(en grande partie)

Ils se mélangent ensuite, dans le filtrat, à des tampons tels que le bicarbonate. Ces tampons peuvent servir à transformer les ions H+ en d'autres molécules, par ex en CO2 et H2O pour les bicarbonates. D'ailleurs, le rein réabsorbe en l'occurrence les bicarbonates qu'il filtre. Si cette fonction est altérée = acidose métabolique (=PH ↓7,35).

2-Réabsorption sélective (tubulaire)

3-Sécrétion (tubulaire)

↓PH sanguin= sécrétion ions H+ et réabsorption et prod. d'ions HCO3-

↑PH sanguin = réabsorption d'ions Cl-

p.1148 Marieb

-L'aldostérone est antagoniste du FNA(facteur natriurétique auriculaire).

p.715,1147 Marieb

2. La réabsorption sélective

3. La sécrétion (tubulaire)

Hormones : Calcitonine, PTH

• afférentes : va dans la capsule glomérulaire et se divise en micro capillaires (glomérule)

• efférente : sort du glomérule

• L’excrétion des protons (H⁺) dans l’urine en cas d’acidose.

• La réabsorption des bicarbonates (HCO₃⁻) pour tamponner les acides.

• La production de nouveaux bicarbonates pour compenser les pertes.

Ces mécanismes permettent de compenser les déséquilibres acido-basiques (acidose ou alcalose).

• Élimination des déchets : filtration et excrétion de l’urée, créatinine, acide urique.

• Régulation hydro-électrolytique : équilibre en eau et en ions (Na+, K+, Cl-).

• Équilibre acido-basique : maintien du pH sanguin.

• Régulation de la pression artérielle : via le système rénine-angiotensine-aldostérone (RAA).

• Production d’hormones : érythropoïétine (EPO) pour la production des globules rouges et activation de la vitamine D pour l’absorption du calcium.

L’hormone antidiurétique (ADH ou vasopressine) régule la réabsorption d’eau dans le tubule collecteur :

• En cas de déshydratation (hausse de l’osmolarité plasmatique), l’ADH est libérée par l’hypophyse.

• Elle agit sur les aquaporines des cellules du tubule collecteur, augmentant la réabsorption d’eau dans le sang.

• Cela diminue le volume urinaire et augmente la concentration de l’urine.

Dans le cortex, l’artériole afférente pénètre dans la capsule glomérulaire, où elle se divise en microcapillaires, c’est ce qui forme le glomérule.

Le vx sanguin qui quittent le glomérule → c’est l’atériole efférente.

Les cellules juxtaglomérulaires vont détecter une hypotension artérielle. Le rein va alors sécréter de la rénine, qui va transformer l'angiotensinogène en angiotesine I, qui par le biais de l'ECA va à son tour se convertir en angiotensine II. Cette substance est hautement vasoconstrictrice, de ce fait, la PA va augmenter.

L'angiotensine II stimule également la production d'aldostérone qui elle va augmenter la réabsorption du sodium par les reins, ce qui va en conséquence augmenter la réabsorption hydrique et donc la volémie et la PA. Ce système va aussi déclencher la sécrétion d'ADH par le biais de l'angiotensine II

l'eau et les petits soluté peuvent passée a travers cette membrane mais les grosse molécule, les cellules sanguine ou les protéines plasmatique ne passe pas a cause de la différence de pression entre celle qu'il y a dans le glomérule (très élever) et celle qu'il a dans la capsule (moins élever).

cette différence de pression permet de maintenir une bonne filtration et surtout de calculer le débit de filtration rénal qui en général est a 125ml/min