•Hvad skal man være særlig opmærksom på ved behandling med benzodiazepiner? Lang halveringstid, risiko for afhæninghed, forstækker den sløvende og respirationshæmmende virkning ved andre stoffer, forsigtighed ved respirations insufficient, uventede psykiske reaktioner.

•Hvorfor kan man ikke bare stoppe med at anvende Benzodiazepiner? Se spørgsmål om seponering.

•Hvad er farmakodynamikken for benzodiazepiner? SBenzodiazepinerne binder sig med stor affinitet til specifikke receptorer i hjernen, de såkaldte GABA-A receptorer som er lokaliseret til chloridionkanal-komplekset. GABA-A-receptorkomplekset formidler effekten af en lang række medikamenter, der anvendes i behandlingen af angst, søvnløshed og kramper. GABA, der er den primære transmitter i dette receptorkompleks, åbner chloridkanalen og fremkalder den neuronale hæmning, der ligger bag den terapeutiske effekt. Benzodiazepiner har ingen selvstændig effekt, men forstærker virkningen af GABA. Barbiturater og formentlig alkohol virker direkte i chloridkanalen. Disse præparater har således en udtalt synergistisk virkning

•Hvorfor er det kontraindiceret at opstarte borgeren i behandling med benzodiazepiner, hvis borgeren har haft eller har en misbrugsproblematik?

Når man har taget benzodiazepiner gennem længere tid, så stopper medicinen med at virke efter hensigten. Årsagen er, at kroppen udvikler en tolerance overfor præparatet, som gør, at der skal mere og mere til for at opnå en virkning.

Det er sådan, de fleste misbrug af benzodiazepiner starter. Efter et længerevarende pillemisbrug bliver de psykiske abstinenser så omfattende, at det kan være vanskeligt at skelne mellem den angst, der udløses af medicinen, og den angst og uro, som man oprindeligt tog benzodiazepiner for at lindre.

Når man har været medicinafhængig over længere tid, er der er tale om den samme mekanisme, som når alkoholikeren får en “reparations-bajer”. Organismen får atter det stof, som den har vænnet sig til, og uroen, bekymringerne og angsten hører op.

•Hvilke fysiske og psykiske abstinenser kan forekomme ved akut seponering af benzodiazepiner efter nogle ugers behandling? Der kan ved seponring af benozdiazepiner kramper, kropsligubehag, uro, angst, svønløshed, delirium med konfusioner og andre psykotiske symptomer. Du kan opleve abstinser optil 4 uger efter seponering.

•Er der kørselsforbud ved brug af Benzodiazepiner, hvem sikre patienten er informeret om dette? Hvordan støtter I borgeren til at fastholde borgens kørselsforbud, hvor længe er et normal kørselsforbud pga Benzodiazepiner? Hvis du får Benzodiazepiner har du kørselsforbud i 2-4 uger. Det er personalet der udlevere medicinen, der skal søger for at patienten er informeret herom.

•Hvad sker der hvis borgeren indtager alkohol imens man behandling med Benzodiazepiner? Benzodiazepiner forstrækker den sløvende effekt på respiration som alkohol har. Derudover er større chance for skader af leveren.

•Hvad er polyfarmaci? Hvis der gives 5 eller flere medikamenter til samme patient i samme tidsinterval.

e spørgsmål om seponering.

Du bygger videre på din farmakologi blog.

I skal lave et produkt som uploades i jeres blog samt under jeres gruppe. I skal vise hvordan hovedgrupperne kobles til jeres 3 patienter på geriatrisk afd.

Gruppe 1 + 2: Aase

Gruppe 3 + 4: Rosa

Gruppe 5: Poul

Gruppen laver et scenarie hvor én af patinterne oplever bivirkninger, kontraindikationer og interaktioner.

I scenariet skal I også vise dispenseringsformer (husk at inddrage repetition af medicinregning)

Scenariet skal filmes, og uploades i gruppens fælles materiale samt på hver af jeres blog.

