Dependendo da apresentação clínica e dos diferentes agentes etiológicos, apresenta-se sob várias maneiras: leishmaniose tegumentar (LT), que se divide nas formas cutânea, mucocutânea e cutânea difusa; leishmaniose visceral (LV), com apresentação clínica mais grave e fatal da doença; e leishmaniose dérmica pós-calazar (LDPC).

• Hospedeiro definitivo: Gatos e outros felinos.

• Transmissão:

  • Eliminação de ovos nas fezes dos gatos.

  • Ovos tornam-se infecciosos após 1 a 5 dias no ambiente.

  • Outros animais se infectam ao ingerir ovos presentes no solo, água ou alimentos contaminados.

  • Humanos podem se infectar:

    • Ao comer carne mal cozida com cistos do parasita.

    • Pelo contato com solo, água ou areia de gato contaminados.

    • Por transfusão de sangue ou transplante (raro).

    • Da mãe para o feto (raro).

• Ciclo no corpo: Parasita se espalha e forma cistos nos músculos, cérebro, olhos e coração.

• Vetor principal: Carrapatos (principalmente Ixodes ricinus, Ixodes scapularis e Rhipicephalus sanguineus).

• Via de infecção: Inoculação da bactéria pela saliva do carrapato durante o repasto sanguíneo.

• Período de incubação: 1 a 2 semanas.

• Febre (39–41°C)

• Letargia

• Anorexia

• Dor articular e claudicação (artrite)

• Linfonodos aumentados

• Vômitos e diarreia (menos comum)

• Hemorragias petequiais (em casos graves)

Infecção por Anaplasma platys (trombocitotrópica):

• Trombocitopenia cíclica (queda de plaquetas)

• Febre intermitente

• Sangramentos (epistaxe, petéquias)

• Fraqueza

Forma crônica: Pode ser assintomática ou causar recorrência de sinais leves.

• Exame clínico e histórico (exposição a carrapatos).

• Hemograma: Trombocitopenia, leucopenia ou leucocitose.

• Esfregaço sanguíneo: Visualização de mórulas (inclusões bacterianas) em granulócitos (A. phagocytophilum) ou plaquetas (A. platys).

• Sorologia (ELISA/IFA): Detecção de anticorpos.

• PCR: Método mais preciso para identificação da espécie.

Antibioticoterapia

• Doxiciclina:

  • Dose: 5 mg/kg, VO, a cada 12 horas, por 14–28 dias.

  • Opção parenteral: Em casos graves, administração IV.

• Alternativas (em caso de resistência ou alergia):

  • Clindamicina: 10–20 mg/kg, VO, a cada 12h.

  • Azitromicina: 5–10 mg/kg, VO, a cada 24h.

Tratamento Suporte

• Fluidos (em casos de desidratação).

• Analgésicos (para dor articular).

• Transfusão de plaquetas (em trombocitopenia grave).

  
  

Trimetoprim + Sulfadiazina: 15–20 mg/kg, via oral, 2x/dia por 4–8 semanas.

Clindamicina: 7,5–15 mg/kg, via oral, 3x/dia por 4–8 semanas.

Objetivo do tratamento: controlar a infecção, sem cura definitiva.

Sintomatologia clínica + sorologia positiva (anticorpos no LCR) + exclusão de outras doenças com quadro semelhante.

Diagnóstico definitivo:

ELISA: Detecta anticorpos IgG (exposição prévia ou latente) e IgM (infecção ativa).

Imunofluorescência indireta: alternativa diagnóstica.

Paresia progressiva com atrofia muscular dos membros pélvicos.

Pode ocorrer paralisia dos membros torácicos.

Convulsões e marcha anormal.

Outros sinais:

Dificuldade para engolir.

Paralisia de mandíbula.

Paradas cardíacas.

Poliomiosite, estupor, calafrios.

Vertical: transmissão transplacentária.

Macrófagos, fibroblastos, células do endotelio vascular.

Miócitos, epitélio dos túbulos renais, hepatócitos.

Hospedeiros intermediários: Canídeos selvagens, domésticos, ruminantes e equinos.

Causada pelo Neospora caninum, um parasito intracelular obrigatório.

Afeta principalmente cães, mas também pode infectar outros animais e seres humanos.

• Aguda: febre, letargia, anorexia, linfadenomegalia, esplenomegalia, hemorragias (petéquias e epistaxe).

• Subclínica: ausência de sintomas, mas ainda com infecção.

• Crônica: anemia severa, trombocitopenia grave, infecções secundárias, emagrecimento progressivo, uveíte, manifestações neurológicas (ataxia e convulsões).

termo usado para definir a doença miocárdica caracterizada por contratilidade reduzida e

dilatação ventricular, envolvendo o ventrículo esquerdo ou ambos os ventrículos. A

cardiomiopatia dilatada pode ser primária ou secundária; nos casos em que não se reconhece uma

causa, o termo idiopático é utilizado. Por outro lado, quando uma causa específica é determinada,

utiliza-se um termo que acompanhe a palavra cardiomiopatia, como, por exemplo, cardiomiopatia

por deficiência de taurina.

