_{Etapa: Adición de glicerol-3-fosfato; Enzima: Glicerol-3-fosfato aciltransferasa;}

_{Clasificación por función: Transferasa; Función: Transfiere el ácido graso activado al glicerol-3-fosfato, formando un acil-glicerol-3-fosfato.}

^{Etapa: Adición de CDP-X; Enzima: CDP-X:glicerol-3-fosfato fosfotransferasa}

^{Clasificación por función: Transferasa; Función: Transfiere el grupo fosfato de CDP-X al acil-glicerol-3-fosfato, formando un fosfatidil-X (donde X puede ser colina, etanolamina o serina).}

_{Etapa: Deshidratación; Enzima: Fosfatidilinositol fosfatasa}

_{Clasificación por función: Hidrolasa; Función: Elimina una molécula de agua del fosfatidil-X, formando el fosfoacilglicerol final.}

• ^{La CoA actúa como portadora de grupos acilo en la primera etapa de la síntesis.}

• ^{Se une al ácido graso a activar, formando acil-CoA, liberando AMP y PPi.}

• ^{La energía necesaria para esta reacción proviene de la hidrólisis de ATP.}

^{2. CDP-X (donde X puede ser colina, etanolamina o serina):}

• ^{CDP-X proporciona el grupo fosfato que se transfiere al acil-glicerol-3-fosfato en la tercera etapa de la síntesis.}

• ^{Se forma a partir de CTP (citidina trifosfato) y X (colina, etanolamina o serina) en una reacción catalizada por la enzima CDP-X sintasa.}

• ^{La velocidad de la síntesis depende de la disponibilidad de sus sustratos: ácidos grasos, glicerol-3-fosfato y CDP-X.}

• ^{La captación y el metabolismo de estos sustratos pueden ser modulados por diversas señales y hormonas.}

^{2.Enzimas clave:}

^{La actividad de las enzimas implicadas en la ruta metabólica, como la acil-CoA sintetasa, la glicerol-3-fosfato aciltransferasa y la CDP-X:glicerol-3-fosfato fosfotransferasa, puede ser regulada por:}

• ^{Modificaciones postraduccionales: Adición o eliminación de grupos fosfato, metilación, etc.}

• ^{Inhibidores o activadores alostéricos: Moléculas que se unen a la enzima y alteran su actividad sin modificar su estructura.}

• ^{Proteínas reguladoras: Proteínas que se asocian a la enzima y modulan su actividad.}

^{3. Factores hormonales y de señalización:}

• ^{Diversas hormonas, como el cortisol y la insulina, pueden influir en la síntesis de fosfoacilgliceroles al modular la actividad de las enzimas clave o la disponibilidad de sustratos.}

• ^{Señales intracelulares, como las generadas por factores de crecimiento o cambios en la composición lipídica de las membranas, también pueden regular la ruta metabólica.}

^{4. Remodelación de fosfolípidos:}

• ^{La remodelación de fosfolípidos ya formados, mediada por enzimas como las fosfolipasas, flipasas y flopasas, también puede influir en la síntesis de fosfoacilgliceroles de novo.}

• ^{Por ejemplo, la hidrólisis de fosfolípidos por fosfolipasas puede liberar ácidos grasos libres que pueden ser utilizados para la síntesis de nuevos fosfoacilgliceroles.}

• ^{El RE rugoso, con su abundante maquinaria ribosómica, es el sitio principal de síntesis de proteínas en la célula.}

• ^{Sin embargo, el RE también alberga enzimas específicas para la síntesis de fosfoacilgliceroles, incluyendo la acil-CoA sintetasa, la glicerol-3-fosfato aciltransferasa y la CDP-X:glicerol-3-fosfato fosfotransferasa.}

• ^{En el RE, la síntesis de fosfoacilgliceroles se asocia con la síntesis de membranas celulares y la exportación de proteínas.}