Hjerteinsufficens

Vanddriverende medicin:  virker ved at drive salt og væske ud af kroppen og ved at udvide de små blodkar. Begge virkninger medfører, at blodtrykket falder

ACE hæmmer:

Hjerteinsufficiens: Livslang AK-behandling (Marvean – warfarin) risikofaktorer for tromboemboli. Frekvensregulering: β-blokker (metoprolol)

Lungeødemer

Fusemid

Kalium

Perifære ødemer

• Allergi over for β-blokkere

• AV-blok af 2. eller 3. grad

• Sinoatrialt blok

• Kardiogent shock

• Tilstande med udtalt bradykardi og/eller hypotension

• Syg sinus-syndrom, med mindre patienten har pacemaker

• Metabolisk acidose

• Ubehandlet fæokromocytom

• Mistænkt akut myokardieinfarkt, hjertefrekvens < 45 slag/min., PQ-interval > 0,24 sek. eller systolisk blodtryk < 100 mmHg.

• Samtidig behandling med MAO-hæmmere (undtagen MAO-B)

• Samtidig behandling med fluoxetin eller paroxetin pga. kraftig hæmning af CYP2D6

• Samtidig i.v.-behandling med calciumantagonister type I (verapamil) eller type III (diltiazem).

Bivirkninger

Meget alm og alm bivirkninger: Hypotension, Ortostatisk hypotension, Bradykardi, Palpitationer, abdominalsmerter, Diarré, Kvalme, Obstipation, Balanceforstyrrelser, Svimmelhed, Hovedpine, Dyspnø, Kolde hænder og fødder.

Potentielt alvorlige fx Arytmier, AV-blok  (grad 1), Forværring af hjerteinsufficiens, Kardielle ledningsforstyrrelser, Kardiogent shock  (ved akut myokardieinfarkt)

Dispenseringsform:

Depottabletter. 1 depottablet indeholder 23,75 mg (delekærv), 47,5 mg, 95 mg eller 190 mg metoprololsuccinat svarende til henholdsvis 25 mg, 50 mg, 100 mg eller 200 mg metoprololtartrat. 

Doseringsforslag

Hjerteinsufficiens 

Voksne  

• Initialt 12,5-25 mg 1 gang dgl. i 14 dage.

• Herefter øges dosis over uger-måneder til højst 200 mg 1 gang dgl.

• Metoprolol må først adderes til gængs standardterapi, når patienten er i klinisk stabil fase, dvs efter at ødemer og evt. lungestase er svundet.

• Ved opstart af behandlingen kan patienterne opleve en midlertidig forværring af symptomerne i op til flere uger.

  
  

Mad og drikke:

Tages med et glas vand.

Tages konsekvent med mad eller uden mad.

Knusning/åbning:

Må ikke knuses.

Administration:

Synkes hele eller halve.

Må ikke tygges.

Farmakodynamik

• Blokerer hjertets β-receptorer og reducerer både hjertefrekvens og kontraktilitet, hvilket medfører et fald i hjertets minutvolumen.

Farmakokinetik

• Biotilgængelighed ca. 50 % pga. udtalt first pass-metabolisme i leveren.

• Metaboliseres via CYP2D6 til inaktive metabolitter.

• Ca. 5 % udskilles uomdannet gennem nyrerne.

• Tabletter. Plasmahalveringstid 3-4 timer.

• Depottabletter (polydepot) frigiver det aktive stof over ca. 20 timer med virkningsvarighed på ca. 24 timer.

Abdominalsmerter, Gastro-duodenale ulcera, Tarmobstruktion, Ulcerationer i øsofagus

Visse orale opløsninger med kaliumchlorid indeholder lakrids (der indeholder glycyrrhizin), der kan give hypertension og hypokaliæmi. 

Interaktioner

Samtidig indgift af kaliumbesparende diuretika til patienter med nedsat nyrefunktion øger risikoen for hyperkaliæmi.

• Risikoen er især øget ved samtidig indgift af ACE-hæmmere på grund af ACE-hæmmernes aldosteron-sekretionshæmmende virkning.

• Behandlingsbetinget hyperkaliæmi og/eller hypocalcæmi kan nedsætte myokardiets følsomhed for hjerteglykosider.

• Kontraindikationer

  • Hyperkaliæmi

  • Ulcus

  • Gastro-intestinal obstruktion.

  Tilskud af kalium ved tilstande med risiko for hyperkaliæmi kræver særlig forsigtighed. 

• Dispenseringsform

• Depottabletter. 1 tablet (filmovertrukken) indeholder 750 mg kaliumchlorid (~10 mmol kalium). 

• Doseringsforslag

• Profylaktisk 

  • Voksne. 750 mg-1,5 g 2-3 gange dgl.

  
  Kurativt 

  • Individuelt afpasset efter S-kalium.