Η διόγκωση του θυρεοειδούς ή βρογχοκήλη λέγεται ότι έγινε γνωστή για πρώτη φορά στη Κίνα το 2700 π.Χ. περίπου και από το 1600 π.Χ. οι Κινέζοι χρησιμοποιούσαν ψημένα σφουγγάρια και φύκια για τη θεραπεία του. Στην Ινδική ιατρική Ayurveda ή ayurvedic, η οποία υπήρχε από το 1400 π.Χ. η βρογχοκήλη αναφέρεται ως galaganda και περιγράφεται λεπτομερώς.

Κατά την ελληνορωμαϊκή περίοδο ο Κέλσος (Aulus Cornelius Celsus 25 π.Χ.-50 μ.Χ.) ήταν ανάμεσα στους πρώτους που αναγνώρισαν τη βρογχοκήλη, κάνοντας τη διάκριση μεταξύ των διαφόρων μορφών όγκων του τραχήλου. Προσδιόρισε τη διόγκωση του λαιμού ως βρογχοκήλη (bronchocele), ορίζοντας την ως “όγκο κάτω από το δέρμα και το λάρυγγα, ο οποίος είναι μόνο σαρκώδης ή μπορεί να περιέχει κάποιο είδος ουσίας σαν μέλι”.

Το 340 μ.Χ. ο κινέζος ιατρός Ko-Hung χρησιμοποιούσε αλκοολούχο εκχύλισμα από φύκια για τη διόγκωση του θυρεοειδούς, κάτι που ήταν πολύ συχνό στις ορεινές περιοχές της Κίνας. Αυτή τη γνώση μετέδωσαν αργότερα οι κινέζοι στους ευρωπαίους εμπόρους, μετά την εποχή του Marco Polo (15/9/1254 – 9/1/1324), και άρχισαν και στην Ευρώπη να καταναλώνουν φύκια για τη πρόληψη ή και τη θεραπεία της διόγκωσης του θυρεοειδούς.

Ο Leonardo da Vinci ήταν ο πρώτος που σχεδίασε το θυρεοειδή το 1500 με πολύ ακριβή μάλιστα περιγραφή της αιμάτωσης του, και αποκαλούσε τους δύο λοβούς του θυρεοειδή “λαρυγγικούς αδένες”.

Το 1475 ο κινέζος ιατρός Wang His πρότεινε τη χρήση σκόνης από αποξηραμένους θυρεοειδείς χοίρων για τη θεραπεία της βρογχοκήλης.

Ανατομικά, ο θυρεοειδής

αναγνωρίστηκε το 1656 από τον Άγγλο παθολογανατόμο Thomas Wharton (1614-1673) που ονόμασε τον αδένα θυρεοειδή γιατί μοιάζει με θυρεό (μεγάλη ασπίδα σαν πόρτα που χρησιμοποιούσαν συνήθως στην Αρχαία Ελλάδα) και η ονομασία αυτή επικράτησε σε όλες τις γλώσσες (thyroid).

Το 1811, ανακαλύφθηκε στο Παρίσι από τον Bernard Courtois (1771-1838), το ιώδιο στην τέφρα των καμένων φυκιών και το 1838 ο William Prout, ο Lugol και άλλοι ιατροί της εποχής πρότειναν το ιώδιο για τη θεραπεία της βρογχοκήλης.

Η παρουσία εξόφθαλμου σε συνδυασμό με διόγκωση του θυρεοειδούς αναγνωρίστηκε αρχικά από το πέρση ιατρό Jurzani το 1110. Χρειάστηκαν όμως αρκετά χρόνια μέχρι το 1835 για να αναγνωριστεί από τον ιρλανδό χειρουργό Robert James Graves (1796-1853) ο κλασσικός υπερθυρεοειδισμός σε ασθενείς που παρουσίαζαν ταχυκαρδία, διόγκωση θυρεοειδούς και εξόφθαλμο. Η τριάδα αυτή των συμπτωμάτων επιβεβαιώθηκε λίγα χρόνια αργότερα και από το γερμανό ιατρό Carl Adolph von Basedow στο Merseburg της Γερμανίας.

Χειρουργικές επεμβάσεις στο θυρεοειδή αναφέρονται από την εποχή του Γαληνού με συνήθως τραγικά αποτελέσματα. Οι πρώτες πραγματικά χειρουργικές επεμβάσεις στο θυρεοειδή αναφέρονται από το Wilhelm Fabricious το 1646 στη Γενεύη και τον Albucais στην Ισπανία για την αντιμετώπιση πολύ μεγάλης βρογχοκήλης, με χιαστή τομή.

Ο διάσημος για την εποχή Άγγλος χειρουργός Benjamin Gooch (1708-1776) ανέφερε το 1770 δύο περιστατικά που χειρούργησε στο Norfolk της Αγγλίας που και τα δύο πέθαναν από ακατάσχετη αιμορραγία. Περιέγραψε τις μάταιες προσπάθειες που έκανε να σταματήσει την αιμορραγία ασκώντας συνεχή πίεση στο σημείο της επέμβασης, με βάρδιες για δύο μέρες, αυτός και οι βοηθοί του. Στη συνέχεια συνέστησε ότι η χειρουργική του θυρεοειδούς δεν είναι για αυτούς που έχουν πρόβλημα καρδιάς, εννοώντας τους χειρουργούς.

Πατέρας της χειρουργικής του θυρεοειδούς θεωρείται ο Γάλλος Desault που έκανε το 1789 τη πρώτη τεκμηριωμένη μερική θυρεοειδεκτομή. Ήταν ο πρώτος που έκανε απολίνωση των αγγείων του θυρεοειδούς πριν την αφαίρεση. Το κατόρθωμα του για την εποχή εκείνη ήταν απίστευτο.

Παρ' όλα αυτά, η χειρουργική του θυρεοειδούς στα μέσα του 19^ου αιώνα είχε θνησιμότητα 40%, κυρίως λόγω αιμορραγιών και μολύνσεων. Η Γαλλική ακαδημία της ιατρικής απαγόρευσε το 1850 τις χειρουργικές επεμβάσεις του θυρεοειδούς και στη Γερμανία ζητούσαν περισσότερο έλεγχο σε αυτές τις παράτολμες επεμβάσεις.

Ο πρώτος χειρουργός που πραγματοποίησε επανειλημμένες επιτυχείς αφαιρέσεις θυρεοειδούς ήταν ο Theodor Billroth στη Βιέννη το 1849. 

Ο Patrick Heron Watson ανακοίνωσε το 1894 ότι πραγματοποίησε 5 επιτυχείς θυρεοειδεκτομές στο Εδιμβούργο.

Ο Emil Theodor Kocher (25/81841-27/7/1917), Ελβετός χειρουργός στη Βέρνη, δημοσίευσε εκτεταμένος μελέτες της χειρουργικής του θυρεοειδούς σε πάνω από 2000 επιτυχείς θυρεοειδεκτομές. Για τη δουλεία του αυτή το 1909 του απενεμήθη το βραβείο νόμπελ, το πρώτο σε χειρουργό.

Το πρόβλημα όμως που προέκυψε στη συνέχεια ήταν ότι οι χειρουργημένοι ασθενείς πέθαιναν αργότερα λόγω έλλειψης θυρεοειδικών ορμονών.

Θυρεοειδικές ορμόνες χρησιμοποιήθηκαν για πρώτη φορά το 1891 από το Murray που χορήγησε εκχυλίσματα θυρεοειδών προβάτου σε ασθενείς με βαρύ υποθυρεοειδισμό. Από τότε και μέχρι τη δεκαετία του ΄70 χρησιμοποιούνται αποξηραμένοι, συνήθως βόειοι θυρεοειδείς, σε σκόνη για τη θεραπεία του υποθυρεοειδισμού.

Ο Edward C. Kendall τα Χριστούγεννα του 1914, και ενώ εμαίνετο ο πόλεμος στην Ευρώπη, ανακάλυψε και απομόνωσε τη πρώτη ορμόνη του θυρεοειδούς, τη θυροξίνη. Μέσα στα επόμενα 12 χρόνια οι Harrington και Barger προσδιόρισαν το 1926 το χημικό τύπο της θυροξίνης και τη συνέθεσαν στο εργαστήριο. Η θυροξίνη όμως αυτή δεν είχε καλή απορρόφηση και μόνο το 1962 κυκλοφόρησε στα φαρμακεία η λέβοθυροξίνη που

είναι η σημερινή μορφή της θυροξίνης που χρησιμοποιούμε.

Το 1941 ο Saul Hertz παρουσίασε τα πρώτα αποτελέσματα επιτυχούς θεραπείας υπερθυρεοειδισμού με ραδιενεργό ιώδιο. Ο Saul Hertz, διευθυντής της θυρεοειδολογικής κλινικής του Massachusetts General Hospital στη Βοστώνη, χορήγησε ένα μίγμα ραδιενεργού Ι-130 και Ι-131 σε ένα ασθενή με νόσο του Graves. Αυτή ήταν και η πρώτη επιτυχής θεραπεία ανθρώπου με ραδιενεργό υλικό στην ιατρική.

