Caso Abdomen Superior by

ADCAVANDIMELCO 1

djvasquez5 — 2023-06-26 22:02:40 UTC

A. Ingreso a emergencia
D. Pancreatitis aguda/IAM/Hepatitis
C. Inestable
A. Semifowler 30°
V. Control de signos vitales cada 1 hora.
A. No refiere
N. Colocación de vía periférica, control de ingesta y excreta, curva térmica, glucemia capilar
D: dieta líquida, sino tolera, vía parenteral.
I: Hidratación con NaCl 0.9%
M: Paracetamol 1 gr IV (100 ml), ondasertón 2 mg
E: EKG, Eografía de abdomen superior
L: Biometría hemática, troponinas, CPK, Gasometría arterial, química sanguínea, uroanálisis, enzimas pancreáticas (amilasa), bilirrubina total y directa.
C: Gastroenterología, cardiología,
O: Comunicar novedades

Infarto agudo de miocardio

djvasquez5 — 2023-07-02 00:13:07 UTC

Presencia de lesión miocárdica aguda detectada por biomarcadores cardíacos anormales en evidencia de isquemia miocárdica aguda.
- Factores de riesgo: estrés laboral, malos hábitos dietéticos, sedentarismo, dislipidemias, obesidad, hipertensión, DM2, tabaquismo y alcohol, además de APF de miocardiopatías
- Más frecuente en sexo masculino con APP de dislipidemis (92%) y tabaquismo (57%) y en sexo femenino con DM (26 - 39%)
- Etiología: ruptura de placa ateroesclerótica con trombosis consecuente (79%), disección coronaria espontánea (4.87%), embolia coronaria (2.9%), espasmo coronario, alteraciones anatómicas, disfunción microvascular, estas últimas en un 10% y con un mejor pronóstico, IAM tipo 2 (desequilibrio entre el aporte y demanda de O2 hacia el músculo cardíaco, por sepsis, arritmias o insuficiencia respiratoria, 31.9%)
- Cuadro clínico: dolor precordial con irradiación hacia hombro izquierdo o mandíbula (81 - 95%), síntomas neurodegenerativos (87%), arritmias (11%), disnea, diaforesis, debilidad, ansiedad, naúsea, vómito, dolor abdominal (da lugar a confusión con gastritis o apendicitis), diarrea (liberación de sustancias inflamatorias en la circulación)
- Diagnóstico: EKG (SCA con o sin elevación del ST, ondas Q patológicas), Laboratorios: troponinas (marcador específico y sensible para lesión cardíaca, si no está elevada, repetir en 3 horas), angiografía (identificación de trombo coronario), ecocardiograma.
- Criterios ecográficos para IAM: Remodelación de VI/ hipertrofia concentrica, fracción de eyección <40%, tiempo de desaceleración mitral <130 ms, índice volumen AI <32 ml/m2, índice TEI del VI >0.60, insuficiencia mitral leve.
Fuente: http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0120-56332014000300008, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8641454/ , https://www.uptodate.com/contents/diagnosis-of-acute-myocardial-infarction?search=infarto%20agudo%20de%20miocardio&source=search_result&selectedTitle=2~150&usage_type=default&display_rank=2#H133681659

