•  Häufigste Art der Demenz (60%-80%)

• Hauptursachen: Ablagerungen von Fett, Cholesterin u.a.  an  Innenwänden der Blutgefäße 
• —> Verengung der Arterien —>Blutzirkulation im Gehirn beeinträchtigt 

• betrifft kleine Blutgefäße im Gehirn. 
• Durch Entzündungen, Ablagerungen oder Veränderungen der Gefäßwände —> Ischämie (Mangeldurchblutung) und Infarkten (Gewebsuntergang) führt.

• Ein häufiger Auslöser für vaskuläre Demenz sind Schlaganfälle —> ischämisch (minderdurchblutet) oder hämorrhagisch(einblutent), —> plötzlicher Ausfall der Blutzufuhr zu Teil des Gehirns 
• Schlaganfälle können durch Blutgerinnsel oder Blutungen verursacht werden

1. Durchblutungsstörungen 

• vaskuläre Veränderungen—> Durchblutungsstörungen im Gehirn
• meist durch Ateriosklerose (vgl. Ätiologie) o. Mikroangiopatie (lokalisierte Schädigung der Endstrombahn mit partiellem oder komplettem Funktionsverlust der Kapillaren)

• —> Bestimmte Bereiche d. Gehirns kein ausreichender Sauerstoff u. Nährstoff Versorgung
• führt zu Schäden an Nervenzellen

• Zustand im Gewebe aufgrund von Sauerstoffmangel
• kann zu Infarkten (Gewebetod) führen

• durch Schädigung der Blutgefäße u. Gewebe —> Entzündungsreaktionn
• -> weitere Schädigung von Nervenzellen

• Mangel an Energie in Nervenzellen

• durch kumulativen Effekte der Ischämie, Entzündungen etc.

• Langfristiger Alkohl-oder Drogenmissbrauch 
• Toxische Substanzen beeinträchtigen Funktion der Nervenzellen

• siehe: Vaskuläre Demenz

• wiederholte o. schwere Schädelverletzungen -> strukturelle Hirnschäden

•  Zellkörper: enthält Zellkern, wichtige Organellen:

-sorgt für Stoffwechsel und Synthese

•  Dendriten: kurze, meist stark verästelte Fortsätze:

-empfängt Information

•  Axon: langer, verzweigter Fortsatz

-leitet Information über große Entfernung weiter

-übermittelt an andere Zellen

•  Gliazellen (Schwann‘sche Zellen): bilden Isolationsschicht

-sorgen für gleichbleibende Zusammensetzung der Zwischenzellflüssigkeit

-mechanische Stützelemente

-wickeln sich während Embroyalzeit mehrmals um Axone-> Hülle von lammellenartigen Aufbau ->Myelinscheide

• Synapsen: Berührungsstellen zw. Zusammengeschalteten Nervenzellen

• ->  In der Membran liegender Proteinkomplex

• arbeitet unablässig → Ausgleich von Leckströmen

• ATP-Verbrauch (Beim Menschen: 20-30% der im Gehirn verbrauchten Energie)

• Ionen (positiv u. negativ geladenen) sind in wässrigen Lösungen von Wassermolekülen eingehüllt -> hydrasiert
• Lipid-Doppelschicht der Zellmembran hydrophob
• Besitzen Kanäle (von Proteinmolekülen gebildet)
• -> unterschiedlich gebaut u. lassen nur eine Art Ionen passieren
•  Selektivität beruht auf Durchmesser u. Ladungsverhältnissen
• Verleihen Zellmembran selektive Permabilität für bestimmte Ionen

• Teilchenkonzentration muss auf beiden Seiten gleich sein, um Osmose* zu verhindern
• Membran= selektiv permeable (halbdurchlässig)
• Solange der vom Konzentrationsunterschied erzeugte Ausstrom gleich dem Rückstrom ist, steigt Spannung nicht
•  Membran aller Nervenzellen enthält Ionenkanäle, die selektiv für K⁺-Ionen durchlässig und immer offen sind   
• ->einige K⁺-Ionen können nach außen diffundieren
• ->Überschuss neg. Ionen im Inneren

• -> Membranpotential beruht auf ungleicher Verteilung von K⁺-Ionen zwischen Inneren u. Außenmedium
  
  

• Ruhepotential kann durch Reize verändert werden
• -> Depolarisation: Membranpotenzial verändert sich zu weniger neg. Werten als Ruhepotenzial
• Wird bestimmter Schwellenwert überschritten-> kurzzeitige, rasche Änderungen d. Membranpotenzials durch Öffnen u. Schließen von Ionenkanälen -> Aktionspotenziale
• Aktionspotential: besteht aus schneller Depolarisation u. genauso schnellen Rückkehr zum Ruhepotential
  
  

1. Hyperpolarisation:  durch Reiz Membranpotential kurzzeitig negativere Werte als Ruhepotential
2. Erregung: durch reiz werden Aktionspotentiale ausgelöst

• Zeitlicher Abstand zwischen Zwei Aktionspotentialen mit zunehmender Erregung kleiner
• Information in Frequenz d. Aktionspotentials verschlüsselt
  
  

