Epidemiología: El acné es una de las enfermedades cutáneas más comunes a nivel mundial, afectando aproximadamente al 85% de los adolescentes, aunque puede persistir en la adultez. En los Estados Unidos, afecta a más de 50 millones de personas anualmente.

Etiopatogenia: La patogénesis del acné involucra la interacción de factores hormonales, como los andrógenos, que aumentan la producción de sebo, y factores microbianos, como la colonización por C. acnes, que contribuyen a la inflamación. Además, se han identificado vías de señalización como PI3K/Akt/mTORC1 que juegan un papel crucial en la patogénesis del acné.

Diagnóstico: se basa principalmente en la evaluación clínica de las lesiones cutáneas características, como comedones, pápulas, pústulas y nódulos. No se requieren pruebas de laboratorio específicas para el diagnóstico de acné vulgaris, aunque en casos atípicos o resistentes al tratamiento, se pueden considerar evaluaciones endocrinas o microbiológicas para descartar otras condiciones subyacentes.

Cuadro Clínico: El acné se presenta con lesiones que incluyen comedones, pápulas, pústulas y, en casos más severos, nódulos y quistes. Estas lesiones pueden llevar a cicatrices y alteraciones en la pigmentación de la piel.

Tratamiento:

1. Retinoides tópicos: Actúan principalmente modificando la queratinización folicular anormal. Promueven la exfoliación de las células córneas y aumentan la renovación celular, lo que ayuda a prevenir la formación de comedones y reduce las lesiones existentes.

2. Peróxido de benzoilo: Es un agente bactericida que reduce la colonización de C. acnes sin inducir resistencia bacteriana. También tiene propiedades queratolíticas que ayudan a destapar los poros.

3. Antibióticos tópicos y sistémicos: Se utilizan para reducir la carga bacteriana de C. acnes y la inflamación. Sin embargo, para minimizar la resistencia bacteriana, se recomienda su uso en combinación con peróxido de benzoilo y retinoides.

4. Isotretinoína oral: Es un retinoide sistémico que reduce la producción de sebo, la queratinización folicular y la inflamación. Es el tratamiento más efectivo para el acné severo y recalcitrante, pero su uso está regulado en los Estados Unidos por el programa iPledge debido a su teratogenicidad.

Epidemiología: se estima en alrededor del 5% de la población, afectando comúnmente a individuos de mediana edad.

Etiopatogenia: La etiopatogenia de la rosácea no se comprende completamente, pero se han implicado factores genéticos, ambientales, vasculares, inflamatorios y microbianos, como la presencia de Demodex folliculorum y Helicobacter pylori.

Diagnóstico: se consideran características como el eritema fijo, los cambios fimatosos, las pápulas, las pústulas, las telangiectasias y el enrojecimiento, mas que todo es diagnóstico clinico.

Cuadro Clínico: incluye eritema facial transitorio o persistente, telangiectasias, pápulas, pústulas y cambios fimatosos, que son engrosamientos de la piel debido a la hiperplasia de las glándulas sebáceas. La rosácea se clasifica en cuatro subtipos: eritematotelangiectásica, papulopustulosa, fimatosa y ocular, además de una variante granulomatosa.

Tratamiento: se centra en el cuidado general de la piel, la evitación de desencadenantes y el uso de protectores solares.

Las opciones tópicas incluyen metronidazol, ácido azelaico e ivermectina para las pápulas y pústulas, y agonistas de los receptores alfa-adrenérgicos, como la brimonidina, para el enrojecimiento.

El metronidazol y el ácido azelaico actúan principalmente reduciendo la inflamación y la carga microbiana en la piel. Los agonistas alfa-adrenérgicos reducen el enrojecimiento al inducir vasoconstricción.

Los tratamientos sistémicos pueden incluir doxiciclina en dosis bajas, que se utiliza por sus propiedades antiinflamatorias más que antimicrobianas, e isotretinoína para las lesiones inflamatorias. La isotretinoína, aprobada por la FDA para el tratamiento de formas severas de acné, también se utiliza en rosácea por su capacidad para reducir la producción de sebo y la inflamación.

Epidemiología: La dermatitis perioral es relativamente común, especialmente en mujeres jóvenes. Aunque es menos frecuente en niños, se ha documentado en este grupo etario.

