●Amaurosis fugaz o ceguera monocular transitoria.

● Fondo de ojo.

●Alteraciones de los pulsos y soplos carotideos.

● Trastornos neuropsicológicos.

●Cuadros directos.

●Compromiso piramidal y fascial central.

Signos y sintomas que orientan hacia compromiso isquemico del territorio vertebrobasilar: revelan trastornos en el tronco cerebral.

●Vértigos, náuseas, disfonía, disfagia, diplopía.

● Trastornos de los pares craneanos.

● Trastornos sensitivos disociadoa del trastorno motor.

● Ataxia.

● Cuadros alternos.

● Soplos vertebrales o subclavios.

Disfunción encefalovascular aguda que se resuelve o desaparece espontaneamente en forma completa, en no más de 24hs.

Déficit neurológico isquémico reversible:

Ictus agudo que desaparece o se resuelve espontaneamente en un termino mayor a 24 hs, generalmente en pocos días.

Accidente cerebrovascular constitituido o completado:

Ictus aguda que se desarrolla rapidamente, no progresa más alla de un lapso corto y no retrograda en forma franca luego de pasadas 24hs.

Accidente cerebrovascular en evolución:

Ictus agudo que se instala gradualmente o en etapas y progresa de este modo a lo largo de 24hs o más.

-Signos de hipertensión endocraneana.

-Signos maníngeos.

-Signos de irritabilidad cortical.

-Crisis hipertensiva

Factores que orientan hacia el diagnóstico de infarto isquémico:

Hiperlipemia

Arteriopatía coronaria o periférica

Tabaquismo

Diabetes

Antecedente o forma clínica de AIT o DNIR:

Presencia de soplos arteriales

Embolias de colesterol en el fondo de ojo

Poliglobulia

Infarto hemorragico

• Presencia de foco emboligeno

• ACV en evolución

• ACV constituido severo

Factores que orientan hacia el diagnóstico de hemorragia extraparenquimatosa:

De hemorragia subaracnoidea:

- Jóvenes.

- Signos meníngeos.

- Cefalea intensa y de brusca instalación.

- Trastorno de conciencia.

- Signos focales ausentes o escasos.

De hematoma extradural:

- Niños

- Antecedente de traumatismo de cráneo en ho­ras previas

- Somnolencia-estupor crecientes.

- Ausentes o escasos signos meníngeos.

- Signos focales ausentes o incipientes

De hematoma subdural:

-Ancianos.

-Posible antecedente de traumatismo craneal en días o semanas previas

-Somnolencia-estupor crecientes.

- Ausentes o escasos signos meníngeos.

-Signos focales ausentes o incipientes

Infartos de zonas terminales:

• zona: limítrofes entre las arterias cerebral anterior y cerebral media, o entre las arterias cerebral media y cerebral posterior.

• Causa: hipotensión arterial, estenosis hemodinamicamente significativas de los grandes troncos cerebrales o las asociaciones de ambas. También, embolias de colesterol o de células carcinomatosas.

Infartos lacunares:

• zona: entre el sector de las ramas terminales y de las ramas perforantes.

• Causa: por mecanismo hemodinamico (hipotensión, hipoflujo), hipertensión arterial y otras causas poco claras. Diabetes

Infartos córtico- subcorticales:

• zona: cortico subcorticales de ambos hemisferios

• Causa: embolia de origen cardiaco o la oclusión de grandes vasos (carótida)

Infartos de tronco:

• zona: tronco cerebral

• Causa: oclusión in situ de vasos pequeños perforantes, ateroembolia, oclusion de grandes vasos

Hemorragias intraparenquimatosas:

Se deben a hipertensión arterial , malformaciones vasculares o angiopatía amiloide.

+ Hipertensión arterial : se produce por ruptura de la pared arterial como consecuencia del aumento de la presión endovascular.

+ Malformaciones vasculares (MFV). Producen hemorragias por su ruptura. Las malformaciones arteriovenosas congénitas pueden observarse en cualquier punto del árbol vascular encefálico.

+ Angiopatía amiloide. La amiloidosis de la pared arterial de los vasos encefálicos (angiopatía amiloide) causa fragilidad vascular, ruptura y hemorragia cerebral espontánea.

Lesiones hemorrágicas intraparenquimatosas

• Hematomas profundos. Se asientan en regiones putamínal o putámíno-capsular, pudiendo extenderse hacia la cápsula externa y claustro o hacia el istmo del temporal.

• Hematomas lobares. El asiento más frecuente de

  los mismos es el lóbulo parietal,aunque pueden naturalmente producirse en otros lóbulos,especialmente frontal y occipital.

• Hematomas cerebelosos de fosa posterior, suelen provocar un síndrome de brusca hipertensión endocraneana.

Hemorragias extraparenquimatosas.

Las integran la hemorragia subaracnoidea y los llamados hematomas extradural y subdural.

+ Hemorragia subaracnoidea. Puede ser aneurismática, secundaria a ruptura de aneurisma arterial, o no aneurismática, por traumatismo craneal, extensión de una hemorragia intracerebral , discrasia sanguinea o idiopática.

+ Hematoma extradural. Se debe generalmente a la

ruptura traumática de la arteria meníngea media. La sangre se acumula por fuera de la duramadre. Es de expresión clínica aguda.

+ Hematoma subdural. También se debe a traumatismo craneano, no necesariamente intenso, con ruptura

consiguiente de arterias piales o corticales. La sangre se

acumula en el espacio comprendido entre la hoja parietal de la aracnoides y la duramadre, en la convexidad cerebral. Se observa sobre todo en ancianos que tienen angiopatía amiloide en sus vasos piales.

Lesiones hemorragias extraparenquimatosas.

Constituidas por la hemorragia subaracnoidea y los hematomas extradural y subdural.

• Hemorragia subaracnoidea. La sangre se vierte

hacia el espacio subaracnoideo y se observa en la TC

como una hiperdensidad que rellena las cisternas o

los espacios intercisurales, o circunda el mesencéfalo

(hemorragia perimesencefálica). No hay sangre intracerebral.

• Hematoma extradural. La sangre se distribuye porfuera

  de la duramadre, creando un seudoespacio extradural.

• Hematoma subdural. La sangre se acumula en el

  espacio comprendido entre la hoja parietal de la

  aracnoides y la duramadre, en la convexidad cerebral. Se observa en la TC como un área de hiperdensidad variable de aspecto semilunar, de concavidad

  interna, delineando la convexidad cerebral.