A insuficiência cardíaca congestiva (ICC) é um estágio da insuficiência cardíaca, quando o líquido se acumula ao redor do coração. Quando isso acontece, é ainda mais difícil para o coração bater. Esse líquido também pode se acumular nos pulmões, abdômen, gado e na parte inferior do corpo. Você pode notar isso como inchaço (edema) em locais como os tornozelos.
 

O débito cardíaco é igual ao volume de ejeção multiplicado pela frequência cardíaca, mas também é influenciado por retorno venoso, tônus vascular periférico e fatores neuro-humorais.

Pré-carga é a condição de carga do coração no final da sua fase de relaxamento e enchimento (diástole) um pouco antes da contração (sístole). A pré-carga representa o grau de estiramento da fibra no final da diástole e o volume diastólico final, que é influenciado por pressão diastólica ventricular e composição da parede miocárdica. Tipicamente, a pressão diastólica final do VE, especialmente se estiver acima do normal, é uma medida confiável da pré-carga. Dilatação VE e HVE e alterações da distensibilidade miocárdica (complacência) modificam a pré-carga.

A pós-carga é a força que resiste à contração da fibra miocárdica no início da sístole. Ela é determinada pela pressão, raio e espessura da parede da câmara do VE no momento da abertura da valva aórtica. Clinicamente, pressão arterial sistólica sistêmica no momento em que a valva aórtica se abre, ou logo após, se correlaciona com o pico sistólico de estresse da parede, aproximando-se da pós-carga.

O princípio de Frank-Starling descreve a relação entre pré-carga e desempenho cardíaco. Afirma que, normalmente, o desempenho contrátil sistólico (representado pelo volume cardíaco ou DC) é proporcional à pré-carga dentro de intervalos fisiológicos normais (Princípio de Frank-Starling). É difícil medir a contratilidade clinicamente (porque exige cateterismo cardíaco com análise pressão/volume), mas é razoavelmente refletida pela fração de ejeção (FE), que é a porcentagem do volume diastólico final ejetado com cada contração (volume cardíaco/volume diastólico final). Geralmente pode-se avaliar a FE de maneira adequada e não invasiva com ecocardiografia, imagem nuclear ou RM.

A relação força-frequência refere-se ao fenômeno em que a estimulação repetitiva de um músculo em certo intervalo de frequência resulta em aumento da força de contração. O músculo cardíaco normal nas frequências cardíacas típicas exibe uma relação força-frequência positiva, de modo que uma frequência mais alta causa uma contração mais forte (e maiores exigências de substrato correspondentes). Durante alguns tipos de insuficiência cardíaca, a relação força-frequência pode se tornar negativa, de modo que a contratilidade miocárdica diminui à medida que a frequência cardíaca aumenta acima de certa frequência.

Reserva cardíaca é a capacidade do coração de aumentar seu desempenho acima dos níveis de repouso em resposta a estresse emocional ou físico; o consumo de oxigênio corporal pode aumentar de 250 para ≥ 1.500 mL/min durante esforço máximo. O mecanismo inclui

Insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida (ICFEr). Na ICFEr (também chamada IC sistólica), predomina a disfunção sistólica global do VE. O VE contrai-se mal e esvazia-se de maneira inadequada, levando a

Ocorrem muitas alterações no uso e suprimento de energia, funções eletrofisiológicas e interação dos elementos contráteis, com anormalidades na modulação do cálcio intracelular e produção de AMPc.

A disfunção sistólica predominante é comum na IC decorrente de infarto do miocárdio, miocardite e miocardiopatia dilatada. A disfunção sistólica pode comprometer principalmente VE ou ventrículo direito; no entanto, a insuficiência VE muitas vezes conduz à insuficiência ventrículo direito.

Insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada (ICFEp)
Na ICFEp (também conhecida como insuficiência cardíaca diastólica), o enchimento do VE está comprometido, resultando em

A contratilidade global e, portanto, a fração de ejeção permanecem normais (≥ 50%).