1 Pode-se encontrar referência à raça acometida na classificação da

cardiomiopatia, por exemplo, “cardiomiopatia do Boxer”, o que permite associar manifestações

clínicas particularmente encontradas em certas raças. Por definição o diagnóstico exclui pacientes

com doenças isquêmicas, valvares, hipertensiva, congênita ou pericárdica.

genéticas, sendo que o caráter é do tipo autossômico dominante em 20% dos pacientes.

9 Existe

outra forma familiar ligada ao cromossomo X, que modifica a proteína distrofina – componente do

citoesqueleto do miócito.

10 Além destas, as formas autossômicas recessivas e a mitocondrial

também foram observadas. A heterogeneidade genética da cardiomiopatia dilatada é ilustrada pela

forma autossômica dominante com várias mutações em genes e loci e, embora diversas mutações

já tenham sido identificadas, os mecanismos pelos quais as mutações causam a doença não estão

bem esclarecidos. As mutações da actina, α-tropomiosina e desmina provavelmente determinam a

doença por alteração da força de transmissão. As mutações da cadeia pesada de β-miosina

cardíaca e na troponina T resultam na redução da geração de força pelo sarcômero. A distrofina

dá o suporte estrutural, liga o sarcômero ao sarcolema e à matriz extracelular e está envolvida na

sinalização, via síntese, de óxido nítrico. As mutações no promotor da distrofina levam à redução

ou ausência de distrofina, o que está associado à CMD.

É um aminoácido sulfúrico encontrado principalmente em coração, retina, sistema nervoso central e músculo esquelético, bem como em leucócitos e plaquetas. Participa da conjugação dos ácidos biliares de destoxificação de xenobióticos, via conjugação e excreção na bile. 13 No coração, vários mecanismos de ação da taurina foram propostos. Um deles é a osmorregulação, pois, embora pequena, a taurina é uma molécula bastante ativa osmoticamente. Outros mecanismos seriam a modulação do cálcio e a inativação de radicais livres. A taurina não é um aminoácido essencial no cão, diferente do que ocorre no gato.

L-carnitina

A carnitina é uma pequena molécula solúvel em água. No cão, a L-carnitina é sintetizada no fígado a partir dos aminoácidos lisina e metionina e está concentrada nos músculos esquelético e cardíaco de mamíferos, por meio de um mecanismo de transporte de membrana. Em cães normais a concentração plasmática de carnitina correlaciona-se bastante à concentração miocárdica, relação esta ausente em casos de CMD. 13 A carnitina desempenha um papel crucial na oxidação dos ácidos graxos, de onde provêmaproximadamente 60% da energia fornecida ao coração. Atua, também, no metabolismo da glicose. Atualmente, a deficiência de carnitina no cão é classificada como: • Deficiência de carnitina plasmática: caracterizada por baixa concentração de carnitina plasmática livre • Deficiência de carnitina sistêmica: caracterizada por baixas concentrações de carnitina tecidual e plasmática livre • Deficiência miopática de carnitina: caracterizada por baixas concentrações de carnitina miocárdica livre com concentrações de carnitina plasmática normal ou até elevada.

Viral

O papel dos vírus no desenvolvimento da cardiomiopatia dilatada em cães ainda é bastante incerto, excetuando-se os casos do parvovírus.

Erliquiose

Ehrlichia canis, agente etiológico da erliquiose, pode causar miocardite por deflagrar a chamada síndrome da resposta inflamatória sistêmica. 17 Esta ocorre, pois ao invadir as células mononucleares, Ehrlichia induz a liberação de várias citocinas inflamatórias. A síndrome da resposta inflamatória sistêmica é caracterizada por acidose metabólica, hiper ou hipotermia, hiper ou hipotensão, ativação do sistema complemento e coagulação, trombocitopenia e trombocitopatia e vasculite com hemorragias. Consequentemente, ocorrem taquicardia e anemia, que junto com a ação das citocinas, determinam necrose, hemorragia miocárdica, inflamação e apoptose cardíaca. O resultado final pode ser insuficiência cardíaca e morte.

Leishmaniose

Vários aspectos clínicos têm sido associados à leishmaniose canina. Estudos recentes sugeremque a resposta imune do animal infectado tenha um importante papel na evolução da infecção e na presença de manifestações clínicas. Tem-se observado imunidade protetora mediada por linfócitos T helper e citocinas contra a leishmaniose. Os animais com comprometimento da regulação das células T não são capazes de controlar a infecção e assim desenvolvem a doença clínica. As manifestações clínicas da leishmaniose são causadas tanto pelo parasito quanto pela atividade exagerada de células B, o que origina grande quantidade de complexos imunes circulantes, sendo que a deposição deles pode causar poliartrite, uveíte, glomerulonefrite e vasculite. A miocardite relacionada com a leishmaniose foi relatada por Torrent et al.