Síndrome de Zollinger Ellison

djvasquez5 — 2023-07-02 00:13:19 UTC

Patolgía rara, donde se evidencia gastrinomas, mismos que se forman en páncreas y duodeno, estos tumores generan hipersecreción de gastrina, por lo tanto, los pacientes presentas grandes cantidades ácido clorhídrico en estómago, conllevando a sintomatología gastrointestinal.
- Grupo de síntomas: úlcera péptica grave, ERGE, diarrea crónica
- Gastrinomas: 3 veces más en el duodeno en relación al páncreas
- Promedio de 8 años desde el inicio de los síntomas hasta el diagnóstico, debido al uso desmedido de IBP.
- Etiología: tumor secretor de gastrina neuroendócrino ectómico, estimulante de células secretoras de HCl del estómago, conllevando a la ulceración de la mucosa gastrointestinal.
- Edad promedio de diagnóstico: 20 - 50 años
- Mayor incidencia en hombres
- Fisiopatología: Efecto trófico de exceso de gastrina (aumento de grosor de mucosa fúndica, aumento de masa de células parietales, pliegues gástricos prominentes, proliferación de células gástricas enterocromafines)
- Manifestaciones clínicas: dolor abdominal (73 - 98%), diarrea (60 - 75%), acidez estomacal (52 - 55%), pérdida de peso (7 - 53%), endocrinopatías (hipercalcemia, cálculos renales por hiperplasia paratiroidea), complicaciones (sangrado, estenosis, fistulización, perforación)
- Diagnóstico: prueba de concentración de gastrina basal o estimulada (sensibilidad 98%, siendo positivo con valores de 100 pg/ml), prueba de estimulación con secretina (diferenciar otras causas de hipergastrinemia), detección de MEN1 (calcio sérico, PTH, PRL, polipéptido pancreático). TC o RM: para tumores > 3 cm, gammagrafía del receptor de somatostatina (más específica para detección de gastrinomas extrahepáticos).
- Ecografía endoscópica: biopsia (patrón sólido, trabecular o glandular, núcleos uniformes, cromatina salpimentada, citoplasma granular)

Fuente: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK537344/ , https://www.uptodate.com/contents/zollinger-ellison-syndrome-gastrinoma-clinical-manifestations-and-diagnosis?search=s%C3%ADndrome%20de%20zollinger%20ellison&source=search_result&selectedTitle=1~101&usage_type=default&display_rank=1#H3

Pancreatitis aguda

djvasquez5 — 2023-07-02 00:13:29 UTC

Aparición repentina de inflamación del parénquima pancreático, donde su desencadenante es la activación prematura de la enzima tripsinógeno a tripsina dentro de la célula acinar en lugar de la luz del conducto
- Etiología: cálculos biliares, consumo de alcohol, hipertrigliceridemia, fármacos (diuréticos tiazídicos, inhibidores de la proteasa del VIH, azatriopina, estatinas, ácido valproico), posterior a CPRE o cirugía abdominal. Idiopática (variante genética CFTR)
- Mayor incidencia en sexo masculino
- Mayor mortalidad en pacientes > 60 años
- Manifestaciones clínicas: dolor epigástrico repentino constante o en cuadrante superior izquierdo, que puede irradiarse a pecho o flancos, dolor lacerante, intenso. Náusea o vómito, disnea por entablillado diafragmático secundario al dolor, fiebre, diaforesis.
- Examen físico: paciente inquieto en posicion antiálgica, hipertenso, taquicardico, taquipnea, asucultación pulmonar (estertores basilares o disminución de ruidos respiratorios), abdomen distendido, , defensa muscular, rigidez, RHA disminuidos, ictericia, equimosis en flaco o periumbilical.
- Diagnóstico: Al menos 2 de tres criterios: amilasa o lipasa tres veces su valor normal, dolor abdominal compatible con pancreatitis, imágenes abdominales compatibles con pancreatitis. Laboratorios: triglicéridos, calcio sérico, transaminasas, , bilirrubinas, fosfatasa alcalina, enzimas pancreaticas (se elevan en las primeras 24 horas, pico 72 horas), pruebas geneticas (sólo en pacientes con apf). Ecografía abdominal (valorar coledocolitiasis y dilataación de vías biliares), Rx de tórax (evaluar derrame pleural), Tc con contraste (en caso de que no se asegure el diagnóstico)

Fuente: https://www.clinicalkey.es/#!/content/clinical_overview/67-s2.0-bf45b3c6-d441-468a-b3f5-89e58473a744 , https://www.uptodate.com/contents/management-of-acute-pancreatitis?search=pancreatitis%20aguda%20&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1#H643084063 , https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK482468/

