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      <title>Hiperparatireoidismo              :Enzo f Gorza, Micaela Saidh, Luanna Marin, Livia Aguiar, Maria julia Siqueira favoretto by Enzo Gorza</title>
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      <pubDate>2022-06-20 12:23:28 UTC</pubDate>
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         <author>enzofgorza</author>
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         <description><![CDATA[<div>O Hiperparatireoidismo é uma doença provocada pelo excesso de produção de paratormônio – o hormônio responsável pela modulação das quantidades de cálcio, vitamina D e fósforo em nosso organismo. Essa regulação é especialmente importante para a saúde dos tecidos que mais precisam destes nutrientes, como os ossos, por exemplo.</div>]]></description>
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         <pubDate>2022-06-20 12:24:29 UTC</pubDate>
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         <author>enzofgorza</author>
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         <description><![CDATA[<div>O diagnóstico de hiperparatireoidismo é feito por meio de constatação de elevação simultânea dos níveis circulantes de cálcio e PTH intacto em um paciente com função renal normal. Em pacientes com hipoalbuminemia, deve-se medir o cálcio ionizado ou usar a fórmula de correção: cálcio sérico encontrado + [0,8 x (4 – albumina sérica encontrada)] Diagnosticado o hiperparatireoidismo, deve ser realizada avaliação complementar de complicações em órgãos-alvo.</div>]]></description>
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         <pubDate>2022-06-20 12:28:20 UTC</pubDate>
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         <author>enzofgorza</author>
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         <description><![CDATA[<div>A escolha do tratamento para hiperparatireoidismo depende da doença de base, da gravidade da hipercalcemia, da presença de sintomas, do nível de fósforo inorgânico sérico e da função renal, hepática e hematológica.</div><div>O manejo da hipercalcemia envolve medidas gerais e fármacos para reduzir os níveis de cálcio.</div><div>A paratireoidectomia é uma terapia efetiva que cura a doença. A indicação dessa terapia em pacientes assintomáticos é controversa.</div><div>A cirurgia tradicional para hiperparatireoidismo primário é a exploração cervical bilateral com identificação de todas as paratireoides e retirada das que estão anormais. Caso sejam encontradas múltiplas glândulas aumentadas, retiram-se três delas e metade daquela com aspecto mais normal. A metade restante pode ser mantida no local de origem ou autotransplantada no antebraço.</div><div>&nbsp;</div><div>Principais complicações da cirurgia</div><div>•Lesão do nervo laríngeo recorrente</div><div>•Hipoparatireoidismo definitivo*</div><div>•Hipoparatireoidismo transitório pós-operatório*</div><div>*Para obter mais informações, ver Capítulo Hipoparatireoidismo.</div><div>&nbsp;</div>]]></description>
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         <pubDate>2022-06-20 12:28:39 UTC</pubDate>
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         <author>enzofgorza</author>
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         <description><![CDATA[<div>Um cão sem raça definida, macho, de 6 anos, foi atendido no Hospital de Clínicas Veterinária da UFPel, tendo como queixa principal deformidades faciais e dificuldades alimentares. No exame físico, observou-se um animal frágil, com emagrecimento, deformidades faciais, subluxação de dentes na região alveolar, boca entreaberta, "mandíbula de borracha", mucosas pálidas e hidratação normal. Observou-se na palpação abdominal, rins com superfícies irregulares. Diante do exposto, se fez necessário exames radiológicos e laboratoriais, hemograma completo e exames bioquímicos séricos. Nas radiografias do crânio, observou-se diminuição generalizada da radiopacidade dos ossos da face, mandíbula e maxila,tendo um distúrbio geral da inserção dentária e alterações compatíveis com osteodistrofia. O resultado dos exames laboratoriais apresentou: anemia não regenerativa com hematócrito de 13 %; azotemia renal grave (uréia: 299 mg/dl e creatinina: 16.25 mg/dl); hiperfosfatemia (fósforo sérico: 8.52 mg/dl) e normocalemia (cálcio sérico: 10.11 mg/dl). Diante dos resultados, foi feito o diagnóstico de hiperparatireoidismo renal secundário à IRC sendo estabelecido o tratamento conservativo, este é realizado através de dieta caseira pastosa com níveis reduzidos de proteína e fósforo, suplementação de vitaminas hidrossolúveis e ferro e ranitidina e lactulose. Associado a este tratamento foi feito fluidoterapia. Depois de três dias de tratamento o quadro clínico do animal demonstrou ligeiramente, porém logo depois de seis dias o mesmo parou de se alimentar, apresentou vômito, diarreia e hipotermia. Mesmo após o tratamento instituído no oitavo dia de internação o animal veio a óbito. A azotemia renal grave associado à hiperfosfatemia piorou o prognóstico e mesmo com o tratamento para insuficiência renal crônica instituída a evolução do quadro foi negativo.</div>]]></description>