Entretanto, em alguns pacientes, restrição acentuada ao enchimento do VE pode causar volume diastólico final de VE inadequado e, portanto, causar baixos níveis de débito cardíaco e sintomas sistêmicos. O aumento da pressão atrial esquerda pode provocar congestão e hipertensão pulmonar.

A disfunção diastólica geralmente resulta de comprometimento do relaxamento ventricular (processo ativo), aumento da rigidez ventricular, valvopatia, pericardite constritiva. A isquemia miocárdica aguda é também a causa de disfunção diastólica. A resistência ao enchimento aumenta com a idade, refletindo tanto a disfunção de cardiomiócitos como perda de cardiomiócitos e aumento da deposição de colágeno intersticial; portanto, a disfunção diastólica é particularmente comum entre idosos. Presume-se que a disfunção diastólica seja predominante na miocardiopatia hipertrófica, nas doenças com hipertrofia ventricular (p. ex., hipertensão e estenose aórtica significativa) e na infiltração de amiloide no miocárdio. Enchimento e função do VE também podem ser comprometidos, se o aumento excessivo da pressão no ventrículo direito deslocar o septo interventricular para a esquerda.

A disfunção diastólica está sendo cada vez mais reconhecida como uma causa de insuficiência cardíaca. Estimativas variam, mas cerca de 50% dos pacientes com ICFEp; a prevalência aumenta com a idade e em pacientes diabéticos. Sabe-se agora que a ICFEp é uma síndrome sistêmica complexa, heterogênea e multiorgânica, frequentemente com múltiplas fisiopatologias concomitantes. Dados atuais sugerem que múltiplas comorbidades (p. ex., obesidade, hipertensão, diabetes, doença renal crônica) levam à inflamação sistêmica, disfunção endotelial generalizada, disfunção microvascular cardíaca e, em última instância, alterações moleculares no coração que causam aumento da fibrose miocárdica e enrijecimento ventricular. Assim, embora a ICFEr esteja tipicamente associada à lesão miocárdica primária, a ICFEp pode estar associada à lesão miocárdica secundária devido a anormalidades na periferia.


As manifestações iniciais da disfunção hemodinâmica (redução no volume de ejeção e elevação das pressões de enchimento ventriculares) apresentam efeitos em cascata nos reflexos cardíacos e na perfusão e função dos órgãos sistêmicos. Isso estimula respostas compensatórias interdependentes, envolvendo os sistemas cardiovascular e neuro-hormonal, além de alterações na fisiologia renal.

        As respostas neuro-hormonais consistem basicamente em três mecanismos: liberação de norepinefrina pelos nervos simpáticos do coração (eleva a FC e aumenta a contratilidade do miocárdio e resistência vascular); ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona e liberação do peptídeo natriurético atrial (estes últimos mecanismos responsáveis por ajustar os volumes de enchimento e pressão). Já a resposta cardíaca consiste principalmente no mecanismo Frank-Starling. De acordo com esse mecanismo, quanto maior for o volume diastólico final, maior será o débito cardíaco e a fração de ejeção.

        O volume diastólico final alto estira as fibras musculares do coração e essas, por reflexo miogênico, se contarem com mais vigor, mantendo o débito cardíaco - esses mecanismos compensatórios são gerados na tentativa do sistema cardiovascular manter a homeostasia. Inicialmente, eles conseguem manter o bom funcionamento do coração, contudo com o passar do tempo, prejudicam o coração, causando cardiotoxicidade e remodelamento cardíaco (induz apoptose de miócitos e proliferação de fibroblastos), piorando em longo prazo os sintomas da síndrome.

       Sendo assim, a terapêutica da insuficiência cardíaca visa inibir esses mecanismos, basicamente, através do bloqueio do neural e do sistema renina-angiotensina-aldosterona.