Η πρώτη φαρμ

ακευτική αντιμετώπιση του υπερθυρεοειδισμού ανακοινώθηκε το 1943 στη Βοστώνη από τον E.B. Astwood που χορήγησε θειουρακίλη σε ασθενείς με υπερθυρεοειδισμό τύπου Graves. Από τότε και μέχρι σήμερα τα χρησιμοποιούμενα φάρμακα προπυλθειουρακίλη, καρβιμαζόλη και μεθιμαζόλη είναι παρόμοια.

Μέχρι το 1952 οι επιστήμονες πίστευαν ότι η θυροξίνη ήταν η μόνη ορμόνη του θυρεοειδούς. Τότε, ο Gross και η Pitt-Rivers στην Αγγλία και οι Roche, Lissitzky και Michel στη Γαλλία ανακάλυψαν τη δεύτερη ορμόνη του θυρεοειδούς, τη τριιωδοθυρονίνη.

Τέλος, ο Καναδός επιστήμονας  Douglas Harold Copp το 1962 ανακάλυψε τη τρίτη ορμόνη του θυρεοειδούς, τη καλσιτονίνη που παίζει σημαντικό ρόλο στο μεταβολισμό του ασβεστίου.

Τα ψηλαφητά θυρεοειδικά οζίδια συναντώνται στο 4-7% των ενηλίκων με μεγαλύτερη επίπτωση στις γυναίκες, αν και έχει υπολογιστεί ότι 40-70 % των ενηλίκων μπορεί να έχει μη ψηλαφητά οζίδια τα οποία ανευρίσκονται μόνο με υπέρηχο ή αυτοψία. Η πλειψηφία αυτών των οζιδίων είναι καλοήθη, και μόνο το 5-10% αποδεικνύονται κακοήθη. Γίνεται κατανοητό λοιπόν, ότι η χειρουργική εξαίρεση όλων των ψηλαφητών θυρεοειδικών οζιδίων ή αυτών που ανευρίσκονται τυχαία, θα είχε ως αποτέλεσμα μεγάλος αριθμός «ασθενών» να υπόκεινται στους κινδύνους του χειρουργείου. 

πηγή: https://www.eurocytology.eu

Το βάρος του θυρεοειδούς στους υγιείς ενήλικες ανέρχεται συνήθως στα 10 έως 25gr. Με τον όρο «βρογχοκήλη» περιγράφεται η αύξηση της μάζας του αδένα σε τέτοιο βαθμό, που οι διαστάσεις και το βάρος του να υπερβαίνουν τα φυσιολογικά όρια. Η παθολογική διόγκωση του οργάνου ποικίλει και κυμαίνεται από τόσο μικρή που να διαγιγνώσκεται μόνο με τη βοήθεια του υπερήχου, έως τόσο μεγάλη που να καθιστάται ορατή δια γυμνού οφθαλμού

Η βρογχοκήλη αποτελεί μία από τις συχνότερες ενδοκρινολογικές νοσολογικές οντότητες παγκοσμίως. Στον ελληνικό χώρο ανιχνεύεται σε ποσοστό μεταξύ 3-25% του πληθυσμού, ανάλογα με την περιοχή διαβίωσης. Είναι πάθηση πολυπαραγοντική, οφείλεται δηλαδή σε μία μεγάλη ποικιλία αιτιολογικών παραγόντων, οι οποίοι παρουσιάζονται αναλυτικά.

Α. ΠΕΡΙΒΑΛΛΟΝΤΙΚΟΙ ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ:

Έλλειψη ή υπερβολική λήψη ιωδίου.

Φάρμακα (π.χ. λίθιο, αμιωδαρόνη).

Μεγάλη κατανάλωση βρογχοκηλογόνων ουσιών (λάχανο, σόγια)

Λοιμώξεις, Κάπνισμα, Stress

Γυναικείο φύλο (στις γυναίκες η βρογχοκήλη αναπτύσσεται 5-10 φορές συχνότερα)

Αυξημένη ηλικία

Παρουσία άλλων θυρεοειδικών νοσημάτων

Εγκυμοσύνη / Εφηβεία

Θετικό οικογενειακό ιστορικό για θυρεοειδοπάθειες

Η δομή, η λειτουργική κατάσταση και η σοβαρότητα της βρογχοκήλης διαφέρουν σημαντικά από ασθενή σε ασθενή. Διακρίνουμε έτσι τέσσερις βασικές μορφές:

Διάχυτη και οζώδης βρογχοκήλη:

Στη «διάχυτη βρογχοκήλη» οι διαστάσεις του θυρεοειδούς είναι αυξημένες, χωρίς να εντοπίζονται όμως όζοι στον αδένα. Αντίθετα, με τον όρο «οζώδης βρογχοκήλη» περιγράφεται ο αυξημένος σε διαστάσεις θυρεοειδής, στην επιφάνεια του οποίου αναπτύσσονται ταυτόχρονα μικρά ή μεγαλύτερα οζίδια. Επισημαίνεται ότι τα οζίδια αυτά χρήζουν περαιτέρω διερεύνησης και παρακολούθησης, καθώς υπάρχει μικρή πιθανότητα να υποστούν νεοπλασματική εξαλλαγή.

Τοξική και μη-τοξική βρογχοκήλη:

Ο χαρακτηρισμός μίας βρογχοκήλης ως «τοξικής» υποδηλώνει ότι ο διογκωμένος θυρεοειδής παράγει υπερβολικά υψηλές ποσότητες θυρεοειδικών ορμονών, με αποτέλεσμα η βλάβη να συνοδεύεται από υπερθυρεοειδισμό, μία κατάσταση που οδηγεί σε απώλεια βάρους, νευρικότητα, αϋπνία, ταχυκαρδία, εφιδρώσεις, διαταραχές εμμήνου ρύσεως, οστεοπόρωση και πλήθος άλλων μεταβολικών επιπλοκών. Αντίθετα, στις περιπτώσεις της «μη-τοξικής» βρογχοκήλης, ο θυρεοειδής αδένας μολονότι έχει μεγεθυνθεί σημαντικά, δεν υπερπαράγει Τ3 και Τ4.

Η βρογχοκήλη σε πολλές περιπτώσεις παραμένει ασυμπτωματική για αρκετά χρόνια, συχνά δε ανακαλύπτεται τυχαία, στα πλαίσια απεικονιστικού ελέγχου που διενεργείται στον τράχηλο για άλλο λόγο. Όταν όμως η διαταραχή καταστεί κλινικά σημαντική, πέρα από τα κοσμητικά προβλήματα που δημιουργεί (Εικόνα-2) μπορεί ακόμη να συσχετιστεί με:

 Υποθυρεοειδισμό, μία νόσο που εκδηλώνεται με αδυναμία, καταβολή, υπνηλία, παχυσαρκία, δυσκοιλιότητα, διαταραχές εμμήνου ρύσεως, οιδήματα, απώλεια τριχών, καρδιολογικές και μεταβολικές επιπλοκές.

 Υπερθυρεοειδισμό (περιγράφεται παραπάνω).

 Πιεστικά φαινόμενα που αφορούν σε πίεση της τραχείας, του οισοφάγου, των φωνητικών χορδών, νεύρων και αγγείων του τραχήλου και που οδηγούν στην εκδήλωση δύσπνοιας, δυσκαταποσίας, βράγχους φωνής, νευρολογικών επιπλοκών και θρομβώσεων.

 Τέλος, όταν συνυπάρχουν όζοι, αυτοί μπορεί να αιμορραγήσουν, ακόμη δε και να εξαλλαγούν προς κακοήθη θυρεοειδικά νεοπλάσματα.

Η βρογχοκήλη διαγιγνώσκεται εύκολα, κατ’αρχήν με τη βοήθεια της κλινικής εξέτασης και του ελέγχου της περιοχής του λαιμού με υπέρηχο. Σε σπανιότερες περιπτώσεις ίσως χρειαστεί να διενεργηθεί σπινθηρογράφημα για την εκτίμηση της λειτουργίας του αδένα. Τέλος, αξονική τομογραφία συστήνεται στις περιπτώσεις πολύ μεγάλης βρογχοκήλης που καταδύεται μέσα στο θώρακα.

Η θεραπεία θα πρέπει πάντοτε να εξατομικεύεται, καθώς εξαρτάται από παράγοντες που αφορούν τόσο στη νόσο (μέγεθος, τύπος και λειτουργική κατάσταση βρογχοκήλης), όσο και στον ασθενή (ηλικία, συνοδά νοσήματα και επιθυμία του αρρώστου). Σε γενικές γραμμές, όταν η αύξηση του μεγέθους του θυρεοειδούς είναι πολύ μικρή και ασυμπτωματική, αρκεί η απλή παρακολούθηση. Σε σοβαρότερες περιπτώσεις μη-τοξικής οζώδους βρογχοκήλης, οι θεραπευτικές επιλογές που προτείνονται είναι η χορήγηση χαπιών θυροξίνης (Τ4), η χρήση ραδιενεργού ιωδίου και φυσικά η χειρουργική διόρθωση της νόσου. Σε ασθενείς με τοξική οζώδη βρογχοκήλη, πρώτη επιλογή αποτελεί επίσης η θυρεοειδεκτομή, σπανιότερα όμως μπορεί να επιλεγεί και το ραδιενεργό ιώδιο.