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         <pubDate>2022-06-20 12:32:28 UTC</pubDate>
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         <author>enzofgorza</author>
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         <description><![CDATA[<div>CURIOSIDADE 1:<br><br>A alimentação caseira, também conhecida como alimentação natural, é uma escolha comum entre alguns tutores de pets. Porém, quando esta não é formulada de maneira certa, sem acompanhamento e não é feita por profissionais, a mesma põe em risco a saúde desses animais.&nbsp;<br>Existe uma grande preocupação em relação a essa dieta, que seria a deficiência de cálcio. No momento em que a relação de cálcio para fósforo está menor do que 1:1 ou se o cálcio que é obtido através da alimentação está abaixo do mínimo necessário para aquela espécie, pode ser desenvolvido hiperparatireoidismo nutricional secundário.<br>Como consequência a essa condição, pode ocorre fraturas ou até deformação nos ossos, sendo estes um dos principais afetados. Diminuição de cálcio iônico e aumento da liberação do paratormônio, também pode ser observado nesses casos, fazendo com que intestino delgado absorva mais cálcio e aumente a eliminação de cálcio pela urina.</div>]]></description>
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         <pubDate>2022-06-20 12:33:10 UTC</pubDate>
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         <author>enzofgorza</author>
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         <description><![CDATA[<div>CURIOSIDADE 2:<br><br>O hiperparatireoidismo secundário renal é uma condição metabólica que resulta em alteração da homeostase do cálcio e fósforo, aumentando os níveis de paratormônio e consequentemente causando reabsorção óssea. Radiograficamente observa-se diminuição generalizada da radiopacidade do esqueleto, que é bem visibilizada nos ossos do crânio.<br>No caso a seguir, um cão jovem da raça Shih Tzu com suspeita de fratura de mandíbula por apresentar dificuldade de se alimentar e mandíbula flexível. Além do exame radiográfico, foram realizados exames laboratoriais, que mostraram presença de azotemia, e ultrassonográfico que apresentou sinais de doença renal.</div>]]></description>
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         <pubDate>2022-06-20 12:33:37 UTC</pubDate>
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         <author>enzofgorza</author>
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         <description><![CDATA[<div>&nbsp;</div><div><a href="https://www.rededorsaoluiz.com.br/doencas/hiperparatireoidismo">https://www.rededorsaoluiz.com.br/doencas/hiperparatireoidismo</a></div><div>&nbsp;</div>]]></description>
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         <description><![CDATA[<div>&nbsp;</div><div><a href="https://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/5616/hiperparatireoidismo.htm#:~:text=O%20diagn%C3%B3stico%20de%20hiperparatireoidismo%20%C3%A9,paciente%20com%20fun%C3%A7%C3%A3o%20renal%20normal.&amp;text=Diagnosticado%20o%20hiperparatireoidismo%2C%20deve%20ser,de%20complica%C3%A7%C3%B5es%20em%20%C3%B3rg%C3%A3os-alvo">https://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/5616/hiperparatireoidismo.htm#:~:text=O%20diagnóstico%20de%20hiperparatireoidismo%20é,paciente%20com%20função%20renal%20normal.&amp;text=Diagnosticado%20o%20hiperparatireoidismo%2C%20deve%20ser,de%20complicações%20em%20órgãos-alvo</a>.</div><div><br></div><div>&nbsp;</div>]]></description>
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         <description><![CDATA[<div>No hipertireoidismo, as concentrações séricas de T3 habitualmente se elevam mais que as de T4, provavelmente em razão de aumento de secreção de T3 e da conversão de T4 em T3 nos tecidos periféricos. Em alguns pacientes, apenas o T3 está elevado (toxicose por T3).<br><br>A toxicose por T3 pode ocorrer em qualquer das doenças habituais que produzem hipertireoidismo, incluindo doença de Graves, bócio multinodular e nódulo único funcionante autônomo. Se a toxicose por T3 não for tratada, o paciente habitualmente evolui com as alterações laboratoriais típicas do hipertireoidismo (ou seja, aumento do T4 e da captação de Iodo-123). As várias formas de tireoidites comumente apresentam uma fase de hipertireoidismo seguida de uma fase de hipotireoidismo.<br>Existem o hipertireoidismo com captação de iodo normal ou elevada e o hipertireoidismo com baixa ou com ausência na captação de iodo. No primeiro ocorre síntese hormonal na glândula, já no segundo ocorre uma inflamação com destruição da glândula e a liberação de hormônios pré-formados.<br>Alguns exemplos de hipertireoidismo com a captação de iodo aumentada são: doenças autoimunes (Doença da Graves), Adenoma tóxico e bócio multinodular e hipertireoidismo central. E com a captação baixa ou ausente são: tireoidites causadas por ingestão exógena de hormônio e radiação.<br>A maioria dos indivíduos que possuem o hipertireoidismo possuem uma grande hiperplasia da glândula, o que causa o aumento exacerbado dela, gerando assim um bócio difuso. Esse aumento da glândula provoca também o aumento da quantidade de células e de secreção hormonal pela tireoide.</div>]]></description>
