вірусні гени,нестача поживних речовин,

Литвиненко.

Пошкодження ДНК (хімічні речовини, радіація, ультрафіолет);порушення в регуляторних білках (мутації, пошкодження) ;вірусні інфекції,

нестача поживних речовин

нерівний кросинговер

Плотникова

Зміни білкового гомеостазу: накопичення пошкоджених білків, зменшення синтезу білка.

Порушення функцій: зменшення здатності до поділу та репарації.

шкідливі впливи вільних радикалів

накопичення пошкоджених та змінених білків.

Ось деякі з найпоширеніших ознак старіння клітин

1. Зміни в розмірі та формі

2. Укорочення теломерів

3. Зміна метаболізму

4. Порушення аутофагії

5. Зміна міжклітинної комунікації

6. Зміна експресії генів

7. Збільшення секреції запальних факторів

8. Зміна чутливості до сигналів

змінюється склад цитоплазми

порушення вибіркової проникності мембрани

Апоптоз :

розпад ядра на окремі фрагменти

зменшення розмірів клітини

Некроз: Вміст клітини витікає в навколишнє середовище. Зовнішній вигляд: Клітини, що гинуть шляхом апоптозу, зморщуються і фрагментуються. Клітини, що гинуть шляхом некрозу, розбухають і розриваються.

Запалення: Апоптоз зазвичай не викликає запальної реакції. Некроз, з іншого боку, може призвести до сильного запалення, що може пошкодити сусідні тканини.

Теломерна гіпотеза

порушення білкового гомеостазу

Гіпотеза пошкодження ДНК:

Ця гіпотеза стверджує, що пошкодження ДНК, спричинене факторами навколишнього середовища, такими як ультрафіолетове випромінювання та хімічні речовини, є основною причиною старіння клітин.

Гіпотеза вільних радикалів:

Ця гіпотеза стверджує, що накопичення вільних радикалів - нестабільних молекул, які можуть пошкоджувати ДНК та інші молекули клітини - є причиною старіння клітин.