_{Fonte: Manual MSD  e Sanar Med.
Disponível em: https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/insufici%C3%AAncia-card%C3%ADaca/insufici%C3%AAncia-card%C3%ADaca-ic   ;   https://www.sanarmed.com/insuficiencia-cardiaca-tudo-que-voce-precisa-saber.
Acesso em: 15.10.2022}

Na insuficiência de VE grave ou crônica, desenvolvem-se de maneira característica derrames pleurais, agravando ainda mais a dispneia. A ventilação por minuto aumenta e, assim, a PaCO2 diminui e o pH sanguíneo aumenta (alcalose respiratória). O edema intersticial intenso das pequenas vias respiratórias pode interferir na ventilação, elevando a PaCO2 — um sinal de insuficiência respiratória.

Insuficiência ventricular direita

Na insuficiência cardíaca que envolve disfunção do ventrículo direito, a pressão venosa sistêmica aumenta, causando extravasamento de líquido e edema, principalmente nos tecidos dependentes (pés e tornozelos de pacientes ambulatoriais) e vísceras abdominais. O fígado é mais gravemente afetado, mas o estômago e intestino também se tornam congestionados; pode ocorrer acúmulo de líquidos na cavidade peritoneal (ascite). A insuficiência ventricular direita causa disfunção hepática moderada, geralmente com aumentos modestos da bilirrubina conjugada e não conjugada, TP (tempo de protrombina) e enzimas hepáticas [especialmente fosfatase alcalina e gamaglutamil transpeptidase (GGT)]. O fígado comprometido metaboliza menos aldosterona, contribuindo ainda mais para o acúmulo de líquido. A congestão venosa crônica das vísceras pode acarretar anorexia, má absorção de nutrientes e fármacos, bem como enteropatia perdedora de proteína (caracterizada por diarreia e hipoalbuminemia profunda), perda de sangue gastrintestinal crônica e, raramente, infarto intestinal isquêmico.


_{Fonte: Manual MSD
Disponível em: https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/insufici%C3%AAncia-card%C3%ADaca/insufici%C3%AAncia-card%C3%ADaca-ic
Acesso em: 15.10.2022}

E quais são as principais causas da insuficiência cardíaca congestiva em cães e gatos? Pois bem, vamos lá:

• Em cães: degeneração mixomatosa valvar (mitral ou tricúspide).
• Em gatos: cardiomiopatias, principalmente a hipertrófica.

Na prática, em que acarreta essa doença? Que mal ela pode causar ao coração do animal?

Essa síndrome pode acontecer tanto nas câmaras cardíacas direitas, quanto nas esquerdas e de forma biventricular. Em qualquer situação de doença cardíaca ocorrem alterações morfológicas estruturais e hemodinâmicas no coração que vão levar a uma disfunção miocárdica. À medida que o débito cardíaco vai diminuindo, ocorre uma redução na pressão arterial sistêmica e os vários receptores presentes, principalmente na aorta e na carótida, vão induzir a mecanismos compensatórios para suprir a demanda de sangue, melhorando o débito cardíaco.

A ativação dos mecanismos compensatórios é benéfica até certo ponto. Com o coração sendo exposto a esse processo, ele trabalha com um esforço maior, agravando ainda mais o quadro de insuficiência cardíaca congestiva, piorando a condição clínica do paciente.

E quais são esses mecanismos compensatórios? O que saber sobre eles? Os mecanismos compensatórios são dois:

• Ativação do sistema nervoso autônomo simpático: aumenta a frequência cardíaca.
• Ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA): o rim começa a perceber a redução no débito cardíaco e acaba estimulando a liberação de renina, ativando o SRAA que vai fazer com que haja uma vasoconstrição, melhorando indiretamente o débito cardíaco. Porem, traz prejuízo ao paciente em longo prazo.