Όπως είδαμε, η βρογχοκήλη αποτελεί μία εξαιρετικά συχνή διαταραχή του θυρεοειδούς αδένα που οφείλεται σε πολλούς ξεχωριστούς αιτιολογικούς παράγοντες και που μπορεί να εμφανιστεί σε οποιαδήποτε ηλικία, προκαλώντας από ήπια κοσμητικά προβλήματα στην περιοχή του τραχήλου μέχρι σοβαρές και απειλητικές για τη ζωή επιπλοκές. Για τους λόγους αυτούς, αλλά και επειδή όσο ενωρίτερα ανακαλυφθεί η βλάβη τόσο ευκολότερα αντιμετωπίζεται, συστήνονται:

(α) Κατά περιόδους προληπτική ενδοκρινολογική εκτίμηση των ατόμων με αυξημένη προδιάθεση για εκδήλωση βρογχοκήλης

(β) Τακτική παρακολούθηση των ατόμων που έχουν ήδη αναπτύξει οποιαδήποτε θυρεοειδική πάθηση.
πηγή: http://blog.nowdoctor.gr/                                                                                  Δημήτριος Η. Στεφανόπουλος MD., MSc. – Ενδοκρινολόγος / Διαβητολόγος

 | ΤΥΠΟΣ  | ΑΙΤΙΑ  | ΚΛΙΝΙΚΑ ΧΑΡΑΚΤΗΡΙΣΤΙΚΑ  | ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΕΣ ΕΞΕΤΑΣΕΙΣ  | ΔΙΑΡΚΕΙΑ ΚΑΙ ΠΟΡΕΙΑ
| Hashimoto  | Αντιθυρεοειδικά αντισώματα, αυτοάνοση ασθένεια  | Κανένα σύμπτωμα, υποθυρεοειδισμός, σπάνια παροδικός υπερθυρεοειδισμός  | Υπερηχογράφημα, μέτρηση στο αίμα θυρεοειδικών ορμονών και αντισωμάτων  | Όταν αναπτυχθεί υποθυρεοειδισμός είναι συνήθως μόνιμος
| Υποξεία θυρεοειδίτιδα (de Quervain)  | Πιθανά ιογενή αίτια  | Πόνος στο θυρεοειδή, υπερθυρεοειδισμός, στη συνέχεια υποθυρεοειδισμός  | Υπερηχογράφημα, μέτρηση στο αίμα θυρεοειδικών ορμονών, ταχύτητα καθίζησης, καθήλωσης Ι^-131  | Επιστροφή σε φυσιολογική λειτουργία σε 12-18 μήνες, 5% πιθανότητα μόνιμου υποθυρεοειδισμού
| Αφανής (σιωπηλή) θυρεοειδίτιδα  | Αντιθυρεοειδικά αντισώματα, αυτοάνοση ασθένεια  | Υπερθυρεοειδισμός, στη συνέχεια υποθυρεοειδισμός  | Υπερηχογράφημα, μέτρηση στο αίμα θυρεοειδικών ορμονών και αντισωμάτων, καθήλωση Ι^-131  | Επιστροφή σε φυσιολογική λειτουργία σε 12-18 μήνες, 20% πιθανότητα μόνιμου υποθυρεοειδισμού
| Επιλόχεια θυρεοειδίτιδα  | Αντιθυρεοειδικά αντισώματα, αυτοάνοση ασθένεια  | Υπερθυρεοειδισμός, στη συνέχεια υποθυρεοειδισμός  | Υπερηχογράφημα, μέτρηση στο αίμα θυρεοειδικών ορμονών και αντισωμάτων, καθήλωση Ι-131 (όχι αν η ασθενής θηλάζει)  | Επιστροφή σε φυσιολογική λειτουργία σε 12-18 μήνες, 20% πιθανότητα μόνιμου υποθυρεοειδισμού
| Από φάρμακα  | Αμιοδαρόνη, λίθιο, ιντερφερόνη  | Υπερθυρεοειδισμός ή υποθυρεοειδισμός  | Υπερηχογράφημα, μέτρηση στο αίμα θυρεοειδικών ορμονών και αντισωμάτων  | Συνήθως συνεχίζεται καθ' όλη τη διάρκεια λήψης του φαρμάκου
| Από ακτινοβολία  | Μετά τη λήψη θεραπευτικού ραδιενεργού ιωδίου (Ι^-131) ή εξωτερικής ακτινοβολίας στη περιοχή του τραχήλου  | Σπάνια υπερθυρεοειδισμός, συχνότερα υποθυρεοειδισμός  | Υπερηχογράφημα, μέτρηση στο αίμα θυρεοειδικών ορμονών  | Παροδικός υπερθυρεοειδισμός, ο υποθυρεοειδισμός είναι συνήθως μόνιμος
| Θυρεοειδίτιδα Riedel  | Αυτοάνοση ασθένεια, IgG4-related systemic disease  | Ινωση, σπάνια υποθυρεοειδισμός, πιεστικά φαινόμενα στη τραχεία  | Υπερηχογράφημα, μέτρηση στο αίμα θυρεοειδικών ορμονών, IgG4  | Μπορεί να χρειαστεί άμεση χειρουργική επέμβαση
| Οξεία πυώδης θυρεοειδίτιδα  | Βακτηριδιακής ή οποιασδήποτε λοιμώδους αιτιολογίας  | Πόνος στο θυρεοειδή γενικευμένη κακουχία ήπιος υποθυρεοειδισμός  | Υπερηχογράφημα, μέτρηση στο αίμα θυρεοειδικών ορμονών, καθήλωση Ι^-131,   παρακέντηση με λεπτή βελόνη  | Εξαφανίζεται μετά τη λήψη αντιβίωσης, μπορεί να προκαλέσει σοβαρή λοίμωξη

 

 

Η υποξεία θυρεοειδίτιδα παρουσιάζεται συνήθως τους καλοκαιρινούς μήνες. Η μορφή αυτή της θυρεοειδίτιδας περιγράφηκε αρχικά από τον Fritz De Quervain (1868-1940) το 1904 και για πολλά χρόνια περιγραφότανμε διάφορα ονόματα.

Συμπτώματα: Το σύνηθες σύμπτωμα της υποξείας θυρεοειδίτιδας είναι πόνος και ευαισθησία του θυρεοειδούς, που παρατηρείται τουλάχιστον στο 90% των ασθενών. Η ένταση του θυρεοειδικού πόνου ποικίλει από ήπια σε σοβαρή. Ίσως αισθανθείτε μια ασαφή ενόχληση στο κατώτερο τμήμα της πρόσθιας πλευράς του λαιμού σας, που χειροτερεύει όταν καταπίνετε ή γυρίζετε το κεφάλι σας από τη μία πλευρά στην άλλη. Ίσως παρατηρήσετε ότι ο θυρεοειδής σας είναι μαλακός ή και επώδυνος στην αφή όταν πιέζετε τα δάκτυλά σας πάνω από την περιοχή του θυρεοειδούς. Ο πόνος της υποξείας θυρεοειδίτιδας μπορεί να αντανακλά προς τη γωνία της κάτω γνάθου ή και το αυτί. Πολλοί ασθενείς αρχικά πιστεύουν ότι η ενόχλησή τους οφείλεται στον ερεθισμένο τους λαιμό, αλλά ο ελαφρύς πόνος της θυρεοειδίτιδας παρατηρείται πάντα στο εξωτερικό του λάρυγγα, εκλείπει η ξηρότητα και το αίσθημα ευερεθιστότητας στο εσωτερικό του λάρυγγα που συμβαίνει όταν είστε κρυωμένοι.

Η νόσος παρουσιάζει σημαντική ποικιλία στην εισβολή και στη βαρύτητα. Ο πόνος στην περιοχή του θυρεοειδούς μπορεί να είναι ισχυρός, μέτριος ή να απουσιάζει τελείως. Ανάλογη είναι και η ευαισθησία του αδένα, ο οποίος μπορεί να είναι πολύ ή λίγο ευαίσθητος.

Ο θυρεοειδής μπορεί να έχει φυσιολογικό μέγεθος αλλά συνήθως είναι μέτρια διογκωμένος, έως διπλάσιος και ευαίσθητος. Προσβάλλονται ο ένας ή και οι δύο λοβοί συγχρόνως, πολλές φορές δε τα συμπτώματα αρχίζουν από τον ένα λοβό, μεταναστεύουν στον άλλο και τέλος καταλήγουν στον ισθμό. Ο πυρετός φθάνει πολλές φορές έως 40ο και συνοδεύεται από νυκτερινούς ιδρώτες, γενική καταβολή, αδυναμία, και πόνους στα κόκκαλα. Στην κλινική εξέταση ο αδένας ψηλαφάται διογκωμένος, από τη μία ή και τις δύο πλευρές, είναι δε τόσο ευαίσθητος ώστε ο ασθενής να μην ανέχεται ούτε απλή ψηλάφηση.

