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      <title>FASES DE LA CICATRIZACIÓN by JOSE APARICIO YENCHONG FERNANDEZ</title>
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      <language>en-us</language>
      <pubDate>2022-08-09 00:49:47 UTC</pubDate>
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         <title>CICATRIZACIÓN </title>
         <author>jayenchong</author>
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         <description><![CDATA[]]></description>
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         <pubDate>2022-08-09 00:55:53 UTC</pubDate>
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         <title></title>
         <author>jayenchong</author>
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         <description><![CDATA[<div>La piel actúa como una barrera de defensa primaria, previniendo la desecación y el daño mecánico, químico, térmico y fótico a las estructuras internas</div>]]></description>
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         <pubDate>2022-08-09 00:56:55 UTC</pubDate>
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         <title></title>
         <author>jayenchong</author>
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         <description><![CDATA[<div>Con una superficie de 1,5-2 m2, la piel es uno de los órganos más<br>grandes del ser humano.Comprende tres capas funcionales denominadas<br>epidermis, dermis y subcutis.</div>]]></description>
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         <pubDate>2022-08-09 00:57:34 UTC</pubDate>
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         <title></title>
         <author>jayenchong</author>
         <link>https://padlet.com/jayenchong/sx0u6jj2kdgv96kj/wish/2257044644</link>
         <description><![CDATA[<div>Aparecen las cicatrices siempre que la epidermis experimente un corte y la lesión se extienda a la dermis</div>]]></description>
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         <pubDate>2022-08-09 00:57:59 UTC</pubDate>
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         <title></title>
         <author>jayenchong</author>
         <link>https://padlet.com/jayenchong/sx0u6jj2kdgv96kj/wish/2257045085</link>
         <description><![CDATA[<div>Son el conjunto de mecanismos eficientes y rápidos para cerrar brechas en la estructura de  barrera</div>]]></description>
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         <pubDate>2022-08-09 00:58:46 UTC</pubDate>
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         <title>Fases de la cicatrización</title>
         <author>jayenchong</author>
         <link>https://padlet.com/jayenchong/sx0u6jj2kdgv96kj/wish/2257048101</link>
         <description><![CDATA[]]></description>
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         <pubDate>2022-08-09 01:04:22 UTC</pubDate>
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         <title>Primera fase : Hemostasia </title>
         <author>jayenchong</author>
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         <description><![CDATA[<div><strong>Función:</strong> tapar la herida y evitar sangrado&nbsp;<br><br>Los vasos sanguíneos dañados se contraen rápidamente y se forma un coágulo de sangre que previene la exanguinación por daño vascular.&nbsp;<br><br>1. Los receptores plaquetarios (p. ej., glicoproteína VI) interactúan con las proteínas de la ECM (p. ej., fibronectina, colágeno y factor de Von Willebrand),<br>promoviendo la adherencia a la pared del vaso sanguíneo.<br><br>2. La trombina desencadena la activación plaquetaria&nbsp;<br><br>3. Plaquetas: forman el secretoma (factores de crecimiento, fibroblastos y queratinocitos)<br><br>4. Se forma un coágulo insoluble (escara) de fibrina, fibronectina, vitronectina y trombospondina.&nbsp;<br><br><br><br><br></div>]]></description>
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         <pubDate>2022-08-09 01:09:05 UTC</pubDate>
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         <title>Segunda fase: Inflamación </title>
         <author>jayenchong</author>
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         <description><![CDATA[<div><strong>Función: </strong>defensa contra la invasión patógena&nbsp;<br><br>1. PAMP y DAMP activan las células inmunitarias residentes, como los mastocitos, las células de Langerhans, las células T y los macrófagos.<br><br>2. Citocinas y quimiocinas proinflamatorias atrae a los<br>leucocitos circulantes al sitio.&nbsp;<br><br>3. Se reclutan neutrófilos liberan citocinas, eliminan tejido necrótico y patógenos por fagocitosis y liberación de ROS.<br><br>4. Monocitos ingresan se diferencian a macrófagos.&nbsp;<br><br><br></div>]]></description>
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         <pubDate>2022-08-09 01:20:37 UTC</pubDate>
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         <title>Tercera fase: Proliferación </title>
         <author>jayenchong</author>
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         <description><![CDATA[<div><strong>Función:</strong> Activación extensa de queratinocitos, fibroblastos,<br>macrófagos y células endoteliales para orquestar el cierre de la herida, el depósito de matriz y la angiogénesis.<br><br>1. Doce horas después de la lesión, los queratinocitos se activan por cambios en la tensión mecánica y los gradientes eléctricos, y por la exposición al peróxido<br>de hidrógeno, patógenos, factores de crecimiento y citocinas.&nbsp;<br><br>2. Los queratinocitos migran lateralmente a través de la herida para reformar la capa epidérmica, un proceso denominado reepitelización.&nbsp;<br><br>3. Se crean nuevos vasos sanguíneos por la hipoxia y se libera VEGF que previene la apoptosis.&nbsp;<br><br></div>]]></description>
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         <pubDate>2022-08-09 01:54:22 UTC</pubDate>
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      <item>
         <title>Cuarta fase: Remodelación de matriz </title>
         <author>jayenchong</author>
         <link>https://padlet.com/jayenchong/sx0u6jj2kdgv96kj/wish/2257105776</link>
         <description><![CDATA[<div><strong>Función</strong>: abarca toda la respuesta a la lesión termina años más tarde con la formación de una cicatriz madura rica en colágeno tipo I.&nbsp;<br><br>1. Los fibroblastos son el tipo de célula principal responsable de la remodelación de la ECM de la herida, reemplazando el coágulo de fibrina inicial con hialuronano, fibronectina y proteoglicanos, y formando fibrillas de colágeno maduras más adelante en la reparación.&nbsp;<br><br>2. Los proteoglicanos ayudan a la construcción de fibrillas de colágeno entrecruzadas maduras y actúan como un conducto para la migración celular.&nbsp;<br><br>3. A medida que avanza la curación, el colágeno tipo III se reemplaza por colágeno tipo I, lo que aumenta directamente la resistencia a la tracción de la cicatriz en formación.&nbsp;<br><br>4. La elastina debe reformar las fibras elásticas para conservar la elasticidad de la piel.<br><br><br></div>]]></description>
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         <pubDate>2022-08-09 02:37:46 UTC</pubDate>
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         <title>REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA</title>
         <author>jayenchong</author>
         <link>https://padlet.com/jayenchong/sx0u6jj2kdgv96kj/wish/2257108692</link>
         <description><![CDATA[<ul><li>Wilkinson, H. N., &amp; Hardman, M. J. (2020). Wound healing: cellular mechanisms and pathological outcomes. <em>Open biology</em>, <em>10</em>(9), 200223. https://doi.org/10.1098/rsob.200223</li><li>Fernandez, L., Muñoz, V., &amp; Fornes Pujalte, B. (2008). <em>La Cicatrización de las Heridas</em>. Retrieved 7 August 2022, from https://anedidic.com/descargas/formacion-dermatologica/03/la-cicatrizacion-de-las-heridas.pdf.</li></ul>]]></description>
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         <pubDate>2022-08-09 02:40:45 UTC</pubDate>
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         <title>Factores que afectan la cicatrización </title>
         <author>jayenchong</author>
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         <description><![CDATA[<div><strong>&nbsp;Medicamentos : </strong><br><strong>Corticoides: </strong>interfieren en la migración y fagocitosis de los glóbulos blancos.<br><strong>Povidona yodada y el agua oxigenada:</strong> puede retardar la cicatrización destruyendo células durante la fase proliferativa de la herida.<br><strong>Algunas hormonas:</strong> la progesterona favorece la angiogénesis, pero deprime la fibroplasia. Los estrógenos inhiben ambas fases.&nbsp;<br><br></div>]]></description>
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         <pubDate>2022-08-09 02:55:56 UTC</pubDate>
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         <title>Enfermedades </title>
         <author>jayenchong</author>
         <link>https://padlet.com/jayenchong/sx0u6jj2kdgv96kj/wish/2257119544</link>
         <description><![CDATA[<div><strong>Diabetes:</strong> produce una alteración de los glóbulos blancos. <strong>Arteriosclerosis:</strong> depósitos de lípidos y colesterol en las paredes de los vasos produciendo una disminución del aporte sanguíneo.<br><strong>Hipertiroidismo:</strong> disminuye la síntesis de colágeno. <strong>Hipotiroidismo: </strong>disminuye la degradación del tejido y la síntesis de colágeno.&nbsp;</div>]]></description>
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         <pubDate>2022-08-09 02:58:19 UTC</pubDate>
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         <title>Factores locales </title>
         <author>jayenchong</author>
         <link>https://padlet.com/jayenchong/sx0u6jj2kdgv96kj/wish/2257122828</link>
         <description><![CDATA[<div><strong>Contaminación crítica:</strong> aumenta el número de glóbulos blancos, la permeabilidad de los vasos para facilitar el paso de leucocitos, produciéndose edema en el lugar de la lesión y una disminución del número de fibroblastos.&nbsp;</div><div><strong>Exceso de exudado</strong>: retrasa la proliferación de los fibroblastos, células endoteliales y queratinocitos ya que, estas enzimas alteran la sustancia fundamental de la matriz extracelular.</div><div><strong>&nbsp;La temperatura:</strong> si disminuye provoca una vasoconstricción, dificultando el aporte de glóbulos blancos a la herida y una alteración en el transporte de oxígeno y nutrientes.&nbsp;<br><br></div>]]></description>
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