_{Fonte: Cursos CPT
Disponível em: https://www.cpt.com.br/artigos/insuficiencia-cardiaca-congestiva-em-caes-e-gatos-o-que-saber
Acesso em: 15.10.2022}

Outros sintomas são:
Palpitações no peito, falta de ar e cansaço, mesmo quando em repouso, tosse constante, inchaços pelo corpo, aumento de peso, falta de apetite, batimentos rápidos, dificuldade para dormir, anemia, confusão mental e o aumento da vontade de urinar durante a noite.

Na insuficiência ventrículo direito, os sintomas mais comuns são edema do tornozelo e fadiga. Às vezes, os pacientes referem sensação de plenitude em abdome ou pescoço. Congestão hepática pode causar desconforto no hipocôndrio direito do abdome e congestão do estômago e intestino pode causar saciedade precoce, anorexia e distensão abdominal.

Sintomas menos específicos da insuficiência cardíaca incluem membros frios, atordoamento postural, noctúria e diminuição da micção durante o dia. Pode ocorrer definhamento da musculatura esquelética na insuficiência biventricular grave, podendo refletir algum grau de desuso, mas também o aumento do catabolismo associado à exacerbação da produção de citocina. A perda ponderal excessiva (caquexia cardíaca) é um sinal preocupante associado à mortalidade elevada.

Em idosos, as queixas apresentadas podem ser atípicas, como confusão, delirium, quedas, diminuição funcional repentina, incontinência urinária noturna ou distúrbio de sono. A coexistência de comprometimento da capacidade cognitiva e depressão pode também influenciar a avaliação e as intervenções terapêuticas, podendo ser agravadas pela insuficiência cardíaca.

De forma geral, a ICC acomete os animais de meia-idade a idosos, principalmente aqueles de pequeno a médio porte. Algumas raças de cães são mais susceptíveis ao desenvolvimento da ICC, como o Poodle, Pequinês, Lhasa Apso, Pinscher, Yorkshire, entre outras. 

Apresenta origem multifatorial, podendo advir de fatores metabólicos, tóxicos, infecciosos, nutricionais e genéticos. Além disso, existem problemas cardíacos congênitos, quando os animais já nascem com alguma alteração no coração. Esses são menos comuns e manifestam-se quando os animais ainda são jovens, entre três e cinco meses de idade. A ICC pode manifestar-se de forma aguda, rara em cães e gatos, ou crônica. Em casos agudos, geralmente o animal vem a óbito. A insuficiência cardíaca congestiva direita apresenta-se como uma forma atípica da doença, na qual há uma disfunção apenas das câmaras cardíacas apenas do lado direito, acometendo animais jovens, principalmente da raça Boxer.

<sub>Fonte: Pet Love.
Disponível em: https://www.petlove.com.br/conteudo/saude/doencas/insuficiencia-cardiaca-congestiva-direita.
Acesso em: 15.10.2022

NOGUEIRA, Paulo R. et al. O ventrículo direito na insuficiência cardíaca congestiva. Rev. Soc. Cardiol, Estado de São Paulo; 10(1): 41-9, jan./fev. 2000</sub>

Na ICFEr, a função ventricular sistólica esquerda está excessivamente comprometida; assim é necessária uma pré-carga mais elevada para manter o DC. Como resultado, os ventrículos são remodelados ao longo do tempo: durante a remodelagem o VE torna-se menos ovoide e mais esférico, dilatado e hipertrofiado; o VD dilata-se e pode hipertrofiar-se. Inicialmente compensatória, a remodelação pode estar associada a desfechos adversos porque as alterações com o tempo aumentam a rigidez diastólica e a tensão da parede (i. e., desenvolve-se disfunção diastólica), comprometendo o desempenho cardíaco, especialmente durante o estresse físico. O aumento do estresse da parede aumenta a demanda de oxigênio e acelera a apoptose (morte celular programada) das células miocárdicas. Dilatação dos ventrículos pode também causar regurgitação da valva mitral ou tricúspide (decorrente de dilatação anular) com aumentos adicionais nos volumes diastólicos finais.

