Pros:
- The EAE model is a relevant model for the study of basic neuroinflammatory mechanisms
- Humanised mice may be the way forward for better translational properties

Cons:
- It is obvious that this model may not necessarily reproduce the entire pathology of the

human disease; for instance, the nerve inflammation in the EAE model is much more severe than in human MS 

- Several treatments, though successful in preclinical EAE trials, have either been less effective in patients, worsened disease, or caused unexpected, severe adverse events

- Also, as most EAE models are applied on inbred strains, genetic differences are rarely incorporated into study designs

- Studies on the EAE model should be considered more as a revelation of basic neuroinflammatory mechanisms, rather than as a direct translational approach

  Beta cells

MorbusSjögren

  Lacrimal and salivary glands

Rheumatoid arthritis

  Joint cartilage and othertissues

Coeliac disease

  Small intestine 

Systemic lupus erythematosus

  Skin, joints, kidneys, and other organs 
Multiple sclerosis
  Myelin sheaths

- Dårlig prædiktiv validitet: behandlinger som virker i modellen er mindre effektive, forværrer sygdommen, eller giver uforudsete bivirkninger i mennesker.

Polyartritis kan induceres i rotter og mus ved intradermal injektion af type 2 kollagen emulgeret i Freunds adjuvant. Denne model resulterer i humoral og cellulær immunologisk respons, som har histologisk ens karakteristika med kronisk proliferativ synovitis i rheumatoid arthritis hos mennesker. Type 2 kollagen udtrykkes kun i led og er et hyppigt autoantigen i mennesker.

 

Immunopatogenese: Immunisering med type 2 collagen i freunds adjuvant --> Dendritceller optager kollagene proteiner og differentierer til modne dendritceller --> Dendritceller migrerer til drænende lymfeknude og præsenterer type 2 collagene peptider via MHC klasse 2 molekyler til umodne T-celler -->  Specifik proliferativt respons fra CD4 T-celler i lymfeknuder(3 uger) --> inflammation i led (5 uger).

Der findes en del ligheder mellem collagen og rheumatoid artritis: synovial pannus, perifere led bliver inflammeret, begge sygdomme er progressive, både humoral og cellulær immunologisk respons til kollagen er til stede osv.

Kollagen artritis skal induceres og opstår ikke spontant (lav construct validitet), der ses ingen rheumatoid faktor(autoantistoffer), der opstår ikke ekstraartikulære læsioner som serositis og vasculitis, periostal knoglenydannelser sker ved kollagen induceret artritis, hvor der ses osteopeni ved rheumatoid artritis, der er ingen forskel mellem køn (ofte kvinder ved rheumatoid artritis), modellen kan være svær at udføre i praksis. 

Ulemper: NZB/W F1 mus mangler autoantistoffer mod RNA-holdige komplekser (anderledes fra menneskerne). Udviser ikke alle SLE symptomer (der er mange forskellige modeller for lupus). Spontan model, tiden kan være en faktor. 

 

K/BxN modellen er, modsat de inducerbare modeller, en spontan model for RA. Musene udvikler spontant en aggressiv artritis forårsaget af autoantistoffer imod enzymet ’glucose-6-phospate isomerase’ (GPI). Musemodellen er produktet af en krydsning imellem den transgene KRN stamme og en NOD stamme. KRN stammen udtrykker en T-celle receptor specifik for en bovin ribonuklease og NOD stammen bærer en allel for MHC klasse II molekylet ’Ag7’. Man har fundet ud af, at der ved denne krydsning spontant udvikler sig en udtalt inflammatorisk artritis i løbet af 3-4 uger (22-25 dage) gennem en høj titerudvikling af autoantistoffer imod GPI og derefter immunkompleksaflejringer i ledbrusken. Opdagelsen har efterfølgende været værdifuld i forsøg på forståelse af udviklingen af autoimmunitet, da det er muligt at lave serumtransfer af autoantistofferne imod GPI og dermed inducere artritis i andre stammer af mus, hvilket har ført til at man nu kender flere effektormekanismer i forbindelse med udviklingen RA. Heriblandt hvordan neutrofile granulocytter og mastceller rekrutteres, komplementsystemet og cytokiner aktiveres m.m. førende til inflammation i leddet og opståen af RA. 

 

Sygdommen starter hurtigt. 

Tydelig at se forskel på om dyret af ramt af sygdom eller ej. 

Serumtransfer:  Serum kan isoleres og bruges til at inducere artritis i andre stammer (I.P injektion)

 

Lav construct validity: Sygdomsudviklingen er stadig ikke klarlagt fuldt ud.
Smertefuld lidelse involveret for de afficerede dyr, dog scores dyrene klinisk og aflives jf. humane endpoints. 

Smerte kan dækkes med opioider og NSAIDs, men det vil samtidig sløre resultaterne. 

Homozygote dyr er immunsupprimerede pga. manglende diversitet i TCR.

De kan udvikle diabetes.