ADCAVANDIMELCO 2

djvasquez5 — 2023-07-02 00:13:40 UTC

A. Ingreso a hospitalización
D. Pancreatitis aguda/Hepatitis
C. Inestable
A. Semifowler 30°
V. Control de signos vitales cada 30 minutos.
A. No refiere
N. Colocación de vía periférica, control de ingesta y excreta, curva térmica, glucemia capilar cada 3 horas.
D: NPO
I: Hidratación con SS 0.9% IV 3200ml a 400ml/hora, ajuste cada 4h
M: Paracetamol 1 gr IV (100 ml)
E: EKG (edad del paciente y descartar evento cardíaco), Ecografía de abdomen superior (descartar patología biliar obstructiva), TAC de abdomen superior, con contraste en fase dinámica.(dg de pancreatitis)
L: Biometría hemática, enzimas cardíacas (troponinas, CPK, para descartar el curso de un infarto cardíaco), Gasometría arterial (desequilibrio electrolítico), química sanguínea, uroanálisis, enzimas pancreáticas (amilasa y lipasa) (descartar pancreatitis aguda, ya que se elevan en las primeras 24 horas), bilirrubina total, directa (descartar colestasis) e indirecta (descartar hepatitis)
C: Gastroenterología, cardiología,
O: -

http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1018-130X2013000300010
https://revistamedicasinergia.com/index.php/rms/article/view/537/912
http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1022-51292005000200006#:~:text=La%20Tomograf%C3%ADa%20axial%20computarizada%20es,con%20Pancreatitis%20de%20tipo%20Leve.

Hepatitis

2023-07-02 06:41:07 UTC

La probabilidad de padecer hepatitis aguda con tratamiento con metformina es muy baja (<1/10.000)
A
VHA afecta esencialmente a los niños pequeños sin producir síntomas y la seroprevalencia supera el 50% a los 5 años. Seroprevalencia que alcanza el 50% a los 20 años:
Síntomas:
Hepatitis A varían de ausentes a graves y pueden consistir en fiebre, malestar general, fatiga, pérdida de apetito, diarrea, náuseas, dolor abdominal, anorexia, mialgias, artralgias, cefalea, urticaria e ictericia

La presentación clínica: mientras que los niños pequeños suelen tener una infección asintomática (sólo el 10% desarrolla una ictericia), los niños mayores y los adultos suelen tener una enfermedad sintomática (el 70% desarrolla ictericia)

Las manifestaciones extrahepáticas atípicas : erupción cutánea, pancreatitis, mononeuritis, insuficiencia renal aguda, miocarditis, derrame pleural.
Dg: anticuerpos IgM séricos.
IgM anti-VHA aparecen en los 5-10 días posteriores a la aparición de los síntomas, simultáneamente al pico de enzimas hepáticas, y persisten durante alrededor de cuatro meses (intervalo de 30-420 días). Los anticuerpos IgG aparecen a la vez, pero dominan la respuesta de anticuerpos persistente durante muchos años
E
VHE debe buscarse como primera elección en caso de hepatitis aguda en Francia metropolitana.

La seropositividad anti-VHE es más elevada en los varones mayores de 45 años; el consumo frecuente de caza, salchicha de hígado (figatellu), casquería u ostras es un factor de riesgo
Sintomas:
El período de incubación tras el contacto con el VHE varía entre 2-6 semanas. Después de este período, el paciente infectado desarrolla una hepatitis ictérica clásica en el 5-30% de los casos, que suele resolverse en 2-6 semanas.
La hepatitis E aguda suele ser asintomática. La infección por el VHE puede evolucionar hacia una insuficiencia hepatocelular en el 1-4% de los casos; esta evolución, favorecida por la edad avanzada, la existencia de una hepatopatía crónica subyacente, o la presencia de enfermedades concurrentes (FR)

La infección por el VHE puede asociarse a manifestaciones extrahepáticas, en particular neurológicas, hematológicas, renales.
Dg:
anticuerpos anti-VHE mediante (ELISA). En los inmunocompetentes, la positividad de las IgM anti-VHE indica una infección aguda con una especificidad y una sensibilidad del 99,6% y 97,7%.
Las IgM suelen aparecer dos semanas después del contagio y persisten durante un período de alrededor de cinco meses.

