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      <title>FASES DE LA CICATRIZACIÓN DE LAS HERIDAS by </title>
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      <language>en-us</language>
      <pubDate>2022-08-07 17:53:52 UTC</pubDate>
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         <title></title>
         <author>sebassolis2015</author>
         <link>https://padlet.com/sebassolis2015/pxst7t5pdpvmwdo1/wish/2256188855</link>
         <description><![CDATA[<div>La cicatrización de heridas, como proceso biológico normal en el cuerpo humano, se logra a través de cuatro fases precisas y altamente programadas: hemostasia, inflamación, proliferación y remodelación. Para que una herida cicatrice con éxito, las cuatro fases deben ocurrir en la secuencia y el tiempo adecuados. Muchos factores pueden interferir con una o más fases de este proceso, provocando así una cicatrización inadecuada o deteriorada de la herida.</div>]]></description>
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         <pubDate>2022-08-07 17:56:01 UTC</pubDate>
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         <title>FASE DE COAGULACIÓN Y HEMOSTASIA</title>
         <author>sebassolis2015</author>
         <link>https://padlet.com/sebassolis2015/pxst7t5pdpvmwdo1/wish/2256204095</link>
         <description><![CDATA[<div>Inicia inmediatamente después de la herida, alterando la integridad del tejido y con una duración de hasta 15 minutos.&nbsp;</div><ul><li>Su objetivo principal es evitar la pérdida de sangre, protegiendo así el sistema vascular y la función de los órganos vitales.&nbsp;</li><li>El coágulo formado permite la mediación y andamiaje para las células que promueven la fase de inflamación y regeneración del tejido.&nbsp;</li></ul><div>En esta fase participan tanto las vías de coagulación extrínsecas como las intrínsecas para detener la pérdida de sangre. Posteriormente la agregación de plaquetas sigue a la vasoconstricción arterial del revestimiento endotelial dañado. Una liberación de adenosina 5' difosfato (ADP) da como resultado la acumulación de plaquetas e inicia el proceso de trombosis. Esta vasoconstricción es un proceso de corta duración ya que posteriormente le sigue la vasodilatación, que permite la entrada de glóbulos blancos y más plaquetas.&nbsp;</div>]]></description>
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         <pubDate>2022-08-07 18:45:21 UTC</pubDate>
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         <title>FASE DE INFLAMACIÓN</title>
         <author>sebassolis2015</author>
         <link>https://padlet.com/sebassolis2015/pxst7t5pdpvmwdo1/wish/2256205098</link>
         <description><![CDATA[<div>Esta fase comienza con hemostasia y quimiotaxis, tiene una duración de hasta seis días; se presenta como una respuesta protectora y destructora contra agentes patógenos que representan un peligro para el tejido.<br>Características del proceso:</div><ul><li>El coágulo formado anteriormente y el tejido circundante de la herida liberan citocinas proinflamatorias y factores de crecimiento, como el factor de crecimiento transformante (TGF)-β, el factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF), el factor de crecimiento de fibroblastos (FGF) y el factor de crecimiento epidérmico (EGF).</li><li>Los mediadores como la serotonina y la histamina se liberan de las plaquetas y aumentan también la permeabilidad celular.</li><li>Una vez que se controla el sangrado, las células inflamatorias migran hacia la herida (quimiotaxis) y promueven la fase inflamatoria, que se caracteriza por la infiltración secuencial de neutrófilos, macrófagos y linfocitos.</li><li>Los neutrófilos están involucrados en la eliminación de microbios invasores y desechos celulares en el área de la herida (fagocitosis), aunque también producen sustancias como proteasas y especies reactivas de oxígeno (ROS) que pueden dañar el tejido circundante.</li><li>Respecto a los macrófagos, en la herida temprana, liberan citoquinas que promueven la respuesta inflamatoria reclutando y activando leucocitos adicionales; además eliminan células apoptóticas afectadas a la vez que experimentan una transición fenotípica a un estado reparador, que estimula a los queratinocitos, fibroblastos y la angiogénesis para promover la reparación de los tejidos.</li></ul>]]></description>
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         <pubDate>2022-08-07 18:51:10 UTC</pubDate>
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         <title>FASE PROLIFERATIVA</title>
         <author>sebassolis2015</author>
         <link>https://padlet.com/sebassolis2015/pxst7t5pdpvmwdo1/wish/2256241884</link>
         <description><![CDATA[<div>Esta fase generalmente va superpuesta a la inflamatoria. Se inicia el tercer día y dura de 15 a 20 días, aproximadamente. <br>El objetivo principal&nbsp; es generar una barrera protectora, con el fin de aumentar los procesos regenerativos (reepitelización) y evitar el ingreso de agentes nocivos. Se caracteriza por la activación de dos grandes procesos: <strong><em>angiogénesis </em></strong>y <strong><em>migración de fibroblastos</em></strong>, los cuales facilitan la formación de MEC provisional, la cual proporciona una base para la migración celular y la síntesis de una MEC madura y definitiva.<br>Características del proceso:</div><ul><li>Dentro del lecho de la herida, los fibroblastos producen y han comenzado a depositar colágeno a los&nbsp; a 7 días aproximadamente, así como glicosaminoglicanos y proteoglicanos, que son componentes principales del MEC.</li><li>&nbsp;Inicialmente, solo se deposita una capa superficial delgada de células epiteliales, posteriormente una capa de células más gruesa y duradera cerrará la herida con el tiempo.</li><li>Seguidamente, la neovascularización se produce mediante la <strong><em>angiogénesis</em></strong>, que forma nuevos vasos sanguíneos a partir de vasos existentes, y la <strong><em>vasculogénesis</em></strong>, que es la formación de nuevos vasos a partir de células progenitoras endoteliales.</li><li>Finalmente, cuando las fibras de colágeno se han depositado sobre la estructura de fibrina, la herida comienza a madurar y a contraerse, y se ve facilitada por el depósito continuo de fibroblastos y miofibroblastos.</li></ul>]]></description>
