCUS PNEUMONIE:
30-40%; pneumococo; diplococo gram +
BACTERIANAS: S. pneumonie, S. aureus, K. pneumonie, H. influenzae, Legionella, Clamydia, Mycoplasma, Mycobacterium, Acynomices, Rickettsias
VIRAIS: influenza, parainfluenza, VSR, adenovírus, CMV, coronavírus, Hantavírus
FÚNGICAS: P. brasiliensis, H. capsulatum, C immitis, C neoformans, C afticans, aspergillus, pneumocystis, Fachifomicetos
OUTRAS: helmintos, protozoários
NÃO INFECCIOSAS: alérgica, tóxica, neoplásicas, aspiração

med_isadoravaz — 2020-05-11 14:24:35 UTC

dez 2019 Wuhuan, China
SÍNDROME GRIPAL evoluindo para PNEUMONIA com febre e dispneia (2-14 dias)
alta infectividade
10%requer hospitalização
letalidade 2-5%

TÍPICA

med_isadoravaz — 2020-05-11 14:28:44 UTC

SINTOMAS: febre alta, tosse, expectoração purulenta, calafrios, dor torácica pleurítica, tremores
SINAIS: hipertermia, estertoração pulmonar, taquipneia, taquicardia, síndrome de consolidação pulmonar (som bronquial, aumento do FTV, submacicez, broncofonia e pectorilóquia fônica), síndrome de derrame pleural (MV e FTV diminuídos ou abolidos), submacicez, egofonia
OUTRAS ALTERAÇÕES POSSÍVEIS: quadro arrastado, dor de garganta, tosse seca, mialgia, cefaleia

escore curb

med_isadoravaz — 2020-05-11 14:40:02 UTC

obs: U=ureia > ou = a 50mg/dL

FISIOPATO

2020-05-11 14:43:26 UTC

Os protozoários em forma de esporozoítos são introduzidos na corrente sanguínea do homem durante a picada do mosquito. Estes alcançam a circulação sanguínea, migram em direção ao fígado, atravessam as células de Kupffer e penetram em pequeno número de hepatócitos. No interior dessas células ocorre a diferenciação dos esporozoítos, por meio de mecanismo de reprodução assexuada, denominado esquizogonia, que resulta na formação de esquizontes hepáticos. A esquizogonia consiste na divisão nuclear do parasito sem divisão citoplasmática, o que leva à formação de células parasitárias multinucleadas, denominadas esquizontes. Ao final desse período, os esquizontes hepáticos concluem sua reprodução assexuada tecidual, ao liberarem milhares de formas parasitárias unicelulares, os merozoítos, que são transportados aos sinusoides hepáticos no interior de vesículas denominadas merossomos, e desses à corrente sanguínea, iniciando-se, assim, o ciclo sanguíneo. Na fase sanguínea, os merozoítos liberados se ligam a eritrócitos (hemácias), invadem essas células e nelas iniciam nova reprodução assexuada esquizogônica, então denominada esquizogonia sanguínea. As formas parasitárias em desenvolvimento no interior de hemácias são denominadas trofozoítos. Ao cabo da esquizogonia sanguínea, os trofozoítos dão origem a esquizontes. Esses se rompem, liberando merozoítos que invadem outros eritrócitos.

Na etapa de desenvolvimento parasitário nos ciclos sanguíneos, ocorre intensa ativação celular, com fenômeno inflamatório sistêmico considerável, dependente da acentuada liberação de citocinas, à semelhança do que se observa na sepse bacteriana. A ruptura de hemácias infectadas na circulação sistêmica leva à liberação de citocinas proinflamatórias e quimiocinas, tais como interleucina (IL)-1β, IL-6, IL-8, IL-12, fator de necrose tumoral alfa (TNF-α) e IFN-γ, responsáveis pelo aparecimento da síndrome febril, característica da malária. Cabe apontar que a fase de esquizogonia sanguínea coincide com o período de ocorrência das manifestações clínicas da malária. Após alguns ciclos assexuados sanguíneos, observa-se diferenciação de alguns trofozoítos em gametófitos masculinos e femininos, que são as formas que darão sequência ao ciclo sexuado do parasito no vetor anofelino.

REAÇÃO DE MITSUDA

2020-05-11 14:47:12 UTC

A reação de Mitsuda histologicamente positiva reflete a capacidade dos macrófagos em lisar o M. leprae o que, em consequência, confere ao indivíduo uma resistência à lepra e, em caso de contágio, o desenvolvimento da forma tuberculóide.

QUADRO CLÍNICO

2020-05-11 14:48:47 UTC

Tríade: fadiga, linfadenopatia e faringite;

VÍRUS

2020-05-11 14:50:52 UTC

Epstein-Barr (herpes-vírus humano tipo 4)

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

2020-05-11 14:52:04 UTC

Infecção pelo citomegalovírus, toxoplasmose, leptospirose, infecção aguda pelo vírus da imunodeficiência, hepatite viral, rubéola, linfoma, leucemia aguda, reações de hipersensibilidade a drogas (difenil-hidantoína, ácido para-aminosalicílico, isoniazida).

UTI??

med_isadoravaz — 2020-05-11 14:59:19 UTC

1 critério maior ou 3 critérios menores

maiores: choque séptico, necessitando de vasopressores, ventilação mecânica invasiva

menores: FR 30, PaO2<250, infiltrado multilobular, confusão/desorientação, ureia >ou= 43md/dL, leucopenia <4000, trombocitopenia<100mil, hipotermia, hipotensão, necessitando de reposição volêmica

complicações

med_isadoravaz — 2020-05-11 15:06:30 UTC

derrame pleural
abscesso pulmonar (foto)

Infecção X neoplasia

med_isadoravaz — 2020-05-11 16:41:40 UTC

quanto maior a duração, menor a chance de infecção
PCR>100 sugere infecção
teste com naprofexo negativo: infecção
leucocitose com desvio a esquerda: infecção bacteriana (viral linfocitose)
perda >1kg/semana: neoplasia
eosinofilia: helmintose ou neoplasia
mialgia, artralgia e febre +de 1 ano-> afasta neoplasia