Bibliografia:
https://www.clinicalkey.es/#!/content/emc/51-s2.0-S163654102144688X?scrollTo=%23hl0000087
https://www.elsevier.es/es-revista-gastroenterologia-hepatologia-14-articulo-hepatitis-colestasica-inducida-por-meftormina-13073097

CA de pancreas

2023-07-02 07:21:49 UTC

localmente avanzada 25% al 30% de los pacientes y es metastásica en aproximadamente el 50% al 60% de los pacientes.
Edad:>70x
Sexo: más alta en varones que en mujeres
Raza: NEGRA, nativos estadounidenses, nativos de Alaska y de Oceanía
Causa: HEREDITARIAS 10 a 16%, persona tiene un familiar de primer grado con la neoplasia, el riesgo aumenta 4.6 veces
Trastornos médicos:

Pancreatitis crónica no familiar- asociada a fibrosis quística o pancreatitis tropical
DM
Exceso de insulina
IMC ≥30
Sedentarismo

FR: aumento en la cantidad de cigarrillos fumados
calcula 30% ,exposición al cadmio como parte
del tabaquismo o por exposición a soldadura, la dieta (ingestión elevada de grasa o carne), bebidas gaseosas azucaradas.

Riesgos laborales (es decir, exposición a disolventes de hidrocarburos clorados y metales pesados) ³
Pancreatitis crónica (incluyendo pancreatitis hereditaria)
Inflamación crónica por abuso de alcohol
Diabetes mellitus de larga evolución
Diabetes de nueva aparición en pacientes mayores
- Los pacientes mayores (mayores de 50 años) con diabetes de inicio reciente tienen un riesgo aproximadamente 8 veces mayor de tener cáncer de páncreas en comparación con la población general ¹⁶
Obesidad

Sintomas:
Dolor abdominal (epigástrico) y pérdida de peso con o sin ictericia (bilirrubina >2.5-3.0 mg/100 ml) Exacerbarse con los alimentos o posición horizontal.
Dolor en espalda → invasión retroperitoneal del plexo

nervioso esplácnico
Color claro de las heces - inicio de diabetes en el año anterior
Prurito cuando la bilirrubina llega a 68 mg/100 ml.
Signos físicos: ictericia, pérdida de peso, Signo de Courvoisier, hepatoesplenomegalia, masa

abdominal
Otros:
síndrome de Trousseau, ganglio supraclavicular palpable (iz), metástasis periumbilicales, poliuria,polidipsia, Distensión abdominal

Los casos avanzados pueden presentarse con síntomas de ictericia obstructiva, diabetes o insuficiencia pancreática exocrina
DG:
La tomografía computarizada con realce de contraste dinámico y cortes finos a través del páncreas O Rm con realce de contraste
Biopsia
Biomarcador CA 19.9 **

Bibliografia;
Jameson, J., Fauci, A., Kasper, D., Hauser, S., Long, D., y Loscalzo, J. (2019). Harrison. Principios de Medicina Interna. McGraw Hill Education.
https://www.clinicalkey.es/#!/content/clinical_overview/67-s2.0-085c41fc-8795-4da8-a8c1-1bbe48664047#key-points-heading-2

Úlcera gástrica

djvasquez5 — 2023-07-02 16:02:41 UTC

Ruptura de la mucosa del estómago, se extiende más de 5 mm de diámetro.
- Etiología: infección recurrente con H. pylori, hipergastrinemia (Snd. Zollinger - Ellison), app quimioterapia y radiación.
- Más común en hombres
- Factores de riesgo: tabaco, alcohol, situaciones de estrés, edad > 45 años, uso prolognado de AINEs (25%)
- Manifestaciones clínicas: dispepsia, dolor abdominal urente en epigastrio que aumenta después de ingerir alimentos, no se irradia, saciedad temprana, distensión abdominal, náusea, vómitos "grano de café", melena, hematemesis, anemia, sensibilidad abdominal.
- Diagnóstico: Laboratorios: TP - TTP, lipasa, serie roja (anemia), INR, Coproparasitario: sangre oculta en heces. EDA: 95% en duodeno, visualización directa de úlcera. Radiografía de bario, TC, ecografía abdominal.