As arritmias são bastante frequentes e podem contribuir para o desenvolvimento da insuficiência cardíaca. Dentre elas, a mais prevalente é a fibrilação atrial, que geralmente está associada à alta frequência ventricular, que por diminuir o período de diástole, implica baixo débito cardíaco. Em cães doentes, acredita-se que a alta frequência cardíaca ajude a manter o débito; porém, sabe-se que a taquicardia persistente causa comprometimento miocárdico adicional. A fibrilação atrial pode induzir descompensação em seres humanos com cardiomiopatia dilatada. 37 Em Dobermanns, tanto a presença de fibrilação atrial quanto a insuficiência cardíaca congestiva bilateral estão associadas, significativamente, a tempos menores de sobrevida. 38 Arritmias ventriculares também são muito frequentes, especialmente em cães das raças Dobermann e Boxer, e estão relacionadas com alta taxa de morte súbita. Um fator importante da fisiopatologia desta doença é o aumento da demanda de oxigênio pelo miocárdio comprometido. O miocárdio de cães com CMD sofre hipoxia, decorrente principalmente do alto estresse de parede

O edema pulmonar cardiogênico em cães geralmente está localizado na região dorsal e perihilar, sendo, frequentemente, bilateral e simétrico (Figura 135.3). Porém alguns cães desenvolvemdistribuição assimétrica ou ventral de edema cardiogênico. 40 Nos casos de congestão venosa pulmonar, podem-se encontrar veias pulmonares proeminentes. Na projeção lateral, as veias lobares craniais são mais largas e mais densas do que as artérias adjacentes e podem-se observar veias pulmonares tortuosas e dilatadas adentrando a face dorsocaudal do átrio esquerdo dilatado em cães com hipertensão venosa pulmonar crônica. Porém, a dilatação venosa pulmonar nemsempre é visibilizada em pacientes com insuficiência cardíaca esquerda

Medicações Essenciais

A. Inibidores da ECA (Vasodilatadores)

• Benazepril ou Enalapril:

  • Dose: 0,25–0,5 mg/kg a cada 12–24 horas (VO).

  • Objetivo: Reduz pós-carga e melhora o débito cardíaco.

B. Diuréticos (Para Controle de Congestão)

• Furosemida:

  • Estágio II (leve): 1–2 mg/kg a cada 12–24 horas (VO/IV/IM).

  • Estágio III (grave/edema agudo): 2–4 mg/kg a cada 1–2 horas (IV) até controle da congestão, depois ajustar para dose oral.

  • Manutenção: Ajustar conforme necessidade (evitar desidratação).

C. Pimobendano (Inodilatador)

• Dose: 0,25–0,3 mg/kg a cada 12 horas (VO).

• Indicação: Melhora a contratilidade e reduz a sobrecarga ventricular (uso desde o diagnóstico, mesmo assintomático).

D. Beta-bloqueadores (Se Taquiarritmia Sustentada)

• Carvedilol ou Atenolol:

  • Início com dose baixa (ex: Carvedilol 0,1 mg/kg a cada 12 horas, VO), aumentando gradualmente.

  • Cuidado em pacientes com hipotensão ou insuficiência cardíaca descompensada.

E. Antiarritmicos (Se Arritmias Ventriculares)

• Digoxina:

  • Dose: 0,0025–0,005 mg/kg a cada 12 horas (VO).

  • Monitorar toxicidade (anorexia, vômitos, arritmias).

• Sotalol ou Mexiletina para taquiarritmias graves.

F. Suplementos

• Taurina (500–1000 mg/dia) e L-Carnitina (50–100 mg/kg/dia) se deficiência suspeitada (raças predispostas como Doberman ou Cocker Spaniel).

• Casos sintomáticos ou graves:

  • Sulfadiazina + Pirimetamina + Ácido folínico (4 a 6 semanas).

• Gestantes:

  • Espiramicina (se não houver infecção fetal confirmada).

  • Se o feto estiver infectado: usar o esquema com Sulfadiazina + Pirimetamina + Ácido folínico.

• Toxoplasmose congênita (recém-nascido):

  • Mesmo esquema (tríplice) por até 12 meses.

• Imunossuprimidos (ex: HIV):

  • Esquema padrão.

  • Pode ser necessário tratamento prolongado ou profilaxia.

• Diarreia leve ou severa

• Dor abdominal

• Gases

• Náusea

• Vômito

• Desidratação