Η αρχική φάση της νόσου μπορεί να διαρκέσει από λίγες μέρες ή μερικές βδομάδες. Ο ασθενής μπορεί να παρουσιάζει σημεία παροδικού υπερθυρεοειδισμού, ο οποίος οφείλεται στην έκχυση στην κυκλοφορία των αποθηκευμένων θυρεοειδικών ορμονών, από την καταστροφή των θυρεοειδικών κυττάρων. Στην συνέχεια, όσο περνάει η οξεία φάση της φλεγμονής της νόσου είναι δυνατόν να παρουσιασθεί συμπτωματολογία υποθυρεοειδισμού, που οφείλεται στην εξάντληση των θυρεοειδικών ορμονών από τον αδένα, από την προηγηθείσα καταστροφή των θυρεοειδικών κυττάρων. Τέλος, η θυρεοειδική λειτουργία αποκαθίσταται στο φυσιολογικό μετά από λίγους μήνες.

Τι την προκαλεί: Η νόσος πιθανώς είναι ιογενούς αιτιολογίας, χωρίς όμως να έχει απομονωθεί κάποιος συγκεκριμένος ιός. Πολλές ιώσεις από αδενοϊούς ή Coxsackie παρουσιάζονται αντίστοιχα τους θερμούς μήνες.

Κυτταρολογικά χαρακτηριστικά: Είναι κοκκιωματώδης φλεγμονώδης κατάσταση η οποία οδηγεί τελικά σε ίνωση του αδένα. Τα κυτταρολογικά διαγνωστικά χαρακτηριστικά είναι κοκκιώματα, γιγαντοκύτταρα, λεμφοκύτταρα και πολυμορφοπύρηνα.

Τα κυτταρολογικά υλικά περιέχουν οζώδεις αθροίσεις ιστιοκυττάρων, λεμφοκύτταρα και πολυμορφοπύρηνα. Επιθηλιοειδή κύτταρα και πολυπύρηνα γιγαντοκύτταρα από τα κοκκιώματα συνήθως υπάρχουν, αλλά δεν είναι ειδικά της αλλοίωσης. Τα θυλακιώδη κύτταρα επιδεικνύουν εκφυλιστικές αλλοιώσεις όπως κενοτοπίωση και μερικές φορές Hürtle cell μετάπλαση (εωσινόφιλο κοκκώδες κυτταρόπλασμα και μεγάλο πυρήνα). Λόγω της ίνωσης, οι παρακεντήσεις μπορεί να είναι υποκυτταρικές.

Θεραπεία: Αιτιολογική θεραπεία δεν υπάρχει και έτσι η θεραπευτική αγωγή στρέφεται κατά τριών κατευθύνσεων: Αντιμετώπιση της φλεγμονής και του πόνου, αντιμετώπιση των υπερθυρεοειδικών συμπτωμάτων στην οξεία φάση και αντιμετώπιση ενός πιθανού υποθυρεοειδισμού στη φάση της αποδρομής.

Συνήθως χορηγείται αρχικά κορτιζόνη από το στόμα για περίπου 20 μέρες, ή καλύτερα ενδοφλεβίως για 4 μέρες. Κλινικές μελέτες έχουν δείξει ότι η έφοδος με κορτιζόνη περιορίζει πολύ πιο αποτελεσματικά τη φλεγμονή στα αρχικά στάδια με αποτέλεσμα περισσότερος θυρεοειδής να παραμείνει υγιής και έτσι να περιοριστούν οι πιθανότητες να παρουσιαστεί υποθυρεοειδισμός στη φάση της αποδρομής. Εάν ο πόνος και ο πυρετός έχουν ήπια διαδρομή, η κατάσταση μπορεί να αντιμετωπιστεί με μικρές δόσεις αντιφλεγμονωδών ή ασπιρίνης.

Περίπου 25% των ασθενών θα υποτροπιάσουν περί το τέλος αυτής της αρχικής φάσης, οπότε επαναλαμβάνεται η αρχική θεραπεία.

Τα συμπτώματα του υπερθυρεοειδισμού της αρχικής φάσης, αντιμετωπίζονται με βήτα-αναστολείς (β-blockers) όπως προπρανολόλη. Αντιθυρεοειδικά φάρμακα δεν χορηγούνται, διότι ο υπερθυρεοειδισμός δεν οφείλεται σε αυξημένη σύνθεση θυρεοειδικών ορμονών, αλλά σε απελευθέρωση τους στην κυκλοφορία από την καταστροφή των θυρεοειδικών κυττάρων.

Στην αποδρομή, αν η φλεγμονή δεν αντιμετωπίστηκε έγκαιρα και αποτελεσματικά, είναι δυνατόν να έχουμε την υποθυρεοειδική φάση που είναι παροδική, και συνήθως χορηγούμε για λίγους μήνες Τ4 για να βοηθήσουμε τον οργανισμό μέχρι να αποκατασταθεί η πλήρης λειτουργία του θυρεοειδούς.

Η αφανής (silent) θυρεοειδίτιδα χαρακτηρίζεται από παροδικό υπερθυρεοειδισμό που ακολουθείται από υποθυρεοειδισμό. Είναι παρόμοια με την υποξεία θυρεοειδίτιδα, δε συνοδεύεται όμως από πόνους, νυκτερινούς ιδρώτες, γενική καταβολή, αδυναμία, και πόνους στα κόκκαλα και έχει ολοφάνερα διαφορετικό αίτιο.
Από όλους τους ασθενείς το ένα τρίτο θα παρουσιάσει και τις δύο φάσεις, το ένα τρίτο θα παρουσιάσει μόνο την υπερθυρεοειδική και το άλλο τρίτο μόνο την υποθυρεοειδική φάση.
Η αφανής θυρεοειδίτιδα είναι πάντα αυτοπεριοριζόμενη με την υπερθυρεοειδική φάση να επιμένει για ένα με τρεις μήνες. Συνήθως στο 80% αποκαθίσταται στη συνέχεια η φυσιολογική θυρεοειδική λειτουργία ή εξελίσσεται στο 20% σε υποθυρεοειδισμό.
Συμπτώματα: Στην αφανή θυρεοειδίτιδα, πρώτα θα εμφανιστούν συμπτώματα ήπιου υπερθυρεοειδισμού. Μπορεί να παρατηρήσουμε πιο γρήγορο παλμό της καρδιάς, ελαφριά νευρικότητα, αίσθημα υπερκινητικότητας, μερική απώλεια βάρους και αυξημένη εφίδρωση. Ο θυρεοειδής αδένας θα είναι μέτρια διογκωμένος.
Τι την προκαλεί: Η αφανής θυρεοειδίτιδα φαίνεται να συνδέεται με τη θυρεοειδίτιδα Hashimoto γιατί και στις δύο παθήσεις ο θυρεοειδής αδένας περιέχει μεγάλους αριθμούς ανοσοποιητικών κυττάρων, που ονομάζονται λεμφοκύτταρα. Επίσης, το αίμα περιέχει αντισώματα που κατευθύνονται ενάντια στο θυρεοειδικό ιστό (αντιθυρεοειδικά αντισώματα). Ένας παράγοντας που δεν έχει ακόμα προσδιοριστεί, που δε φαίνεται να είναι μικρόβιο, πυροδοτεί μία καταστροφική διαδικασία στο θυρεοειδή αδένα, καταλήγοντας σε διαρροή υπερβολικών ποσοτήτων αποθηκευμένων θυρεοειδικών ορμονών.
Θεραπεία: Από τη στιγμή που η υπερθυρεοειδική και η υποθυρεοειδική φάση της αφανούς θυρεοειδίτιδας είναι συνήθως ήπιες, τα συμπτώματά τους πιθανόν να είναι ενοχλητικά αλλά δεν προκαλούν ιδιαίτερα προβλήματα. Βραχυπρόθεσμη θεραπεία είτε με βήτα-αναστολείς (β-blockers) όπως προπρανολόλη στην υπερθυρεοειδική φάση, είτε με Τ4 στην υποθυρεοειδική φάση θα εξαρτηθεί από το βαθμό της ενόχλησής και τη πορεία της νόσου.
Κατά προσέγγιση, οι μισοί από τους ασθενείς που πάσχουν από αφανή θυρεοειδίτιδα θα έχουν επίμονη διόγκωση του θυρεοειδούς, και περίπου το 20% τελικά θα αναπτύξουν υποθυρεοειδισμό. Χρειάζεται λοιπόν ετήσιος έλεγχος ώστε η θεραπεία με Τ4 να ξεκινήσει οποιοδήποτε παρουσιαστεί υποθυρεοειδισμός.

 

Η επιλόχεια θυρεοειδίτιδα παρουσιάζεται 3-6 μήνες μετά το τοκετό. Τα συμπτώματα η πορεία και η θεραπεία είναι αντίστοιχες της αφανούς θυρεοειδίτιδας. Το τι την προκαλεί δεν έχει ακόμα διευκρινιστεί.