Respostas hemodinâmicas:

Com a redução do DC, a liberação para os tecidos de oxigênio é mantida pelo aumento da extração de oxigênio do sangue e, às vezes, pelo deslocamento da curva de dissociação de oxi-hemoglobina (ver figura Curva de dissociação da oxi-hemoglobina) para a direita a fim de favorecer a liberação de oxigênio.
A redução do débito cardíaco com pressão arterial sistêmica mais baixa ativa os barorreflexos arteriais, aumentando o tônus simpático e diminuindo o tônus parassimpático. Como resultado, desenvolvem-se aumento da frequência cardíaca e contratilidade miocárdica, constrição de arteríolas de leitos vasculares selecionados, constrição venosa e retenção de sódio e água. Tais alterações compensam a redução do desempenho ventricular e ajudam a manter a homeostase hemodinâmica nos estágios iniciais da insuficiência cardíaca. Mas essas alterações compensatórias aumentam o trabalho cardíaco, pré e pós-carga, reduzem a perfusão coronariana e renal, provocam acúmulo de líquido que acarreta congestão, aumentam a excreção de potássio e podem causar necrose dos cardiomiócitos e arritmias.

Respostas renais:

À medida que a função cardíaca se deteriora, diminui o fluxo sanguíneo renal (devido a baixo débito cardíaco). Além disso, pressões venosas renais aumentam, levando à congestão venosa renal. Essas alterações resultam em diminuição na taxa de filtração glomerular e o fluxo sanguíneo dentro dos rins é redistribuído. A fração de filtração e o sódio filtrado diminuem, mas a reabsorção tubular aumenta, levando à retenção de sódio e água. O fluxo sanguíneo é redistribuído ainda mais para fora dos rins durante esforços, mas melhora durante repouso.
A diminuição da perfusão dos rins (e possivelmente a diminuição do estiramento sistólico arterial secundário ao declínio da função ventricular) ativa o sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), aumentando a retenção de sódio e água, além dos tônus vascular renal e periférico. Esses efeitos são exacerbados pela ativação simpática intensa que acompanha a insuficiência cardíaca.
O sistema renina-angiotensina-aldosterona-vasopressina (ADH) desencadeia uma cascata de efeitos potencialmente deletérios. Angiotensina II piora a insuficiência cardíaca causando vasoconstrição, incluindo vasoconstrição renal eferente, e aumentando a produção de aldosterona, que intensifica a reabsorção de sódio no néfron distal e também provoca deposição de colágeno e fibroses miocárdica e vascular. A angiotensina II aumenta a liberação de noradrenalina, estimula a liberação vasopressina e deflagra a apoptose. A angiotensina II pode estar envolvida nas hipertrofias vascular e miocárdica, contribuindo, dessa forma, para o remodelamento do coração e da vasculatura periférica, piorando potencialmente a insuficiência cardíaca. A aldosterona pode ser sintetizada no coração e na vasculatura, independentemente da angiotensina II (talvez mediada por corticotropina, óxido nítrico, radicais livres e outros estímulos), podendo ter efeitos deletérios em tais órgãos.
A insuficiência cardíaca que causa disfunção renal progressiva (incluindo aquela causada por fármacos usados para tratar a insuficiência cardíaca) contribui para o agravamento da insuficiência cardíaca e é denominada síndrome cardiorrenal.