Etiopatogenia: La etiología exacta de la dermatitis perioral no se conoce completamente. Sin embargo, el uso de corticosteroides tópicos en la cara es un factor comúnmente asociado con el inicio de la enfermedad. Otros factores potenciales incluyen irritantes tópicos y, en algunos casos, el uso de protectores solares físicos.

Diagnóstico: El diagnóstico de la dermatitis perioral es clínico, basado en la presentación característica de pápulas y pústulas en las áreas periorales, perinasales y periorbitales. La histopatología es similar a la de la rosácea, mostrando un infiltrado linfocítico perivascular y perifolicular.

Cuadro clínico: Los pacientes presentan pápulas y pústulas eritematosas que pueden estar acompañadas de escamas finas. Las lesiones suelen ser recurrentes y pueden persistir durante semanas o meses.

Tratamiento: El tratamiento de la dermatitis perioral incluye la suspensión de corticosteroides tópicos y el uso de agentes tópicos y sistémicos.

1. Metronidazol tópico: Se utiliza por sus propiedades antiinflamatorias y antimicrobianas, aplicándose una o dos veces al día.

2.Ácido azelaico: También se emplea por sus efectos antiinflamatorios y comedolíticos.

Etiología: La foliculitis puede ser causada por una variedad de agentes infecciosos, siendo Staphylococcus aureus el más común. También pueden estar implicados bacterias gramnegativas, hongos como Malassezia, y en raras ocasiones, virus. Factores no infecciosos incluyen irritación mecánica o química.

Diagnóstico: El diagnóstico de la foliculitis se basa en la evaluación clínica de las lesiones cutáneas, que suelen ser pústulas o pápulas foliculares. La citología puede ser útil para identificar el agente causal, especialmente en casos donde la etiología no es clara.

Cuadro clínico: La foliculitis se presenta típicamente como pústulas o pápulas en la piel, que pueden ser pruriginosas o dolorosas. Las lesiones suelen ser superficiales y afectan principalmente el área del folículo piloso.

Tratamiento: El tratamiento de la foliculitis depende de la causa subyacente:

Antibióticos tópicos o sistémicos: Se utilizan principalmente cuando se sospecha una infección bacteriana. Los antibióticos como las tetraciclinas son efectivos debido a sus propiedades antiinflamatorias y antibacterianas. Las tetraciclinas inhiben la síntesis de proteínas bacterianas al unirse a la subunidad ribosomal 30S, impidiendo la unión del ARNt al ARNm.

Antifúngicos tópicos o sistémicos: En casos de foliculitis por Malassezia, se pueden usar antifúngicos como el ketoconazol, que inhibe la síntesis de ergosterol en la membrana celular del hongo, alterando su permeabilidad y función.

Tratamientos tópicos tradicionales: Un estudio reciente evaluó la eficacia de un ungüento de trementina, que mostró ser seguro y efectivo en la reducción de las lesiones de foliculitis, aunque los mecanismos exactos de acción no están completamente claros.

Epidemiología: La prevalencia de vitiligo varía entre el 0.1% y el 2% de la población mundial, aunque en algunas regiones, como India, se ha reportado una prevalencia de hasta el 8.8%. La enfermedad puede comenzar a cualquier edad, pero aproximadamente la mitad de los casos se presentan antes de los 20 años.

Etiopatogenia: La etiopatogenia de vitiligo es compleja y multifactorial, involucrando factores genéticos, inmunológicos y ambientales. Se ha identificado una predisposición genética con loci de susceptibilidad que codifican proteínas inmunomoduladoras, lo que sugiere un componente autoinmune significativo. Además, el estrés oxidativo y las alteraciones en la respuesta inmune también juegan un papel crucial en la destrucción de los melanocitos.

Diagnóstico: es principalmente clínico, basado en la observación de máculas hipopigmentadas bien delimitadas. En algunos casos, se puede realizar una biopsia cutánea para confirmar la ausencia de melanocitos y descartar otras condiciones.

Cuadro clínico: más común es el vitiligo generalizado, que afecta principalmente la cara y las extremidades acrales. La enfermedad puede tener un curso impredecible, con periodos de estabilidad y progresión. Las lesiones cutáneas asociadas con el vitiligo se caracterizan por la pérdida de pigmentación, resultando en máculas o parches bien delimitados de color blanco en la piel. Estas lesiones pueden variar en tamaño y forma, y su distribución puede ser simétrica o asimétrica.