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         <pubDate>2022-06-20 17:28:38 UTC</pubDate>
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         <description><![CDATA[<div>O hiperparatireoidismo não costuma causar sintomas</div>]]></description>
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         <pubDate>2022-06-20 18:01:32 UTC</pubDate>
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         <description><![CDATA[<div>Caso ocorram, os <strong>sintomas</strong> se devem à presença de hipercalcemia (excesso de cálcio no sangue) e incluem fraqueza e fadiga, constipação, perda de apetite, falta de concentração, perda de memória, confusão e aumento da micção.<br>A hipercalcemia costuma causar níveis elevados de cálcio na urina (hipercalciúria), o que pode dar origem a <a href="https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-renais-e-urin%C3%A1rios/c%C3%A1lculos-no-trato-urin%C3%A1rio/c%C3%A1lculos-no-trato-urin%C3%A1rio">cálculos renais</a>. A hipercalcemia crônica também pode causar fraqueza e desgaste muscular.<br>O excesso de PTH estimula a atividade nas células ósseas (osteoclastos), o que, com o passar do tempo, pode causar o enfraquecimento dos ossos devido à perda de cálcio.<br><br></div>]]></description>
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         <pubDate>2022-06-20 18:02:52 UTC</pubDate>
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         <description><![CDATA[<div>O prognóstico é pobre na maioria dos pacientes portadores de carcinoma de paratiróide (3,18).</div><div>Uma atenção especial deve ser reservada aos casos com doença óssea severa em programação cirúrgica. Nestes casos, a fosfatase alcalina geralmente encontra-se muito elevada, denotando a remodelação óssea aumentada.</div><div>Nos casos de hiperparatireoidismo secundário onde não é possível o tratamento clínico, é indicada a paratireoidectomia.</div>]]></description>
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         <pubDate>2022-06-20 18:04:13 UTC</pubDate>
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         <description><![CDATA[<div>De acordo com o que foi abordado anteriormente essa doença é causada pelo excesso do hormônio paratormônio, responsável pelo equilíbrio de cálcio, vitamina D e fósforo presente no sangue e nos tecidos.</div><div>Podendo ser classificado por dois tipos. No primário, onde a causa do excesso de hormônio da paratireoide é sempre diretamente na glândula, enquanto o secundário tem alguma doença subjacente que faz com que as glândulas paratireoides trabalhem mais.</div><div>Geralmente diagnosticado antes dos sintomas aparecerem, os principais são, fadiga ou fraqueza, dor nos ossos e nas articulações, e depressão.</div><div>Além do exame de sangue é pedido Densitometria óssea, Testes de urina e Imagem dos rins, para diagnóstico.</div><div>O tratamento dependerá da classificação da doença, intensidade dos sintomas, entre outros. As opções terapêuticas são: Cirurgia e medicamentos. Além da mudança de hábitos, como, aumento de consumo de Cálcio e Vitamina D.</div>]]></description>
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         <pubDate>2022-06-20 18:04:34 UTC</pubDate>
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         <description><![CDATA[<div><a href="https://www.fleury.com.br/medico/manuais-diagnosticos/doenas-osteometablicas/hiperparatiroidismo-osteometabolica">https://www.fleury.com.br/medico/manuais-diagnosticos/doenas-osteometablicas/hiperparatiroidismo-osteometabolica</a><br><a href="https://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/5/5132/tde-19042006-095857/pt-br.php">https://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/5/5132/tde-19042006-095857/pt-br.php</a><br>https://www.minhavida.com.br/saude/temas/hiperparatireoidismo<br><br></div>]]></description>
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         <pubDate>2022-06-20 18:05:53 UTC</pubDate>
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         <description><![CDATA[<div>https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/dist%C3%BArbios-da-tireoide/hipertireoidismo#:~:text=Fisiopatologia%20do%20hipertireoidismo,elevado%20(toxicose%20por%20T3).</div>]]></description>
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         <pubDate>2022-06-20 18:06:14 UTC</pubDate>
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         <description><![CDATA[<div>https://www.sanarmed.com/resumo-de-hipertireoidismo-com-mapa-mental-ligas</div>]]></description>
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         <pubDate>2022-06-20 18:07:33 UTC</pubDate>
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         <pubDate>2022-06-20 18:12:20 UTC</pubDate>