 

Η αυτοάνοσος θυρεοειδίτιδα HASHIMOTO (χασιμότο) ή λεμφοκυτταρική θυρεοειδίτιδα είναι η πιο συχνή θυρεοειδίτιδα. Σε αυτή την περίπτωση ο οργανισμός αντιλαμβάνεται από λάθος ότι πρέπει να απορρίψει-αποβάλλει τον θυρεοειδή αδένα, με τον ίδιο τρόπο που θα προσπαθούσε να αποβάλλει ένα μεταμοσχευμένο νεφρό ή μια καρδιά μετά από μεταμόσχευση. Σε αυτή την περίπτωση το ανοσολογικό σύστημα του οργανισμού, συνήθως λόγω κληρονομικότητας, φτιάχνει αντισώματα για να καταπολεμήσει το θυρεοειδή. Αυτό με τον καιρό μπορεί να οδηγήσει σε υπολειτουργία του αδένα και να χρειαστεί θεραπεία.
Αυτή η κατάσταση ονομάστηκε έτσι από τον Ιάπωνα γιατρό Hashimoto, που πρώτος περιέγραψε τη φλεγμονή του θυρεοειδούς στο μικροσκόπιο το 1912. Είναι η πιο συχνή αιτία υποθυρεοειδισμού σε παιδιά και ενήλικες και είναι πιο συχνή σε γυναίκες παρά σε άνδρες.

Ο Hakaru Hashimoto (橋本 策, 1881–1934) γεννήθηκε στο χωριό Midau Nishi-tsuge της επαρχίας Mie στην Ιαπωνία. Τελείωσε την ιατρική σχολή του πανεπιστημίου Kyushu στο Fukuoka το 1907. Το 1912, δημοσίευσε μια μελέτη, Zur Kenntnis der lymphomatösen Veränderung der Schilddrüse (Μελέτη λεμφωματώδους βρογχοκήλης) στο Γερμανικό περιοδικό "Archiv für Klinische Chirurgie", Berlin 1912:97:219-248. Αυτή ήταν η μοναδική επιστημονική του μελέτη. Κάποια χρόνια αργότερα, η λεμφοκυτταρική βρογχοκήλη αναγνωρίστηκε σαν ξεχωριστή νόσος και πήρε το όνομα θυρεοειδίτιδα του Hashimoto. Το 1916 επέστρεψε στη πατρίδα του και ανέλαβε καθήκοντα σαν γιατρός του χωριού Igamachi προσφέροντας αφιλοκερδώς τις υπηρεσίες του. Πέθανε το 1934 από τυφοειδή πυρετό.
Συμπτώματα: Η θυρεοειδίτιδα Hashimoto συνήθως δεν έχει κανένα σύμπτωμα. Δεν προκαλεί πόνο ή ενόχληση στο θυρεοειδή. Η φλεγμονή ξεκινάει αργά και δεν δίνει συμπτώματα παρά μόνο αν διαπιστωθεί κάποια διόγκωση του αδένα ή κάποια συμπτώματα υπολειτουργίας του. Σπανιότερα, η θυρεοειδίτιδα Hashimoto μπορεί να εκδηλωθεί με συμπτώματα υπερθυρεοειδισμού (Ηashitoxicosis) και να οφείλεται σε απλή συνύπαρξη νόσου του Graves ή να αποτελεί την αρχική της κλινικής εκδήλωσης, και σε διάστημα λίγων εβδομάδων θα μεταπέσει σε υποθυρεοειδισμό. Πολύ σπανιότερο είναι τα αντίθετο φαινόμενο, δηλαδή η υποχώρηση του υποθυρεοειδισμού και η ανάπτυξη υπερθυρεοειδισμού.
Τι την προκαλεί: Η θυρεοειδίτιδα Hashimoto είναι ένα αυτοάνοσο νόσημα όπου ο οργανισμός αναπτύσσει αντισώματα κατά στοιχείων του θυρεοειδούς. Τα αντισώματα στο αίμα εμφανίζονται παράλληλα με τη φλεγμονή του θυρεοειδούς. Αυτά τα αντισώματα παράγονται κατά δύο στοιχείων του θυρεοειδούς, τη θυρεοσφαιρίνη (anti-Tg) και τη θυρεοειδική πυροξείδαση (anti-TPO), σημαντικά και τα δύο για τη φυσιολογική λειτουργία του θυρεοειδούς.
Η θυρεοσφαιρίνη (Tg) είναι ιδιαίτερα σημαντική για τα κύτταρα του θυρεοειδούς διότι οι θυρεοειδικές ορμόνες συντίθενται μέσα σε αυτήν την πρωτεΐνη. Η θυρεοειδική πυροξείδαση (TPO) είναι το πρωτεϊνικό ένζυμο που ενεργοποιεί το ιώδιο και το τοποθετεί μέσα στη θυρεοσφαιρίνη. Αφότου το ιώδιο απορροφηθεί από τα κύτταρα του θυρεοειδούς μετά εισέρχεται χημικώς μέσα σε ορισμένα αμινοξέα που είναι μέρος του μορίου της θυρεοσφαιρίνης. Πολλά από αυτά τα αμινοξέα συνδέονται στη συνέχεια για να φτιάξουν τα μόρια των θυρεοειδικών ορμονών, δηλαδή της θυροξίνης (Τ4) και της τριϊωδοθυρονίνης (Τ3).
Κυτταρολογικά χαρακτηριστικά: Η κυτταρολογική εικόνα χαρακτηρίζεται από εκτεταμένη λεμφοκυτταρική διήθηση και εστίες υπερπλασίας των θυρεοειδικών θυλακίων.
Τα θυλακιώδη κύτταρα παρουσιάζουν κενοτοπιώδες και έντονα ηωσινόφιλο κυτταρόπλασμα (κύτταρα του Hürtle ή Αskanazy), το οποίο οφείλεται σε αυξημένο αριθμό μιτοχονδρίων. Το παρέγχυμα αντικαθίσταται από διήθηση λεμφοειδών κυττάρων με βλαστικά κέντρα, και μερικές φορές σε χρόνιες καταστάσεις παρατηρείται ίνωση.
Η πλειοψηφία αυτών των κυττάρων είναι Τ λεμφοκύτταρα, αλλά δεν είναι σαφές αν αυτά τα κύτταρα μεταναστεύουν στο θυρεοειδή (δευτεροπαθής αντίδραση ανοσίας) ή αν είναι το αποτέλεσμα της ωρίμανσης επιλεγμένων κυττάρων του ιδίου του θυρεοειδικού ιστού. Παρατηρείται επίσης μεγάλος αριθμός πλασματοκυττάρων. Η ίνωση είναι διάχυτη και πιο έντονη στην ατροφική μορφή.
Τα κυτταρολογικά διαγνωστικά χαρακτηριστικά της θυρεοειδίτιδας Hashimoto είναι μικτός πληθυσμός λεμφοκυττάρων, μακροφάγα tingible-body, λεμφοϊστιοκυτταρικές αθροίσεις και κύτταρα Hürtle.
Η παρακέντηση είναι συνήθως κυτταροβριθής, κυρίως απαρτίζεται από λεμφοκύτταρα (μικρά λεμφοκύτταρα, κεντροβλάστες και κεντροκύτταρα), τα οποία μπορεί να βρίσκονται ανάμεσα στα επιθηλιακά κύτταρα, καθώς και πλασματοκύτταρα. Οι λεμφοϊστιοκυτταρικές αθροίσεις, και τα μακροφάγα tingible-body είναι επίσης παρόντα. Περιστασιακά ομάδες θυρεοειδικών κυττάρων παρατηρούνται, συνήθως με εκφυλιστικές αλλοιώσεις, και ογκοκυτταρική μορφολογία (Hürtle cell μεταπλασία: έχουν άφθονο, εωσινόφιλο, κοκκώδες κυτταρόπλασμα και μεγάλο πυρήνα). Πολυπύρηνα γιγαντοκύτταρα μπορεί επίσης να υπάρχουν. Το κολλοειδές είναι απών ή ελάχιστο.
Θεραπεία: Θεραπεία χρειάζεται μόνο σε περίπτωση που υπάρχει υπολειτουργία του θυρεοειδούς ή διόγκωση του αδένα. Η θεραπεία συνίσταται στη χορήγηση Τ4 σε δόση υποκατάστασης 1-2 μικρογραμμάρια ανά χιλιόγραμμο βάρους.
Στους περισσότερους ασθενείς η πάθηση παραμένει αναλλοίωτη για πολλά χρόνια. Σε αυτή τη περίπτωση, χρειάζεται ετήσιος έλεγχος και παρακολούθηση. Σε εγκύους με θυρεοειδίτιδα Hashimoto χορηγείται θεραπεία με Τ4 από την αρχή της εγκυμοσύνης και συνιστάται έλεγχος κάθε 4 βδομάδες. Η θεραπεία μπορεί να διακοπεί 4 μήνες μετά το τοκετό.