^{2. Mitocondrias:}

• ^{Las mitocondrias, las centrales energéticas de la célula, también son un sitio importante de síntesis de fosfoacilgliceroles, especialmente fosfatidilinositol.}

• ^{Las enzimas responsables de la síntesis de fosfatidilinositol en las mitocondrias son similares a las del RE, pero pueden tener diferentes propiedades reguladoras.}

• ^{Los fosfoacilgliceroles sintetizados en las mitocondrias son esenciales para el funcionamiento mitocondrial y la formación de membranas mitocondriales.}

1. ^{La conversión de lactato a piruvato en el hígado, catalizada por la enzima lactato deshidrogenasa.}

2. ^{La conversión de piruvato a glucosa en el hígado, a través de una serie de reacciones de gluconeogénesis}

1. ^{Lactato deshidrogenasa (LDH)}

   ^{Clasificación: Oxidorreductasa, cataliza la conversión del lactato a piruvato.}

2. ^{Glucosa-6-fosfatasa.}

   ^{Clasificación: Hidrolasa, permite la liberación de glucosa al torrente sanguíneo.}

3. ^{Glucógeno fosforilasa.}

   ^{Clasificación: Transferasa, Cataliza la liberación de glucosa-1- fosfato a partir del glucógeno almacenado en el hígado para su conversión posterior en glucosa.}

   ^{Estas enzimas son claves, por que permiten la producción de glucosa a partir del lactato y su liberación en los tejidos.}

1. ^{Concentraciones de sustratos: La concentración de lactato, piruvato, glucosa y glucógeno en el tejido muscular y el hígado dende afecta la velocidad y dirección del ciclo de cori.}

2. ^{Enzimas clave: la actividad de enzimas están reguladas para controlar la dirección y el flujo de los sustratos del ciclo.}

3. ^{Niveles de ATP y AMP: La relación entre los dos nucleótidos influye en la regulación del ciclo de cori, ya que por medio de este indican las necesidades energéticas de la célula.}

4. ^{Hormonas: La insulina y el glucagón son muy claves por que regulan el metabolismo de la glucosa, de este modo puede afectar la actividad del ciclo de cori.}

^{las células hepatocitos usan el lactato para sintetizar la glucosa a través de la gluconeogénesis. este proceso mantiene un buen suministro de energía durante el ejercicio intenso.}

^{Luego, el DAHP es transformado en compuestos intermedios como el ácido shikímico y el ácido quinínico, antes de derivar en la producción de los aminoácidos específicos, incluyendo la fenilalanina, tirosina y triptófano.}

^{2. 3-Desoxiarabinoheptulosa-7-fosfato sintasa (Clase I): Convierte el fosfoenolpiruvato y el D-eritrosa-4-fosfato en 3-desoxiarabinoheptulosa-7-fosfato.}

^{3. 3-Desoxiarabinoheptulosa-7-fosfato sintasa (Clase II): Participa en la formación de ácido shikímico a partir de 3-desoxiarabinoheptulosa-7-fosfato.}

^{4. Shikimato deshidrogenasa: Cataliza la conversión de ácido shikímico en ácido quinínico.}

^{5. Ácido quinínico fosforibosiltransferasa: Convierte ácido quinínico en N-(5-fosforibosil)-anthranilato.}

^{6. N-(5'-Fosforibosil)anthranilato isomerasa: Participa en la isomerización de N-(5-fosforibosil)-anthranilato.}

^{7. Indol-3-glicerol-fosfato sintasa: Cataliza la formación de indol-3-glicerol-fosfato a partir de N-(5-fosforibosil)-anthranilato.}

^{Actúa como cofactor para la enzima fenilalanina hidroxilasa (PAH), la cual cataliza la conversión de fenilalanina en tirosina.}

^{La deficiencia de BH4 puede provocar trastornos como la fenilcetonuria.}

^{2. Flavin adenin dinucleótido (FAD) y Flavin adenin dinucleótido reducido (FADH2):}