• Bei Wirbeltieren u. Menschen: hohe Leitungsgeschwindigkeit von Erregung durch zusätzliche Isolation von Axonen gegenüber Zwischenzellflüssigkeit  Myelinscheide durch Gliazelle 
• Abschnitte mit Myelinscheide (Markscheide): keine spannungsgesteuerte Natriumkanäle
• -> keine Aktionspotentiale (nur im Bereich der Schnürringe)
• Schnürringe: wenn Aktionspotenzial-> Ausgleichsströmung zum Nächstfolgenden-> wird ebenfalls polarisiert->Aufbau neues Aktionspotenzial
• Myelinscheide umhüllte Stellen: Abstand Innenmedium u. Zwischenzellflüssigkeit sehr groß
• ->gegenseitige Anziehung von Ionen unterschiedlicher Ladung findet nicht statt
• -> Ionen leichter beweglich als bei Axonen ohne Myelinscheide
• Dichten zusätzlich ab-> keine Leck Strömungen
• Erregung pflanzt sich mit hoher Geschwindigkeit (max. 120 m/s vergleich: im Sport 100m Lauf nach 1s beendet 🏃💨) fort
  
  

• Folge: Aktivierung von Enzymen & Proteinen-> weitere Schädigung des Zytoskeletts u. Mitochondrien
• -> Schwellung (vgl Video)

• Ätiologie (Ursachen) & Pathogenese (Entstehung u. Entwicklung) der in der Power Point vorgestellten Demenzformen
• anschauliche Animationen & Grafiken der Vorgänge im Gehirn
• Verweise zur Fachebene zu den Prozessen
• Grundlagen der Neurophysiologie 
• elektrochemische Vorgänge an chemischen Synapsen

• wische nach rechts & gelange zu den genaueren Informationen der Demzformen
• folge den Pfeilen je nachdem was dich interessiert 
• scrolle nach unten um die Fachebene detailliert zu verstehen

• Können keine Aktionspotenziale direkt weitergeben-> Information muss auf stofflichen Weg durch synaptischen Spalt
• Nötige Transmitter in synaptischen Vesikeln des Endknöpfchens gespeichert
•   Erreicht Aktionspotenzial Endknöpchen-> Öffnung Membran spannungsgesteuerter Ca²⁺-Kanäle
•  Ionen diffundieren in Endknöpfchen
• Synaptischer Vesikel bewegen sich zur präsynaptischen Membran u. fusionieren
• Neurotransmitter wie Acetylcholin (ACh), Glutamat, Dopamin, Serotonin etc. gelangen in synaptischen Spalt
• Ca²⁺-Ionen werden unmittelbar aus Endknöpfchen gepumpt
• keine weitere Transmitterausschüttung
• Neurotransmittermoleküle diffundieren bedingt durch Konzentrationsgradienten durch synaptischen Spalt zu postsynaptischer Membran (-> Empfängerzelle)
• -> Rezeptoren an Empfängermembran (transmittergesteuerte Kationenkanäle)-> Transmittelmolekül passt nach Schlüssel-Schloss-Prinzip in Rezeptor-> Konformationsänderung-> Öffnung Kanäle, die für Kationen (bspw. Natrium-und Kaliumionen) passierbar sind
• Für Kaliumionen besteht in Ruhepotenzial Gleichgewicht-> Natriumionen strömen in großer Zahl durch Kanäle in postsynaptisches Neuron
•  Flüssigkeit des synaptisches Spaltes: verschiedene Ionensorten & Moleküle des Enzyms Acetylcholin-Esterase
• ->Bereits während Diffusion: Zerlegung ACh-Moleküle in Acetyl-Reste und Cholin Moleküle 
•  Postsynaptische Membran: ebenfalls Acetylcholin-Esterase->spaltet vom Endknöpfchen ausgeschüttete Transmitter-> Inaktivierung ->können zur erneuten Synthese aufgenommen werden 
• Durch Natriumioneneinstrom am Acetylcholin-Rezeptor-> kurzzeitige Depolarisation an postsynaptischer Membran->„ exzitatorisches postsynaptisches Potenzial (EPSP)“
• Amplitude des EPSP beträgt nur wenige Millivolt-> Schwelle für Auslösung eines Aktionspotenzials wird nicht erreicht
• Auftretende Potenzialänderung breitet sich als elektrischer Strom in Membran bis zum Axonhügel aus
• Tritt weitere Erregung der Synapse auf bevor EPSP abgeklungen ist-> Addierung der Depolarisation
• Folgen weitere Erregungen kann Aktionspotenzial ausgelöst werden (Schwelle von EPSP-Summation übertroffen)-> zeitliche Summation
• Erregung mehrerer Synapsen gleichzeitig-> Summierung der Potenziale am Axonhügel-> Auslösung Aktionspotenzial->räumliche Summation

• Der Prozess beginnt mit Anhäufung von abnormen Proteine(insbesondere Beta-Amyloid) im Gehirn (-> normalerweise nicht in Nervenzelle-> werden abgebaut)
•  Proteinablagerungen bilden Plaques zwischen Nervenzellen.
• im Verlauf: Plaques überziehen Oberfläche der Neuronen wie Netzte 
• -> immer mehr Zellen sterben, Gehirnmasse schrumpft 

• normalerweise an Mikrotubuli (röhrenförmige Zellstrukturen aus Proteinfäden für Transport der Botenstoffe an Synapsen, Teil des Zytoskeletts  
• Morbus Alzheimer: Tau-Proteine verlieren Kontakt zu Microtubulli
• Veränderung und Aggregation des Tau-Proteins( normalerweise für Struktur und Stabilität von Nervenzellen) 
•  Verwicklungen stören  zellulären Transport der Neurotransmittel

• Durch Störungen im Transport: vorallem Acetylcholin als wichtiger Botenstoff fehlt -> Synapsen gehen zu Grunde 
• -> fehlende Konzentration, weniger Aufmerksamkeit, Vergesslichkeit

• Summe der Veränderungen führt  zu den charakteristischen kognitiven Symptomen: