Más común en los grupos socioeconómicos más bajos.

Aumenta el riesgo en presencia de infección por H. Pylori// presencia de atrofia, metaplasia intestinal y displasia // También debido a consumo de carcinógenos// En gastritis autoinmune hay mayor riesgo.

Se muestran células en anillo, sin formación de glándulas.

Induce reacción desmoplásica que hace más rígida la pared gástrica.

Se adquiere vía oral-oral, fecal-oral o diseminación ambiental.

- H. Pylori se ha adaptado al nicho ecológico que proporciona el moco gástrico.

- Se presenta principalmente como una gastritis predominantemente antral con una producción elevada de ácido.

-Los mecanismos por los que causa gastritis no se comprenden con detalle, pero aumenta la secreción de ácido que puede dar lugar a una enfermedad ulcerosa péptica, además de aumentar el riesgo de cáncer gástrico.

-Se originan de las células de cagal de la mucsa propia (expresan c-KIT y CD34)

-Los GIST familiares tienen mutaciones en línea germinal c-KIT y PDGFRA

Los pólipos gástricos pueden ser neoplásicos o no neoplásicos y la mayoría 80% a 90% son no neoplásicos. 

Pueden ser múltiples o solitarios algunos relacionados a síndromes de poliposis. 

Lo dos principales tipos de pólipos gástricos no neoplásicos son los pólipos hiperplásicos y los pólipos de glándulas fúndicas.

La lámina propia es normalmente edematosa, con grados variables de inflamación aguda y crónica y posibles ulceraciones superficiales.

La mayoría de los pólipos inflamatorios o hiperplásicos son menores de 1 cm de diámetro y son frecuentemente múltiples, particularmente en sujetos con gastritis atrófica.

- No se encuentra asociado a metaplasia gástrica intestinal o epitelio duodenal.

- En casos extremos los microorganismos rexubren las superficies luminales de las células foveolares y mucosas del cuello e incluso pueden llegar hasta las criptas gátricas.

- En la imagen de abajo se observa a mayor aumento el infiltrado inflamatorio donde pueden apreciarse mejor los neutrófilos y donde también se observa inflamación epitelial. 

- También se observa como algunos neutrófilos atraviesan la membrana basal para adoptar una localización intraepitelial.

* Se presenta predominantemente antral con producción elevada de ácido, la gastritis pude evolucionar hasta afectar el cuerpo y el fondo gástrico.

* En la gastritis crónica activa puede ver neutrofilos además de linfocitos, formando nodulos linfoides.

- GIST gástricos son menos agresivos que los que surgen del ID

- Recidivas y metástasis son raras en GIST <5cm pero son frecuentes en tumores >10cm con actividad mitótica

- Pacientes que no se pueden operar, recidivantes o con metástasis se trata con Imatinib (inhibe al c-KIT) y PDGFRA y BCR-ABL; Puede surgir resistencia al Imatinib relacionada con mutaciones secundarias a c-KIT

- La enfermedad ulcerosa péptica (EUP) se asocia con mayor frecuencia a la gastritis crónica hiperclorhídrica inducida por H. pylori, que está presente en el 85-100% de los sujetos que tienen una úlcera duodenal y en el 65% de los que tienen úlceras gástricas.