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         <pubDate>2022-08-07 22:12:25 UTC</pubDate>
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         <title>FASE DE REMODELACIÓN O DE MADURACIÓN</title>
         <author>sebassolis2015</author>
         <link>https://padlet.com/sebassolis2015/pxst7t5pdpvmwdo1/wish/2256246323</link>
         <description><![CDATA[<div>Esta fase se caracteriza por la <strong><em>formación</em></strong>, <strong><em>organización </em></strong>y <strong><em>resistencia </em></strong>que obtiene el tejido al formar la cicatriz, lo cual se obtiene de la contracción de la herida generada por los miofibroblastos y la organización de los paquetes de colágeno. Esta inicia simultáneamente con la síntesis de la matriz extracelular en la fase proliferativa, alrededor de la tercera semana, y puede durar entre uno y dos años aproximadamente, dependiendo de la extensión y características de la lesión.<br>Características del proceso:</div><ul><li>El exceso de colágeno se degrada y la contracción de la herida también comienza a alcanzar su punto máximo alrededor de la tercera semana.</li><li>La contracción de la herida ocurre en un grado mucho mayor en la cicatrización secundaria que en la cicatrización primaria.</li><li>También se produce una regresión de capilares recién formados, de modo que la densidad vascular de la herida vuelve casi a la normalidad.</li><li>Un aspecto importante de esta fase es la remodelación de la MEC a una arquitectura que se aproxima a la del tejido normal.</li><li>La cicatriz final resultante nunca tendrá el 100 % de la resistencia original antes de la herida y también tendrá solo alrededor del 80 % de la resistencia a la tracción, aproximadamente.</li></ul>]]></description>
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         <pubDate>2022-08-07 22:37:34 UTC</pubDate>
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         <title>FACTORES QUE AFECTAN LA CICATRIZACIÓN DE LAS HERIDAS</title>
         <author>sebassolis2015</author>
         <link>https://padlet.com/sebassolis2015/pxst7t5pdpvmwdo1/wish/2256248459</link>
         <description><![CDATA[<div><strong>Locales:</strong></div><ul><li>Pobre oxigenación</li><li>Infección</li><li>Cuerpos extraños</li><li>Insuficiencia venosa</li></ul><div><strong>Sistémicos:</strong></div><ul><li>Edad y género</li><li>Hormonas sexuales</li><li>Estrés metabólico</li><li>Isquemia</li><li>Enfermedades: diabetes, fibrosis, trastornos de curación hereditarios, ictericia, uremia</li><li>Obesidad</li><li>Medicamentos: esteroides glucocorticoides, AINE, quimioterapia</li><li>Alcoholismo y tabaquismo</li><li>Condiciones inmunocomprometidas: cáncer, radioterapia, SIDA</li><li>Desnutrición</li></ul>]]></description>
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         <pubDate>2022-08-07 22:47:58 UTC</pubDate>
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         <title>CUADRO RESUMEN DE FASE DE COAGULACIÓN Y HEMOSTASIA</title>
         <author>sebassolis2015</author>
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         <pubDate>2022-08-07 22:50:35 UTC</pubDate>
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         <title>CUADRO RESUMEN DE FASE INFLAMATORIA </title>
         <author>sebassolis2015</author>
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         <pubDate>2022-08-07 22:52:02 UTC</pubDate>
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         <title>CUADRO RESUMEN DE FASE PROLIFERATIVA</title>
         <author>sebassolis2015</author>
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         <pubDate>2022-08-07 22:53:56 UTC</pubDate>
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         <title>CUADRO RESUMEN DE FASE DE MADURACIÓN</title>
         <author>sebassolis2015</author>
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         <pubDate>2022-08-07 22:55:02 UTC</pubDate>
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         <title>REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS</title>
         <author>sebassolis2015</author>
         <link>https://padlet.com/sebassolis2015/pxst7t5pdpvmwdo1/wish/2256250957</link>
         <description><![CDATA[<ul><li>Guo, S., &amp; Dipietro, L. A. (2010). Factors affecting wound healing. <em>Journal of dental research</em>, <em>89</em>(3), 219–229. https://doi.org/10.1177/0022034509359125</li><li>Wallace HA, Basehore BM, Zito PM. Fases de cicatrización de heridas. [Actualizado el 21 de junio de 2022]. En: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): Publicación de StatPearls; 2022 ene-. Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK470443/</li><li>Guarín C., Quiroga P., Landínez N. (2013).&nbsp; Proceso de Cicatrización de heridas de piel, campos endógenos y su relación con las heridas crónicas.&nbsp; Rev. Fac. Med. 61 (4), 441-448. Disponible desde: http://www.scielo.org.co/pdf/rfmun/v61n4/v61n4a14.pdf</li></ul>]]></description>
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         <pubDate>2022-08-07 23:00:23 UTC</pubDate>
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