^{Participan en reacciones de oxidorreducción en diversas etapas de la ruta, como la conversión de tirosina en p-hidroxifenilpiruvato y la de homogentisato en 1,5-dihidroadipato.}

^{3. Coenzima A (CoA):}

^{Esencial para la activación de ácidos grasos en la formación de acetil-CoA, utilizado como sustrato en la reacción catalizada por la enzima 3-deoxy-D-arabino-heptulosonate-7-phosphate synthase (DAHP sintasa), la enzima clave en la ruta común de la biosíntesis de aminoácidos aromáticos.}

^{4. Piridoxal fosfato (PLP):}

^{Actúa como cofactor para enzimas como la DOPA decarboxilasa y la aldehído aromático transaminasa, que participan en la conversión de DOPA en dopamina y en la transferencia de grupos amino, respectivamente.}

^{5. S-adenosil metionina (SAM):}

^{Esencial para la metilación de grupos en diversas etapas de la ruta, como en la conversión de homogentisato en 1,5-dihidroadipato y en la síntesis de ácido antranílico.}

^{6. NADPH (Nicotinamida adenina dinucleótido fosfato reducido):}

^{Proporciona poder reductor en reacciones como la conversión de tirosina en p-hidroxifenilpiruvato y la de ácido homogentísico en ácido 5-hidro-4-hidroxifenil acético.}

^{7. Hematina:}

^{Es un cofactor para la enzima porfirina sintetasa, que participa en la síntesis de porfirinas, las cuales son esenciales para la formación del grupo hemo de la hemoglobina y otras proteínas.}

Diagrama simplificado de la señalización del complejo mTORC1. El esquema representa la regulación del mTORC1 sobre la síntesis de proteína en respuesta a señales extracelulares. SNAT, transportador de aminoácidos neutros acoplado a sodio; LAT1, transportador de aminoácidos tipo L; IRS.1, sustrato 1 del receptor de insulina; Gln, glutamina; Leu, leucina; 4EBP1, proteína ligada al factor eucariótico de iniciación 4E. Tomado de Murton AJ, 2015.

 Existen dos tipos de rutas metabólicas que dan lugar a la formación de nucleótidos, las vías de novó, que se realizan a partir de precursores simples; o bien las vías de reciclado, en las que se utilizan bases y nucleósidos existentes en la célula, procedentes de la dieta o de la degrada­ción de sus propios ácidos nucleicos. Las enzimas que catalizan la síntesis de las purinas y piri­midinas forman partes de grandes complejos enzimáticos. Las cantidades intracelulares de nucleótidos son muy bajas (a excepción del ATP) y la veloci-dad de síntesis de los nucleótidos es utilizada como un sistema de regulación de los procesos de división celular y síntesis proteica; ya que la cantidad de nucleótidos presentes se constituye en factor limitante para la síntesis de ADN y ARN

El proceso metabólico en las células se lleva a cabo principalmente en el citoplasma y en las mitocondrias. En el citoplasma, se producen reacciones metabólicas como la glucólisis, la síntesis de proteínas, la fermentación y la degradación de moléculas pequeñas. En las mitocondrias, se lleva a cabo la respiración celular, que produce la mayor parte de la energía necesaria para las actividades celulares.

En general, el proceso metabólico en las células se puede describir como una serie de reacciones químicas coordinadas que transforman moléculas de nutrientes en energía y componentes celulares esenciales. Estas reacciones metabólicas son catalizadas por enzimas específicas y están reguladas por complejos sistemas de control que aseguran un equilibrio adecuado en la célula.

El comportamiento celular durante el proceso metabólico es altamente dinámico y responde a las necesidades de la célula en cada momento. Las células pueden ajustar la tasa de producción de energía y de biosíntesis de acuerdo a señales ambientales y a la disponibilidad de nutrientes. Además, las células pueden cambiar su metabolismo para adaptarse a condiciones estresantes o a cambios en el entorno.