Tratamiento: los corticosteroides tópicos e inmunomoduladores como los inhibidores de la calcineurina son opciones de primera línea para el manejo de vitiligo localizado. La fototerapia, especialmente con luz ultravioleta B de banda estrecha (NB-UVB), es eficaz para el vitiligo más extenso. Los inhibidores de la JAK, como el ruxolitinib tópico, han mostrado eficacia en el tratamiento de vitiligo al interferir con la vía de señalización del IFN-γ, que es crucial en la patogénesis de la enfermedad. Estos tratamientos buscan detener la progresión de la enfermedad y promover la repigmentación de las áreas afectadas.

Etiopatogenia: La palidez del NA se debe a una respuesta farmacológica aberrante a ciertos mediadores, con una vasoconstricción simpática responsable del aspecto pálido. Se le ha denominado "nevus farmacológico" debido a esta característica. NA puede estar asociado con genodermatosis como la neurofibromatosis y la phakomatosis pigmentovascularis.

Diagnóstico y Presentación Clínica: El diagnóstico de NA se basa en la observación clínica de un parche pálido que no cambia de color al aplicar presión (diferenciándolo de otras condiciones hipopigmentadas). La piel afectada no presenta cambios histológicos significativos.

Tratamiento: No se requiere tratamiento médico específico para NA, ya que es una condición benigna. Las intervenciones suelen ser de naturaleza estética si el paciente lo desea.

Etiopatogenia: Se cree que el nevus achromicus es el resultado de un defecto en la transferencia de melanina a los queratinocitos, más que una ausencia de melanocitos. Esto lo distingue de otras condiciones como el vitiligo, donde hay una pérdida de melanocitos.

Diagnóstico y Presentación Clínica: Clínicamente, se presenta como un parche hipopigmentado con bordes irregulares. El diagnóstico es principalmente clínico, apoyado por la historia y la apariencia del nevus. No hay cambios histológicos significativos en la piel afectada.

Tratamiento: Al igual que con NA, el tratamiento no es necesario desde un punto de vista médico, pero puede considerarse por razones estéticas. Las opciones de tratamiento son limitadas y generalmente no son efectivas para cambiar la pigmentación de manera significativa.

Epidemiología

• Frecuencia: Afecta al 5-10% de los niños en todo el mundo.

• Edad: Predomina en niños de 3 a 16 años.

• Género: Sin predilección significativa por sexo.

• Clima: Más frecuente en climas cálidos y tropicales.

• Factores predisponentes: Piel seca, exposición al sol, dermatitis atópica y baja higiene.

Etiopatogenia

La causa exacta es desconocida, pero se asocia con:

1. Alteraciones de la barrera cutánea en la dermatitis atópica.

2. Disminución transitoria de la síntesis de melanina por inflamación leve.

3. Factores ambientales como exposición solar que acentúan la hipopigmentación.

Diagnóstico: Mayoritaria mente clinico que son lesiones hipopigmentadas, redondeadas o irregulares, con escamas finas. No suelen producir síntomas, aunque puede haber prurito leve.

Cuadro clínico:

• Máculas hipopigmentadas de bordes difusos, generalmente en mejillas.

• Superficie levemente descamativa.

• Habitualmente asintomáticas.

Medicamentos y mecanismos de acción

1. Emolientes:

   • Restablecen la barrera cutánea y reducen la sequedad.

   • Acción: Hidratan la piel y disminuyen la descamación.

2. Corticosteroides tópicos de baja potencia:

   • Reducen la inflamación cutánea.

   • Acción: Inhiben la liberación de mediadores inflamatorios.

3. Fotoprotección:

   • Previenen el oscurecimiento del área circundante y protegen la hipopigmentación.

   • Acción: Absorben o reflejan la radiación UV.

El melasma es una hipermelanosis adquirida caracterizada por máculas hiperpigmentadas en áreas expuestas al sol, especialmente en la cara. Es común en mujeres y está relacionado con factores hormonales, exposición solar y predisposición genética.

Epidemiología

• Más común en mujeres (90% de los casos).

• Predomina en fototipos III-V.