Respostas neuro-humorais:

Em condições de estresse, as respostas neuro-humorais ajudam a aumentar função cardíaca e a manter pressão arterial e perfusão de órgãos, mas a ativação crônica dessas respostas é deletéria ao equilíbrio entre hormônios estimulantes do miocárdio e vasoconstritores e entre hormônios relaxantes do miocárdio e vasodilatadores.
O coração contém muitos receptores neuro-humorais (alfa-1, beta-1, beta-2, beta-3, angiotensina II tipo 1 [AT1] e 2 [AT2], muscarínicos, endotelina, serotonina, adenosina e citosina e peptídeos natriuréticos); porém, o papel de todos esses receptores ainda não está totalmente definido. Nos pacientes com insuficiência cardíaca, receptores beta-1 (que constituem 70% dos beta receptores cardíacos) têm baixa regulação, provavelmente em resposta à ativação simpática intensa. O efeito da baixa regulação é o comprometimento da contratilidade do miócito e aumento da frequência cardíaca.
Os níveis plasmáticos de noradrenalina estão elevados, refletindo amplamente a estimulação do nervo simpático, uma vez que os níveis plasmáticos de adrenalina não estão elevados. Os efeitos deletérios envolvem vasoconstrição com aumento da pré e pós-carga, lesão miocárdica direta — incluindo apoptose — redução do fluxo sanguíneo renal e ativação de outros sistemas neuro-humorais — incluindo o sistema renina-angiotensina-aldosterona-vasopressina.
A vasopressina é liberada em resposta à queda da pressão arterial por vários estímulos neuro-hormonais. O aumento da vasopressina diminui a excreção renal de água livre, contribuindo, possivelmente, para a hiponatremia na insuficiência cardíaca. Há variação dos níveis de vasopressina em pacientes com insuficiência cardíaca e pressão arterial normal.
O peptídeo natriurético atrial é liberado em resposta ao aumento do volume e da pressão atrial, ao passo que o BNP (tipo B) é liberado do ventrículo em resposta ao estiramento ventricular. Esses peptídeos intensificam a excreção renal de sódio; mas, nos portadores de IC, o efeito é atenuado pela diminuição da pressão de perfusão renal, baixa regulação do receptor e, talvez, exacerbação da degradação enzimática. Além disso, níveis elevados de peptídeos natriuréticos exercem um efeito contrarregulador no sistema renina-angiotensina-aldosterona e na estimulação catecolaminérgica.
Como há disfunção endotelial na insuficiência cardíaca, existe produção mais baixa de vasodilatadores endógenos (p. ex., óxido nítrico e prostaglandinas) e produção mais elevada de vasoconstritores endógenos (p. ex., endotelina), aumentando, portanto, a pós-carga.
O coração insuficiente e outros órgãos produzem fator de necrose tumoral (FNT) alfa. Essa citosina aumenta o catabolismo e, possivelmente, é responsável pela caquexia cardíaca (perda de tecido magro ≥ 10%), a qual pode acompanhar a insuficiência cardíaca gravemente sintomática, e por outras alterações deletérias. O coração falhando também sofre alterações metabólicas com a maior utilização de ácidos graxos livres e menor utilização de glicose; essas alterações podem se tornar alvos terapêuticos.

_{Fonte: Manual MSD
Disponível em: https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/insufici%C3%AAncia-card%C3%ADaca/insufici%C3%AAncia-card%C3%ADaca-ic
Acesso em: 15.10.2022}

Tratamento cirúrgico:

 

Não existe método preventivo para o acometimento das ICCs de forma geral. Recomenda-se, a partir dos sete anos de idade, a realização de exames anuais como hemograma, avaliação das funções dos rins e do fígado para diagnosticar precocemente os casos de cardiomiopatias. Caso o pet tenha algum sintoma sugestivo de doença cardíaca ou o médico-veterinário encontre alguma alteração durante o exame físico, ele poderá solicitar exames específicos para investigar alterações do coração, como raio-x de tórax, ecocardiograma (ultrassom do coração) e eletrocardiograma. Estes exames também são utilizados para o monitoramento da doença, uma vez que se tenha o diagnóstico e início do tratamento.

No caso específico de insuficiência cardíaca congestiva direita, vale atentar-se para a predisposição genética e racial.