Ονομάστηκε προς τιμήν του Bernhard Moritz Carl Ludwig Riedel (1846 - 1916) που πρώτος αναγνώρισε αυτή τη μορφή θυρεοειδίτιδας το 1883 και δημοσίευσε τη περιγραφή της το 1896.
Είναι σπάνια μορφή θυρεοειδίτιδας που παρουσιάζεται σαν σκληρή μάζα στην περιοχή του αδένος με εκσεσημασμένη ίνωση και χρόνια φλεγμονή γύρω και μέσα στον αδένα. Απαντάται κυρίως σε γυναίκες μέσης ηλικίας.
Οι λειτουργικές δοκιμασίες του θυρεοειδούς, η ΤΚΕ και τα αντιθυρεοειδικά αντισώματα είναι φυσιολογικά αλλά το σπινθηρογράφημα δείχνει εκτεταμένες ψυχρές εστίες αντίστοιχα με τις προσβλημένες περιοχές.
Η χειρουργική αντιμετώπιση απαιτείται για την αντιμετώπιση αποφρακτικών φαινομένων της τραχείας και του οισοφάγου.
Συμπτώματα: Χαρακτηρίζεται από εκτεταμένη ίνωση του αδένα, ο οποίος ψηλαφίζεται σκληρός, πετρώδους σύστασης και καθηλωμένος στους παρακείμενους ιστούς. Μπορεί να συνοδεύεται από πιεστικά τοπικά φαινόμενα, όπως βρόγχος φωνής, διήθηση του λαρυγγικού νεύρου και δυσφαγία. Συνυπάρχει υποθυρεοειδισμός σε ποσοστό 30%.
Τι την προκαλεί: Θεωρείται ότι είναι μια μορφή αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας, ινώδης παραλλαγή της Hashimoto. Είναι επέκταση προς το θυρεοειδή μιας συστηματικής νόσου που σχετιζόμενη με τον υποτύπο του αντισώματος IgG4 που ανιχνεύεται αυξημένο στο αίμα και τους ιστούς πασχόντων (IgG4-related systemic disease). Είναι ένα σύνδρομο όπου φλεγμονώδη κύτταρα προκαλούν γενικότερη ίνωση, όπως η αυτοάνοση παγκρεατίτιδα, η οπισθοπεριτοναϊκή ίνωση, η διάμεση ίνωση, το σύνδρομο Mikulicz's, κ.α.
Κυτταρολογικά χαρακτηριστικά: Πυκνή ίνωση η οποία αντικαθιστά το παρέγχυμα του θυρεοειδούς και επεκτείνεται στους γύρω ιστούς, δημιουργώντας ως αποτέλεσμα μία σκληρή μάζα στο λαιμό η οποία κλινικά μιμείται το καρκίνωμα.
Η παρακέντηση συνήθως είναι στεγνή λόγω της πυκνής ίνωσης.
Θεραπεία: Η θεραπεία αποσκοπεί στη ανακούφιση των συμπτωμάτων. Αν υπάρχει υποθυρεοειδισμός χορηγείται Τ4. Αν υπάρχουν έντονα πιεστικά φαινόμενα απαιτείται χειρουργική αφαίρεση του ισθμού ή όλου του θυρεοειδούς. Κάποιες μελέτες προτείνουν τη χορήγηση κορτιζόνης ή ταμοξιφαίνης, ενός άντι-οιστρογόνου που χρησιμοποιείται στη θεραπεία του ορμόνο-εξαρτώμενου καρκίνου του μαστού.

Η θυρεοειδίτιδα εξ ακτινοβολίας παρουσιάζεται μετά τη λήψη θεραπευτικού ραδιενεργού ιωδίου (Ι-131) ή εξωτερικής ακτινοβολίας στη περιοχή του τραχήλου. Η έκταση της βλάβης του θυρεοειδούς εξαρτάται από τον τύπο και τη δόση της ακτινοβολίας.
Θεραπεία με ραδιοϊσότοπα: Η θεραπευτική χορήγηση του ραδιενεργού ιωδίου-131 για τη θεραπεία του υπερθυρεοειδισμού ή του καρκίνου του θυρεοειδούς, μπορεί να προκαλέσει οξέα φλεγμονώδη φαινόμενα με πόνο και ευαισθησία του θυρεοειδούς καθώς και συμπτώματα υπερθυρεοειδισμού. Τα φαινόμενα εκδηλώνονται την πρώτη εβδομάδα μετά τη λήψη του ραδιενεργού ιωδίου και διαρκούν 3-4 εβδομάδες. Η χορήγηση του ραδιενεργού ιωδίου δεν προκαλεί ανάπτυξη καρκίνου του θυρεοειδούς, διότι η νέκρωση των θυρεοειδικών κυττάρων δεν επιτρέπει τη κακοήθη εξαλλαγή.
Εξωτερική ακτινοβολία: Η εξωτερική ακτινοβολία στη περιοχή του τραχήλου μπορεί να προκαλέσει βρογχοκήλη, καρκίνο του θυρεοειδούς, υποθυρεοειδισμό και νόσο του Graves. Καρκίνος παρουσιάζεται με αυξημένη συχνότητα σε άτομα στα οποία χορηγήθηκε κατά την παιδική ηλικία ακτινοβολία για τη θεραπεία διόγκωσης του θύμου, υπερτροφικών αμυγδαλών ή ακμής. Οι θεραπείες αυτές δε χρησιμοποιούνται πλέον.
Ασθενείς με νόσο του Hodgkin's, οι οποίοι υποβάλλονται σε θεραπεία με ακτινοβολία, παρουσιάζουν αυξημένη συχνότητα προβλημάτων θυρεοειδούς έως και 25 χρόνια μετά την θεραπεία. Οι ασθενείς αυτοί παρουσιάζουν σε μεγαλύτερη συχνότητα από το γενικό πληθυσμό καρκίνο του θυρεοειδούς, νόσο του Graves και υποθυρεοειδισμό.
Κυτταρολογικά χαρακτηριστικά: Η εικόνα παρουσιάζει νέκρωση του επιθηλίου των θυρεοειδικών θυλακίων, καταστροφή της αρχιτεκτονικής, διήθηση από πολυμορφοπύρηνα, τοπικό οίδημα καθώς και αγγειακές αλλοιώσεις, όπως αιμορραγία και θρόμβωση. Οι χρόνιες αλλοιώσεις παρουσιάζουν ίνωση, ατροφία και λεμφοκυτταρική διήθηση.

Δεν είναι συχνή και παρουσιάζεται ξαφνικά με πόνο στον τράχηλο, δυσκολία στην κατάποση, κακουχία, πυρετό και ρίγος. Ο θυρεοειδούς αδένα διογκώνεται, είναι θερμός και επώδυνος κατά την ψηλάφηση. Ο ασθενής δεν μπορεί να γείρει το λαιμό του προς τα πίσω και κάθεται με το κεφάλι προς τα εμπρός για να ελαττωθεί η πίεση στον θυρεοειδή αδένα.
Τα συνηθέστερα παθογόνα μικρόβια είναι ο σταφυλόκοκκος, ο στρεπτόκοκκος, το κολοβακτηρίδιο, ο πνευμονιόκοκκος και η σαλμονέλα.
Οι εργαστηριακές εξετάσεις δείχνουν αυξημένα λευκά αιμοσφαίρια, με αυξημένα πολυμορφοπύρηνα και αυξημένη καθίζηση ενώ οι τιμές Τ3 και Τ4 είναι φυσιολογικές.
Η φλεγμονή μπορεί να εξελιχθεί σε απόστημα του θυρεοειδούς οπότε απαιτείται χειρουργικός καθαρισμός και παροχέτευση της περιοχής.
Θεραπεία: Η θεραπεία κατά κανόνα είναι η χορήγηση του κατάλληλου αντιβιοτικού. Χειρουργικός καθαρισμός και παροχέτευση απαιτείται σε περίπτωση αποστήματος.

πηγή: https://endocrine.gr/index.php/thireoeiditida

 

Λειτουργική διαταραχή του θυρεοειδούς κατά την οποία ο αδένας  εργάζεται δυσανάλογα λιγότερο σε σχέση με τις ανάγκες του ατόμου. Είναι η παθολογική κατάσταση κατά την οποία έχουμε μειωμένη έκκριση θυρεοειδικών ορμονών.

 

 

Πού οφείλεται η νόσος – Αίτια - Παράγοντες που την πυροδοτούν

 

Ο θυρεοειδής αδένας βρίσκεται στη βάση του λαιμού, μπροστά ακριβώς από τον λάρυγγα.  Απελευθερώνει ορμόνες που ελέγχουν τον μεταβολισμό.

 

Η συχνότερη αιτία του υποθυρεοειδισμού είναι η αυτοάνοση θυρεοειδοπάθεια.

 

Το συνηθέστερο αίτιο δημιουργίας υποθυρεοειδισμού είναι η φλεγμονή του θυρεοειδούς αδένα, που καταστρέφει τα κύτταρα του αδένα.  Η αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα ή Νόσος Hashimoto, κατά την οποία το ανοσοποιητικό σύστημα ‘επιτίθεται’ στον θυρεοειδή αδένα, είναι το κλασικότερο παράδειγμα.  Ορισμένες γυναίκες αναπτύσσουν υποθυρεοειδισμό μετά από εγκυμοσύνη (ονομάζεται και επιλόχειος  θυρεοειδισμός).

 

Άλλα αίτια που προκαλούν υποθυρεοειδισμό είναι:

 

Ορισμένα φάρμακα μπορεί να προκαλέσουν υποθυρεοειδισμό, όπως:

 

Στους παράγοντες κινδύνου συγκαταλέγονται:

 

 

 Πως εκδηλώνεται η νόσος - Συμπτώματα

 

Τα συμπτώματα και οι κλινικές εκδηλώσεις του υποθυρεοειδισμού είναι συνάρτηση της βαρύτητας του αλλά και της ηλικίας του ασθενούς.