• Incidencia elevada en zonas tropicales y subtropicales.

Etiopatogenia

• Factores hormonales: Anticonceptivos, embarazo.

• Exposición solar: Rayos UV inducen la síntesis de melanina.

• Genética: Historia familiar.

• Medicamentos: Algunas drogas fotosensibilizantes.

Diagnóstico

• Clínico, basado en la distribución simétrica de las máculas.

• Uso de lámpara de Wood para evaluar la profundidad de la pigmentación (epidérmica, dérmica o mixta).

Cuadro clínico

• Máculas marrón claro a oscuro, de bordes irregulares.

• Localización: Frente, mejillas, labio superior y mentón.

Tratamiento

1. Fotoprotección: Uso diario de protector solar de amplio espectro.

2. Hidroquinona (2-4%): Inhibe la tirosinasa, enzima clave en la síntesis de melanina.

3. Retinoides tópicos (tretinoína): Favorecen la renovación celular.

4. Ácido kójico y azelaico: Inhiben la síntesis de melanina.

5. Peelings químicos: Ácido glicólico o salicílico.

Reacción cutánea medicamentosa caracterizada por placas eritematosas o violáceas recurrentes en el mismo sitio tras la exposición al fármaco desencadenante.

Epidemiología

• Frecuencia variable.

• Fármacos implicados: Sulfas, AINES, barbitúricos.

Etiopatogenia

• Hipersensibilidad tipo IV mediada por linfocitos T.

• Persistencia del medicamento en queratinocitos genera reactivación en cada exposición.

Diagnóstico

• Clínico: Aparición de lesiones fijas en el mismo sitio tras exposición al fármaco.

• Biopsia en casos dudosos.

Cuadro clínico

• Placa eritematosa, bien delimitada, con evolución a una mácula hiperpigmentada.

• Frecuente en labios, genitales y extremidades.

Tratamiento

1. Suspender el fármaco implicado.

2. Corticoides tópicos: Reducen la inflamación.

3. Antihistamínicos: Si hay prurito.

4. En casos severos, corticoides sistémicos.

Dermatitis por exposición prolongada a fuentes de calor, como calentadores o dispositivos electrónicos. Produce hiperpigmentación reticulada.

Epidemiología

• Frecuente en personas con contacto repetido con fuentes de calor.

• Más común en trabajadores de ciertas industrias.

Etiopatogenia

• Daño térmico crónico provoca alteraciones en la epidermis y dermis.

• Estimulación de melanocitos y depósito de hemosiderina.

Diagnóstico

• Clínico: Patrón reticulado hiperpigmentado en áreas expuestas.

• Biopsia para confirmar en casos atípicos.

Cuadro clínico

• Lesiones hiperpigmentadas con un patrón reticulado.

• Asintomáticas o con leve prurito.

Tratamiento

1. Evitar la exposición al calor.

2. Cremas despigmentantes: Hidroquinona o ácido kójico.

3. Retinoides tópicos.

Dermatitis hiperpigmentada idiopática, caracterizada por manchas gris-azuladas en áreas expuestas al sol.

Epidemiología

• Frecuente en América Latina.

• Más común en fototipos oscuros.

Etiopatogenia

• Desconocida, probablemente relacionada con exposición solar y predisposición genética.

Diagnóstico

• Clínico, basado en la presencia de máculas grisáceas.

• Confirmación por biopsia en casos dudosos.

Cuadro clínico

• Máculas azul-grisáceas.

• Predomina en cara, cuello y extremidades.

Tratamiento:

• Corticoides tópicos: Reducen la inflamación al inhibir la fosfolipasa A2, lo que disminuye la síntesis de prostaglandinas y leucotrienos.

• Fotoprotección: Los protectores solares actúan bloqueando o absorbiendo la radiación ultravioleta (UV). Filtros físicos (óxido de zinc, dióxido de titanio): Reflejan y dispersan la radiación UV. Filtros químicos (avobenzona, octinoxato): Absorben la energía de los rayos UV y la liberan en forma de calor, evitando que dañen las células de la piel.

