La creatività è 'figlia' delle emozioni. Che si tratti di fare una jam session fra musicisti o la caricatura di un personaggio famoso, poco importa: la capacità di creare e improvvisare nasce da aree del cervello differenti a seconda delle emozioni che si vogliono esprimere con la performance. Lo ha scoperto un gruppo di neuroscienziati della Johns Hopkins School of Medicine a Baltimora, ricostruendo i circuiti cerebrali all'opera in un gruppo di musicisti jazz.
I risultati dello studio, pubblicati su Scientific Reports, dimostrano che la creatività non è un semplice interruttore del cervello che può essere acceso o spento: ''in realtà esiste tutta una serie di stati più o meno creativi e le emozioni giocano un ruolo cruciale nel determinarli'', spiega il coordinatore della ricerca Charles Limb, che oltre ad essere un medico otorinolaringoiatra è anche un sassofonista appassionato di jazz.
Le immagini del cervello, ottenute con la risonanza magnetica funzionale, dimostrano che la creatività nasce da circuiti neuronali diversi a seconda delle emozioni veicolate. Se l'artista vuole esprimere emozioni positive, allora nel cervello si osserva una specie di blackout nella corteccia prefrontale dorsolaterale, una regione coinvolta nel controllo del comportamento e nella pianificazione: spegnere questa area equivale a togliere il 'freno a mano' dell'immaginazione, liberando più facilmente gli impulsi creativi. Quando invece la performance artistica vuole esprimere emozioni negative, nel cervello si ha una maggiore attivazione delle aree legate alla ricompensa, che risultano più connesse con la corteccia prefrontale dorsolaterale. Secondo i ricercatori, questi diversi meccanismi cerebrali potrebbero spiegare il piacere che si prova nel creare musica allegra o triste.

Dopo la scoperta fatta nel 2014 da un team di scienziati di Harvard, che annunciò al mondo di aver trovato il modo di produrre grandi quantità di cellule staminali in grado a loro volta di produrre insulina, un gruppo di ricercatori del Massachusetts Institute of Technology di Boston (Mit) ha raggiunto un obiettivo che pochi speravano di poter raggiungere in tempi così rapidi. Gli scienziati hanno infatti dimostrato che queste cellule, trapiantate nei topi affetti da diabete, possono ripristinare l’organismo così da renderlo capace di produrre autonomamente insulina per quasi sei mesi.

Basi importanti per futuri studi sull'uomo - "Questi risultati - ha evidenziato il team di Boston - pongono le basi per futuri studi sull'uomo che utilizzino queste formulazioni con l'obiettivo di raggiungere la terapia di sostituzione a lungo termine per il diabete di tipo 1. Riteniamo che le cellule abbiano il potenziale per fornire l'indipendenza da insulina per i pazienti affetti da questa malattia". Sebbene i topi presentino delle incontestabili differenze dall’uomo, in loro le cellule hanno immediatamente cominciato a produrre insulina e si sono dimostrate in grado di mantenere stabili i livelli di glicemia per 174 giorni.

Una scoperta fatta da un team di ricercatori della UAB School of Medicine, dell’University of Alabama at Birmingham, sembra aver trovato il modo di limitare la disabilità funzionale nei pazienti che hanno subito una lesione del midollo spinale. La terapia, evidenziano gli scienziati guidati dal professor Rubén López, è stata testata nei topi immediatamente dopo la lesione. Le cavie, affette da paraplegia o tetraplegia, hanno recuperato un certo grado di mobilità. I risultati sono stati ottenuti grazie all’utilizzo di una proteina nota con il nome IL-37 (interluchina-37), una proteina della famiglia delle citochine usata dal sistema immunitario per proteggere l’organismo dai danni provocati da un’eccessiva infiammazione e che minimizza la degenerazione del tessuto spinale e la conseguente disabilità funzionale.

Proteina va somministrata dopo l'avvenuta lesione - Negli ultimi anni, diversi studi hanno dimostrato che la risposta infiammatoria che si sviluppa dopo una lesione contribuisce alla degenerazione di queste vie, aumentando così i deficit funzionali portati dalla lesione. Tuttavia, gli studi clinici che utilizzano farmaci anti-infiammatori come metilprednisolone non hanno dimostrato la loro efficacia. Il lavoro di López e colleghi, difficile in quanto la proteina non viene sintetizzata nei topi, mostra per la prima volta l’efficacia di IL-37.