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         <title></title>
         <author>micaelasaidh</author>
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         <description><![CDATA[<div>O PTH é produzido nas glândulas paratireoides, e sua secreção é regulada pela concentração extracelular de cálcio ionizado. Em situações normais, quando há hipocalcemia, ocorre secreção de PTH, que ativa a liberação de cálcio e fosfato dos ossos e, nos rins, aumenta a reabsorção de cálcio e inibe a reabsorção de fosfato da urina. Em caso de persistência de hipocalcemia, o PTH também estimula a produção renal de 1,25(OH)<sub>2</sub> vitamina D, a qual aumenta a absorção intestinal de cálcio. Já em caso de hipercalcemia, a secreção de PTH é suprimida. No entanto, no hiperparatireoidismo, o PTH está elevado embora haja hipercalcemia.<br><br></div>]]></description>
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         <pubDate>2022-06-20 19:19:21 UTC</pubDate>
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         <title></title>
         <author>micaelasaidh</author>
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         <description><![CDATA[]]></description>
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         <pubDate>2022-06-20 19:26:36 UTC</pubDate>
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         <title></title>
         <author>micaelasaidh</author>
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         <description><![CDATA[<div>https://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/5616/hiperparatireoidismo.htm</div>]]></description>
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         <pubDate>2022-06-20 19:30:25 UTC</pubDate>
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         <title></title>
         <author>micaelasaidh</author>
         <link>https://padlet.com/enzofgorza/tqet55jxqjo5zwql/wish/2226032960</link>
         <description><![CDATA[<div><strong>Osteíte fibrosa cística</strong></div><div>•Lesão óssea clássica de hiperparatireoidismo.</div><div>•Clinicamente se caracteriza por dor óssea.</div><div>•O achado radiológico mais sensível e específico é a reabsorção óssea subperiosteal, que ocorre principalmente nas falanges distais e no crânio, e radiologicamente é melhor evidenciada nas falanges e nas porções distais das clavículas.</div><div>•Outras manifestações incluem osteopenia generalizada (nos casos mais graves), desmineralização tipo em sal e pimenta do crânio, cistos ósseos e tumores marrons (áreas líticas, sobretudo na pelve, nos ossos longos e nos ombros).</div><div>•Caracteristicamente, ocorre maior perda de osso cortical do que trabecular.</div><div>&nbsp;</div><div><strong>Crise hipercalcêmica</strong></div><div>Depressão do nível de consciência + desidratação + hipercalcemia extrema</div>]]></description>
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         <pubDate>2022-06-20 19:32:17 UTC</pubDate>
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         <title></title>
         <author>micaelasaidh</author>
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         <description><![CDATA[<div>O hiperparatireoidismo pode ser classificado como primário ou secundário. No primário, a causa do excesso de hormônio da paratireoide é sempre diretamente na glândula, enquanto o secundário tem alguma doença subjacente que faz com que as glândulas paratireoides trabalhem a mais.</div>]]></description>
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         <pubDate>2022-06-20 19:34:53 UTC</pubDate>
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         <title></title>
         <author>micaelasaidh</author>
         <link>https://padlet.com/enzofgorza/tqet55jxqjo5zwql/wish/2226034711</link>
         <description><![CDATA[<div>https://www.minhavida.com.br/saude/temas/hiperparatireoidismo</div>]]></description>
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         <pubDate>2022-06-20 19:35:17 UTC</pubDate>
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         <title></title>
         <author>enzofgorza</author>
         <link>https://padlet.com/enzofgorza/tqet55jxqjo5zwql/wish/2226039402</link>
         <description><![CDATA[<div>Existem dois tipos de hiperparatireoidismo, o primário e o secundário.</div><div>O primário acontece diretamente na glândula e causa um excesso de cálcio no organismo, tem como causas: a aparição e crescimento de um tumor benigno em uma ou mais das glândulas paratireóides, ou o inchaço e crescimento das glândulas em si.&nbsp;</div><div>O secundário, é quando há o crescimento dos níveis de cálcio no sangue, no entanto, isto é recorrente de alguma outra doença. Entre as causas, estão a síndrome da má absorção de cálcio, defasagem de vitamina D e insuficiência renal crônica, que geralmente resulta na queda de cálcio do sangue.</div>]]></description>
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         <pubDate>2022-06-20 19:44:04 UTC</pubDate>
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