_{Fonte: Pet Love e Boehringer Ingelheim.
Disponível em:
• https://www.petlove.com.br/conteudo/saude/doencas/insuficiencia-cardiaca-congestiva-direita#:~:text=A%20insufici%C3%AAncia%20card%C3%ADaca%20congestiva%20direita,jovens%2C%20principalmente%20da%20ra%C3%A7a%20Boxer.}

Insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida (ICFEr) é definida como insuficiência cardíaca com ração de ejeção do ventrículo esquerdo ≤ 40%.

Insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada (ICFEp) é definida como insuficiência cardíaca com FEVE ≥ 50%.

Pacientes com FEVE entre 40% e 50% estão em uma zona intermediária, e foram recém-categorizados como insuficiência cardíaca com FE no intervalo médio (ICFEim) (1).

A distinção tradicional entre insuficiência ventricular esquerda e direita é um tanto enganosa, uma vez que o coração é uma bomba integrada e as alterações em uma câmara comprometem consequentemente todo o coração. Entretanto, esses termos indicam o ponto principal da patologia que acarretou a insuficiência cardíaca, podendo ser útil para avaliação inicial e tratamento. Outros termos descritivos comuns da insuficiência cardíaca são aguda ou crônica; débito alto ou baixo; dilatada ou não dilatada; e isquêmica, hipertensiva ou miocardiopatia dilatada idiopática. O tratamento difere a depender de a apresentação da insuficiência cardíaca ser aguda ou crônica.

Insuficiência do VE desenvolve-se caracteristicamente na cardiopatia isquêmica, hipertensão, insuficiência mitral, insuficiência aórtica, estenose aórtica, a maioria das formas das miocardiopatias e cardiopatias congênitas (p. ex., defeito septal ventricular, ducto arterioso patente com grandes derivações).

Insuficiência do VD é mais comumente causada por insuficiência VE prévia (que aumenta a pressão venosa pulmonar e leva à hipertensão pulmonar, sobrecarregando assim o ventrículo direito) pneumopatia grave (denominada cor pulmonale). Outras causas são embolia pulmonar múltipla, infarto do FD, hipertensão arterial pulmonar, regurgitação da tricúspide, estenose da tricúspide, estenose mitral, estenose arterial pulmonar , estenose valvar pulmonar , doença oclusiva venosa pulmonar, cardiopatia ventrículo direito arritmogênica ou doenças congênitas como anomalia de Ebstein ou síndrome de Eisenmenger. Algumas doenças mimetizam a insuficiência ventrículo direito, salvo que a função cardíaca pode ser normal, envolvendo sobrecarga de volume e aumento da pressão venosa sistêmica na policitemia ou transfusão excessiva, insuficiência renal aguda com retenção de sódio e água, obstrução de qualquer uma das veias cavas e hipoproteinemia devido a qualquer causa, resultando em baixa pressão de plasma oncótico e edema periférico.

A insuficiência biventricular é decorrente de doenças que comprometem todo o miocárdio (p. ex., miocardite viral, amiloidose e doença de Chagas) ou insuficiência VE de longa duração causando insuficiência ventrículo direito.

A insuficiência cardíaca de alto débito resulta da necessidade persistente de débito cardíaco elevado, que pode, eventualmente, resultar na incapacidade de um coração normal em manter débito adequado. Doenças que podem aumentar o débito cardíaco incluem anemia grave, beribéri, doença hepática em estágio final, tireotoxicose, doença de Paget avançada, fístula arteriovenosa e taquicardia persistente.

Miocardiopatia é um termo geral que indica doença do miocárdio. Com mais frequência, o termo refere-se à doença primária do miocárdio ventricular, a qual não é provocada por alterações anatômicas congênitas, valvares, doenças vasculares sistêmica ou pulmonar, pericardiopatia isolada, doenças do sistema de condução ou nodal; ou doença coronariana epicárdica. O termo, às vezes, é usado para designar a etiologia (p. ex., miocardiopatia isquêmica versus hipertensiva). A miocardiopatia nem sempre conduz à insuficiência cardíaca sintomática. Em geral, é idiopática e classificada como miocardiopatia dilatada congestiva, hipertrófica, infiltrativa-restritiva ou balonamento apical (também conhecida como miocardiopatia de Takotsubo ou por estresse).


