As proteínas são compostos orgânicos mais abundantes que controlam praticamente todos os processos que ocorrem em uma célula, e elas apresentam uma variedade quase infinita de funções. Elas são responsáveis por quase todas as funções corporais e celulares.

Desde proteínas estruturais nos ossos, contráteis nos músculos; proteínas de transporte no plasma sanguíneo; até hormonais anticorpos, receptores celulares e enzimas que catalisam quase todas as reações químicas no sistema biológico.

Fonte: MOYES, C. D., SCHULTE, P. M. Princípios de fisiologia animal. Porto Alegre: Artmed. 2010, 756p.

Na Anemia Falciforme o aminoácido ácido glutâmico é substituído por outro chamado valina. Esta substituição de aminoácidos é que causa o fenômeno de afoiçamento . Na Doença Falciforme as hemácias contêm uma hemoglobina que é um pouco diferente da hemoglobina normal. 
Os glóbulos vermelhos em forma de foice se agregam e dificultam a circulação do sangue nos pequenos vasos do corpo

Exemplos:
Glicerídeos – ésteres de ácido graxo e glicerol.

O consumo excessivo aumenta a concentração de LDL e diminuem a concentração de HDL plasmático. 

Adenina e Guanina

  Timina, Uracila e Citosina

 

Os triacilgliceróis e os ácidos graxos são conhecidos como os principais lipídeos para o metabolismo energético.

As células podem obter combustíveis de ácidos graxos de três fontes: gorduras consumidas na dieta, gorduras armazenadas nas células como gotículas de lipídeos e gorduras sintetizadas em um órgão para exportação a outro.

Quando hormônios sinalizam a necessidade de energia metabólica, os triacilgliceróis armazenados no tecido adiposo são mobilizados e transportados aos tecidos (musculatura esquelética, coração, fígado e córtex renal) nos quais os ácidos graxos podem ser oxidados para produção de energia.

Os ácidos graxos liberados dos adipócitos são transportados pelo sangue ligados à albumina e utilizados pelos tecidos como fonte de energia; o tecido nervoso e as hemácias são exceções, pois obtêm energia exclusivamente a partir da oxidação de glicose.

Nos tecidos-alvo, os ácidos graxos se dissociam da albumina e são levados por transportadores da membrana plasmática para dentro das células para servir de combustível.

O glicerol liberado pela ação da lipase é fosforilado e oxidado a glicerol-fosfato, podendo entrar nas vias glicolíticas ou gliconeogênicas. Alternativamente, o glicerol-fosfato pode ser usado na síntese de triacilgliceróis ou de fosfolipídios. 

Para serem oxidados, ainda no citosol, os ácidos graxos são primeiramente convertidos em uma forma ativada, uma acil-Coa, em uma reação catalisada por acil-CoA sintetase, associadas à membrana externa da mitocôndria.

Os ácidos graxos com comprimento de cadeia de 12 carbonos ou menos entram na mitocôndria passivamente, sem a ajuda de transportadores de membrana. Aqueles com um número maior de carbonos, que constituem a maioria dos ácidos graxos livres obtidos na dieta ou liberados do tecido adiposo, não conseguem passar livremente através das membranas mitocondriais. 

Primeiro eles precisam passar pelo ciclo da carnitina, um processo envolvendo três reações enzimáticas. Desse modo, o radical acila dos ácidos graxos atinge o interior da mitocôndria, onde ocorre sua oxidação.
Uma vez na matriz mitocondrial, o ácido graxo passará por uma sequência de quatro reações, conhecida como β-oxidação. Ao final desta via, a acil-CoA é encurtada de dois carbonos, liberados sob a forma de acetil-CoA, além da produção de NADH e FADH2.

Na primeira reação, uma enzima chamada acil-CoA desidrogenase retira dois H (hidrogênios) da molécula do acil-CoA e os entrega para o FAD,-CoA hidratase hidrata o enoil-CoA, formando o L-3- hidroxiacil-CoA. 

Na terceira reação, a enzima L-3-hidroxiacil-CoA desidrogenase oxida mais uma vez a molécula, mas neste caso, utiliza NAD+ que recebe os H da molécula e passa a NADH + H+. Na quarta e última reação da β-oxidação, ocorre a quebra da molécula propriamente dita.

Na primeira reação, uma enzima chamada acil-CoA desidrogenase retira dois H (hidrogênios) da molécula do acil-CoA e os entrega para o FAD,-CoA hidratase hidrata o enoil-CoA, formando o L-3- hidroxiacil-CoA. 

Na terceira reação, a enzima L-3-hidroxiacil-CoA desidrogenase oxida mais uma vez a molécula, mas neste caso, utiliza NAD+ que recebe os H da molécula e passa a NADH + H+. Na quarta e última reação da β-oxidação, ocorre a quebra da molécula propriamente dita.
O processo completo da β-oxidação ocorre na mitocôndria e os nucleotídeos reduzidos (FADH2 e NADH + H+) são utilizados diretamente para a síntese do ATP pela fosforilação oxidativa.

Esse processo ocorre nas 36 primeiras horas de fome para sustentar o período em que a glicose está sendo formada pelo processo da neoglicogênese.  

A degradação dos estoques de glicogênio ocorre através da ação da enzima glicogênio fosforilase.  A ação desta enzima é remover resíduos de glicose-1 P a partir da quebra de ligações α-(1,4) da molécula de glicogênio. Essa reação apresenta duas vantagens para o organismo:

A glicose só é fosforilada no fígado quando existe no sangue em concentrações muito elevadas, depois das refeições. Assim, quando a concentração de glicose no sangue é baixa, o fígado não compete com os outros tecidos, e quando os níveis de glicose são elevados o excesso de glicose é convertido pelo fígado em glicogênio.

A glicose-1-fosfato produzida pela ação da fosforilase é convertida em glicose-6-fosfato por uma fosglicomutase. No fígado, parte da glicose-6-P entra na via glicolítica e parte é desfosforilada pela glicose-fosfatase. Todas as moléculas de glicose-6-P provenientes da glicogenólise muscular, são destinadas para a via glicolítica muscular.

As proteínas, como os demais compostos constituintes de um organismo, não são permanentes, estando em contínua degradação e síntese. A manutenção da concentração de uma determinada proteína é obtida pela síntese desta proteína em uma velocidade equivalente à de sua degradação e, embora existam variações de concentrações em tempos muitos curtos, em geral, a concentração proteica mantém-se constante no indivíduo adulto e hígido.

Os aminoácidos sofrem o processo oxidativo em três diferentes circunstâncias metabólicas:

Em todas essas condições metabólicas, os aminoácidos perdem seus grupamentos amino para formar α-cetoácidos, os “esqueletos de carbono” dos aminoácidos. Os α-cetoácidos sofrem oxidação a CO2 e H2O, geralmente mais importante, fornecem unidades de 3 e 4 carbonos que podem ser convertidas em glicose.