 

Στούς  ενήλικες η νόσος επικρατεί συνήθως στις γυναίκες (6 φορές πιο συχνή στις γυναίκες απ’ ότι στους άνδρες).

 

 

 Στα κύρια συμπτώματα της πάθησης περιλαμβάνονται:

•Yποτονικότητα.
 • Mείωση των καύσεων, με αποτέλεσμα να «παίρνετε» εύκολα βάρος και να χάνετε δύσκολα. 
 • Tάση υπνηλίας, εύκολη κόπωση. 
 • Kρυώνετε πιο εύκολα από το φυσιολογικό. 
 • Δυσκοιλιότητα. 
 • Bραχνάδα στη φωνή. 
 • Ξηρότητα δέρματος. 
 • Λεπτά και εύθραυστα μαλλιά, με αποτέλεσμα έντονη τριχόπτωση.

 

 Σε πιο «βαριές» καταστάσεις παρατηρείται:
 • Διαταραχές στην έμμηνο ρύση.
 • Aναιμία. 
 • Kατάθλιψη. 
 • Πλευρίτιδα, περικαρδίτιδα ή ακόμα και οίδημα στα πόδια, λόγω της κατακράτησης υγρών.

 

Πρόσφατα, μελέτες έδειξαν ότι ο υποθυρεοειδισμός προκαλεί στυτική δυσλειτουργία σε ένα ποσοστό 80% των αρρώστων, όπως επίσης ότι επιβαρύνει και το σπέρμα και συγκεκριμένα την κινητικότητα του σπέρματος σε ποσοστό 60% των ασθενών.

 

Αυτό σημαίνει ότι κάθε άνδρας με στυτική δυσλειτουργία ή με ελαττωμένη κινητικότητα σπέρματος που έχει ως αποτέλεσμα διαταραχή της γονιμότητας θα πρέπει να ελέγχεται και για τον θυρεοειδή του και, εφ’ όσον διαπιστωθεί ότι αυτός πάσχει, να θεραπεύεται ανάλογα προτού θεραπεύσουμε το κυρίως σύμπτωμα.

 

 

Διάγνωση της νόσου – Εξετάσεις

 

Για τη διάγνωση του υποθυρεοειδισμού απαιτείται ο προσδιορισμός των θυρεοειδικών ορμονών και της θυρεοτρόπου ορμόνης σε συνδυασμό με το ιστορικό, υπερηχογράφημα και σπινθηρογράφημα του θυρεοειδούς.

 

 Μ’ αυτές διαπιστώνεται αυξημένη τιμή TSH και χαμηλή T3 και T4, εκτός από τον κεντρικό υποθυρεοειδισμό όπου η TSH είναι χαμηλή.

 

Η κλινική εξέταση μπορεί να αποκαλύψει ένα μικρότερο του κανονικού θυρεοειδή αδένα, αν και καμιά φορά ο θυρεοειδής μπορεί να είναι φυσιολογικού μεγέθους ή ακόμα και υπερμεγέθης (βρογχοκήλη).  Στην εξέταση μπορεί ακόμα να παρατηρηθούν:

Η ακτινογραφία θώρακα μπορεί να αποκαλύψει διόγκωση της καρδιάς.

 

 

Ποιες είναι οι επιπλοκές

 

Το μυξοιδηματικό κώμα, η οξύτερη μορφή υποθυρεοειδισμού, είναι σπάνιο.  Μπορεί να προκληθεί από λοίμωξη, ασθένεια, έκθεση σε ψύχος, ή κάποια φάρμακα σε άτομα που πάσχουν από υποθυρεοειδισμό και δεν έχουν υποβληθεί σε θεραπεία.

 

Συμπτώματα και ενδείξεις μυξοιδηματικού κώματος είναι:

 

Άλλες επιπλοκές είναι:

 

Άτομα που πάσχουν από υποθυρεοειδισμό και δεν έχουν υποβληθεί σε θεραπεία, διατρέχουν τους εξής κινδύνους:

 

Άτομα που λαμβάνουν μεγάλη δόση θυροξίνης κινδυνεύουν από στηθάγχη ή έμφραγμα, όπως επίσης και από οστεοπόρωση (αδυνάτισμα των οστών).

 

 

Θεραπεία – Μέθοδοι αντιμετώπισης

 

Η θεραπεία του υποθυρεοειδισμού είναι απλή με τη χορήγηση υπό μορφή χαπιού της ορμόνης που λείπει, της  θυροξίνης. Συνήθως ξεκινάμε με μικρές δόσεις, οι οποίες και αυξάνονται βαθμιαία. Η θεραπεία συνήθως είναι ισόβια, απαραίτητη για τη ζωή αλλά κυρίως για την ποιότητά της, και δεν έχει παρενέργειες όταν η ημερήσια δόση της θυροξίνης είναι η κατάλληλη.

 

Πρέπει να συνεχίσετε τη φαρμακευτική αγωγή ακόμα και όταν εξαφανιστούν τα συμπτώματα. Όταν ξεκινήσετε τη φαρμακευτική αγωγή, ο γιατρός σας θα ελέγχει τα επίπεδα των ορμονών κάθε 2-3 μήνες.  Στη συνέχεια, τα επίπεδα των ορμονών πρέπει να ελέγχονται τουλάχιστον μια φορά τον χρόνο.

 

Όταν παίρνετε θυροξίνη είναι σημαντικό να θυμάστε:

 

Τα τελευταία χρόνια, λόγω της κλιματικής αλλαγής, χρειάζεται να γίνεται εργ/κός έλεγχος ίσως και 2 φορές ετησίως (Μάιο και Οκτώβριο).

 

Αφού ξεκινήστε τη θεραπεία ορμονικής υποκατάστασης, ενημερώστε τον γιατρό σας αν σας παρουσιαστούν συμπτώματα αυξημένης θυρεοειδικής δραστηριότητας (υπερθυρεοειδισμός), όπως:

 

Το μυξοιδηματικό κώμα είναι επείγον ιατρικό περιστατικό που συμβαίνει όταν τα επίπεδα των ορμονών του θυρεοειδούς είναι πολύ χαμηλά.  Αντιμετωπίζεται με ενδοφλέβια ορμονική υποκατάσταση και στεροειδή φάρμακα.  Ορισμένοι ασθενείς μπορεί να χρειαστούν συμπληρωματική θεραπεία (οξυγόνο, υποβοήθηση της αναπνοής, χορήγηση υγρών) και νοσηλεία σε μονάδα εντατικής θεραπείας.

 

 

Πώς να προφυλαχτείτε από τη νόσο – Πρόγνωση

 

Δεν υπάρχουν προληπτικά μέτρα για τον υποθυρεοειδισμό. Στις ανεπτυγμένες χώρες που η ποσότητα του ιωδίου στη δίαιτα είναι επαρκής, δεν υπάρχει τρόπος να προλάβει κάποιος τον υποθυρεοειδισμό. Το μόνο όπλο που έχουμε είναι η έγκαιρη διάγνωση. Για το λόγο αυτό άλλωστε όλα τα νεογέννητα υποβάλλονται σε ανιχνευτικό έλεγχο την τρίτη με πέμπτη ημέρα από τη γέννηση τους, προκειμένου να προληφθεί ο νεογνικός υποθυρεοειδισμός. Στη χώρα μας το πρόγραμμα αυτό εφαρμόζεται από το 1979.

 

Επίσης, όλες οι έγκυες γυναίκες πρέπει να ελέγχουν τη θυρεοειδική τους λειτουργία. Και φυσικά, άτομα με συμπτώματα ύποπτα για υποθυρεοειδισμό και όσοι έχουν συγγενείς πάσχοντες από αυτοάνοση θυρεοειδοπάθεια είναι απαραίτητο να ελέγχονται. Εν κατακλείδι, το μήνυμα είναι ότι ο σημαντικότερος παράγοντας κινδύνου για την ανάπτυξη αυτοάνοσου υποθυρεοειδισμού είναι η ύπαρξη στο συγγενικό περιβάλλον ατόμων με αυτοάνοση θυρεοειδοπάθεια. Όσοι επομένως θέλουν να προλάβουν την εκδήλωση της νόσου να επισκεφθούν τον ενδοκρινολόγο τους για περαιτέρω οδηγίες.

 

Απεικονιστικές εξετάσεις σε νεογέννητα μπορούν να εντοπίσουν αν υπάρχει υποθυρεοειδισμός εκ γενετής (συγγενής υποθυρεοειδισμός).

 

 

Καραγεώργος Γεώργιος Ενδοκρινολόγος

Μανωλίδου Ζαχαρούλα, R.N., M.Sc.

πηγή: iatropedia.gr

   

Ο υπερθυρεοειδισμός είναι μια διαταραχή του θυρεοειδή κατά την οποία ο αδένας υπερλειτουργεί, δηλαδή εργάζεται περισσότερο σε σχέση με τις ανάγκες του οργανισμού. Μορφολογικά, ο θυρεοειδής μπορεί να είναι φυσιολογικός ή διογκωμένος (να παρουσιάζει δηλαδή βρογχοκήλη).