➤ TIPOS:

A IC pode ser classificada de acordo com o lado do coração afetado (classificação anatômica), de acordo com a função alterada (classificação funcional) e de acordo com o débito cardíaco.

IC Esquerda - Em relação ao “lado”, ela pode ser dita como IC direita ou esquerda. A IC esquerda é a mais comum e ocorre devido à insuficiência ventricular (dificuldade em bombear ou em relaxar) geralmente.

Já a IC direita acontece por conta da insuficiência ventricular direita, na maioria dos casos e a principal causa de insuficiência cardíaca direita é a própria insuficiência esquerda. Contudo, existem outras causas de IC direita, como o cor pulmonale, a hipertensão pulmonar primária e o tromboembolismo pulmonar.

IC congestiva (ICC) ou biventricular - é dita IC congestiva (ICC) ou biventricular quando ocorre a insuficiência dos dois lados, normalmente, iniciando pelo lado esquerdo, que, retrogradamente, leva ao acometimento do lado direito.

IC Sistólica - outra forma de classificar é de acordo com a função afetada: se sistólica ou diastólica. A função sistólica é referente a capacidade dos ventrículos em bombear e ejetar o sangue para fora da cavidade do coração em direção as artérias (pulmonar e aorta). Dessa forma, a IC SISTÓLICA é aquela em que ocorre dificuldade de contrair o miocárdio e, consequentemente, de ejetar o sangue, sendo representada laboratorialmente por uma fração de ejeção REDUZIDA no ecocardiograma (FE <= 40%). É a mais comum e possui como principais etiologias a cardiopatia hipertensiva, a doença coronariana, valvopatias, cardiomiopatia dilatada idiopática, cardiomiopatia alcoólica e a doença de Chagas (nas áreas endêmicas).

IC Diastólica - do outro lado, a função diastólica representa a capacidade de relaxamento dos ventrículos durante a diástole para se encher de sangue e não aumentar consideravelmente a pressão intracavitária.

Sendo assim, na IC DIASTÓLICA ocorre restrição do relaxamento ventricular e, consequentemente, do seu enchimento diastólico, estando sua capacidade contrátil inalterada, isto é, sua fração de ejeção é PRESERVADA (FE >= 50%). As principais etiologias da IC diastólica são: a cardiopatia hipertensiva na fase hipertrófica, a fibrose isquêmica, cardiomiopatia hipertrófica hereditária, cardiomiopatias restritivas e desordens do endomiocárdio.

IC de alto débito

• Por fim, podemos classificar a IC também como de alto débito ou de baixo débito.

É considerada de alto débito quando ocorre aumento do trabalho cardíaco na ausência de alguma alteração orgânica no coração na tentativa ineficaz de suprir alta demanda metabólica (lembrem-se do conceito de insuficiência cardíaca) ou por fístulas arteriovenosas (desvio do sangue do leito arterial diretamente por leito venoso, sem passar por capilar). A IC de alto débito ocorre, por exemplo, na anemia grave, treotoxicose, sepse, beribéri e cirrose.

Já a insuficiência cardíaca de baixo débito, que corresponde à maioria dos casos, é ocasionada principalmente por disfunção cardíaca sistólica, onde o coração não consegue bombear sangue de forma adequada.

Sintomas menos específicos da insuficiência cardíaca incluem membros frios, atordoamento postural, noctúria e diminuição da micção durante o dia. Pode ocorrer definhamento da musculatura esquelética na insuficiência biventricular grave, podendo refletir algum grau de desuso, mas também o aumento do catabolismo associado à exacerbação da produção de citocina. A perda ponderal excessiva (caquexia cardíaca) é um sinal preocupante associado à mortalidade elevada.