Ο υπερθυρεοειδισμός προσβάλλει συχνότερα τις γυναίκες και οι κλινικές του εκδηλώσεις ποικίλουν ανάλογα με τη βαρύτητα και τη διάρκεια της νόσου. Προκαλείται επιτάχυνση του μεταβολισμού (πιο γρήγορες καύσεις).

Στον υπερθυρεοειδισμό συνήθως αυξάνεται το μέγεθος και διαφοροποιείται η υφή του αδένα κάτι που μπορεί να φθάσει μέχρι την οζώδη βρογχοκήλη, δηλαδή έναν μεγάλο θυρεοειδή με πολλούς διάσπαρτους όζους. Συχνά και για μεγάλο χρονικό διάστημα μπορεί να μην υπάρχει κανένα σύμπτωμα ή να προκαλούνται ελαφρά συμπτώματα τα οποία τις περισσότερες φορές δεν γίνονται εύκολα αντιληπτά από τον ασθενή και το γιατρό. Όμως στην τυπική του μορφή ο υπερθυρεοειδισμός χαρακτηρίζεται από συμπτώματα ιδιαίτερα έντονα και εμφανή, τόσο που ο γιατρός αντιλαμβάνεται ότι βρίσκεται μπροστά σε ασθενή που πάσχει από υπερθυρεοειδισμό βασιζόμενος μόνο στη συμπεριφορά του. 

Οι ασθενείς παρουσιάζουν:
-Αδυνάτισμα που δεν δικαιολογείται από τη σωματική άσκηση ή το φαγητό.
-Ταχυπαλμία (αίσθημα προκάρδιων παλμών με ταχυκαρδία) και άλλες ανωμαλίες του καρδιακού ρυθμού.
-Ιδρώτας, εξάψεις και δυσανεξία στη ζέστη.
-Νευρικότητα και συναισθηματική αστάθεια.
-Μυϊκή αδυναμία, κούραση, εύκολη κόπωση.
-Τρέμουλο.
-Εξόφθαλμος (τα μάτια βγαίνουν προς τα έξω, προεξέχουν).
-Διόγκωση του θυρεοειδούς αδένα (βρογχοκήλη).
-Στους άνδρες πρόωρη εκσπερμάτιση και στυτική δυσλειτουργία. Ο υπερθυρεοειδισμός έχει επιπλέον ενοχοποιηθεί για ολιγοσπερμία, στειρότητα και μη φυσιολογική μορφολογία σπέρματος, ακόμη και για γυναικομαστία.

Ο υπερθυρεοειδισμός δεν οφείλεται πάντα στην ίδια αιτία. Πολλές ασθένειες προκαλούν υπερθυρεοειδισμό, όπως επίσης και διάφορα φάρμακα. Η πιο συχνή και σημαντική αιτία είναι η νόσος Graves (αποκαλείται και διάχυτη τοξική βρογχοκήλη) η οποία οφείλεται σε αυτοάνοση διαταραχή. Η νόσος Graves αποτελεί την αιτία για το το 70% των περιπτώσεων υπερθυρεοειδισμού.

Η δεύτερη κυριότερη μορφή υπερθυρεοειδισμού είναι η οζώδης τοξική βρογχοκήλη όπου στο θυρεοειδή αναπτύσσεται ένας ή περισσότεροι όζοι (ογκίδια) που έχουν ως αποτέλεσμα να παράγουν τις θυρεοειδικές ορμόνες με μεγαλύτερη από το κανονικό ποσότητα.

Η απαλλαγή του ασθενούς από τον υπερθυρεοειδισμό αποτελεί τον κύριο στόχο της θεραπείας η οποία βέβαια εξαρτάται από την αιτία. Τα θεραπευτικά όπλα περιλαμβάνουν φάρμακα (τα αντιθυρεοειδικά φάρμακα προπυλθειουρακίλη, μεθιμαζόλη και καρβιμαζόλη) που καταστέλλουν τη λειτουργία του θυρεοειδούς αδένα, το ραδιενεργές ιώδιο και τη χειρουργική επέμβαση για αφαίρεση του αδένα.
Η χειρουργική θεραπεία (ολική ή σχεδόν ολική θυρεοειδεκτομή) είναι οριστική και απαλλάσσει τον ασθενή από τον υπερθυρεοειδισμό και από τις πιθανές υποτροπές.
πηγή: onmed.gr

 

Υπάρχουν τέσσερις βασικοί τύποι καρκίνου του θυρεοειδούς: θηλώδης, θυλακιώδης, μυελοειδής και αναπλαστικός. Οι πιο συνηθισμένοι είναι ο θηλώδης και ο θυλακιώδης.

Τα οζίδια του θυρεοειδούς παρουσιάζονται σχετικά συχνά αλλά  μόνο 5-10% αυτών είναι κακοήθη (καρκίνοι). 

Η παρουσία πολλών οζιδίων στο θυρεοειδή αδένα μειώνει συνήθως την πιθανότητα να είναι κάποιο κακόηθες.

Όπως με πολλούς τύπους καρκίνου, οι αιτίες εμφάνισης καρκίνου του θυρεοειδούς δεν είναι γνωστές. Σημαντικοί προδιαθεσικοί παράγοντες θεωρούνται:

Πολλοί ασθενείς με καρκίνο του θυρεοειδούς δεν παρουσιάζουν κανένα σύμπτωμα. Οι ασθενείς αυτοί συνήθως ανακαλύπτουν τυχαία ένα οζίδιο στο θυρεοειδή αδένα μετά από μία φυσική εξέταση ρουτίνας ή κάποια απεικονιστική εξέταση του λαιμού που έγινε για διαφορετικό λόγο. 

Σε κάθε περίπτωση, η ανεύρεση ενός οζιδίου στο λαιμό πρέπει να αναφερθεί στο γιατρό, ακόμη και αν δεν υπάρχουν συμπτώματα. 

Αρχικά, ο γιατρός σας (ενδοκρινολόγος) χρειάζεται να πάρει ένα λεπτομερές ιατρικό ιστορικό και να κάνει μία προσεκτική φυσική εξέταση, κυρίως του θυρεοειδούς αδένα. Εάν βρεθούν οζίδια του θυρεοειδούς, ο γιατρός συστήνει ορισμένες εξετάσεις: 

Για να ελεγχθεί αν το οζίδιο είναι κακόηθες χρησιμοποιείται η ειδική ανώδυνη εξέταση: 

Για τους περισσότερους καρκίνους του θυρεοειδούς η διάγνωση γίνεται έγκαιρα και μπορούν να θεραπευθούν εύκολα και ολοκληρωτικά με τη χειρουργική επέμβαση. 

Κατά τη χειρουργική επέμβαση μπορεί να αφαιρεθεί μέρος ή ολόκληρος ο θυρεοειδής αδένας. Συνήθως, γίνεται σχεδόν ολική θυρεοειδεκτομή (neartotalthyroidectomy), η οποία εξασφαλίζει την ίαση τόσο της καλοήθειας, όσο και των περισσότερων περιπτώσεων καρκίνου του θυρεοειδούς. Σε μερικές περιπτώσεις απαιτείται καθαρισμός των λεμφαδένων της γύρω περιοχής. Σε περιπτώσεις καρκίνου του θυρεοειδούς, μπορεί να χορηγηθεί προφυλακτικά ραδιενεργό ιώδιο, το οποίο καταστρέφει τυχόν καρκινικά κύτταρα που έχουν απομείνει. 

Η χειρουργική επέμβαση του θυρεοειδούς αποτελεί μία λεπτή επέμβαση. Σήμερα η ομάδα μας εφαρμόζει μια νέα τεχνική, που την ονομάζουμε μη ενδοσκοπική, ελάχιστα επεμβατική προσέγγιση (non-endoscopicminimalinvasivesurgery). Μεταξύ άλλων, στη τεχνική αυτή, η τομή γίνεται ψηλότερα από ότι συνηθιζόταν στο παρελθόν, αλλά είναι πολύ μικρή, εξασφαλίζοντας ένα σχεδόν ανεπαίσθητο σημάδι. Ο ασθενής έχει ελάχιστο πόνο και η διάρκεια νοσηλείας είναι μία ημέρα μετά την επέμβαση.   

Οι επιπλοκές μετά από τη χειρουργική επέμβαση είναι σπάνιες στα χέρια έμπειρων χειρουργών ενδοκρινών αδένων. Περιλαμβάνουν βραχνάδα της φωνής, αιμορραγία, δυσκολία στην κατάποση, μούδιασμα του δέρματος του λαιμού και χαμηλό ασβέστιο. Κατά τη διάρκεια του χειρουργείου, χρησιμοποιείται διεγχειρητική παρακολούθηση των νεύρων των φωνητικών χορδών με ειδικά μηχανήματα (intraoperativemonitoring). Επιπλέον χρησιμοποιείται η τεχνολογία της ελάχιστα επεμβατικής χειρουργικής, όπως οι τομές με υπερήχους κλπ.

Τέλος, όλοι οι ασθενείς λαμβάνουν διά βίου θεραπεία υποκατάστασης της θυροξίνης με τις υποδείξεις του ενδοκρινολόγου, ο οποίος και παρακολουθεί τον ασθενή μετεγχειρητικά.
πηγή: http://linos.gr