Epidemiología: afecta al 2-5% de la población general y tiene picos de incidencia en lactantes, adultos jóvenes y ancianos. Es más frecuente en personas con enfermedades neurológicas, inmunodepresión, como el VIH, y en climas fríos o húmedos.

etiopatogenia: incluye una interacción entre la proliferación del hongo Malassezia spp., factores ambientales y alteraciones inmunológicas. Este microorganismo utiliza el sebo como fuente de lípidos, generando metabolitos irritantes que desencadenan la inflamación. Además, una barrera cutánea disfuncional y predisposición genética pueden contribuir.

diagnóstico: se realiza clínicamente, observando la distribución característica de las lesiones en áreas sebáceas y la descamación grasosa. No suelen requerirse estudios complementarios.

cuadro clínico: incluye placas eritematosas recubiertas de escamas amarillentas, localizadas frecuentemente en el cuero cabelludo, surcos nasolabiales, orejas y región esternal. El prurito puede estar presente y exacerbarse con el estrés.

tratamiento:

• Antifúngicos tópicos (ketoconazol, ciclopirox): Actúan inhibiendo la síntesis de ergosterol en la membrana celular de Malassezia spp., lo que reduce su proliferación.

• Corticoides tópicos: Disminuyen la inflamación y la respuesta inmune al inhibir la síntesis de citoquinas proinflamatorias.

• Inhibidores de calcineurina (tacrolimus, pimecrolimus): Reducen la activación de linfocitos T y la inflamación.

Epidemiología: afecta comúnmente a adultos, aunque puede presentarse en todas las edades. Es frecuente en personas con exposiciones laborales a químicos o irritantes, como trabajadores de limpieza, peluqueros o personal de salud.

Etiopatogenia: varía según el tipo. En la dermatitis irritativa, los agentes dañan la barrera cutánea, causando inflamación directa. En la dermatitis alérgica, los alérgenos penetran la epidermis y son presentados por células de Langerhans a linfocitos T sensibilizados, lo que genera una reacción inflamatoria mediada por citoquinas.

Diagnóstico: se basa en la historia clínica y el examen físico, con pruebas de parche para identificar posibles alérgenos en dermatitis alérgica.

Cuadro clínico: en la dermatitis irritativa incluye eritema, descamación, fisuras y prurito localizado en la zona de contacto. En la dermatitis alérgica, las lesiones suelen ser vesiculares o ampollares, con bordes definidos y extensión más allá del área de contacto.

Tratamiento:

• Corticoides tópicos: Reducen la inflamación y la actividad inmune, promoviendo la resolución de las lesiones.

• Antihistamínicos orales: Bloquean los receptores H1, aliviando el prurito.

• Emolientes: Ayudan a restaurar la barrera cutánea al mejorar la hidratación de la piel.

Epidemiología: afecta a aproximadamente el 25% de los lactantes en algún momento, siendo más frecuente entre los 9 y 12 meses de edad. Factores como el uso prolongado del pañal, infecciones secundarias y diarrea aumentan el riesgo de aparición.

Etiopatogenia: radica en la alteración de la barrera cutánea debido al contacto prolongado con agentes irritantes como el amoníaco (producto de la degradación de la urea por bacterias en la orina) y las enzimas presentes en las heces. Estas sustancias dañan el estrato córneo, facilitando la inflamación y la proliferación de microorganismos como Candida albicans.

Diagnóstico: es clínico, basado en la localización de las lesiones y la historia de exposición prolongada a irritantes. En infecciones secundarias, el cultivo puede ser útil.

Cuadro clínico: incluye eritema, maceración y descamación en las áreas en contacto con el pañal. En casos severos, puede haber erosiones, pústulas y bordes definidos, especialmente si hay sobreinfección por cándida.

Tratamiento:

• Óxido de zinc: Forma una barrera protectora sobre la piel, reduciendo la exposición a irritantes.

• Antifúngicos tópicos (nistatina, clotrimazol): Inhiben la síntesis de ergosterol en la membrana celular de Candida albicans, eliminando la infección secundaria.

• Corticoides tópicos suaves: Reducen la inflamación en casos severos.

Epidemiologia: afecta entre el 10-20% de los niños y el 2-10% de los adultos. Es más prevalente en países desarrollados y tiende a aparecer en los primeros cinco años de vida.

Etiopatogenia: incluye una combinación de factores genéticos, alteraciones en la barrera cutánea y respuestas inmunológicas disfuncionales. Mutaciones en el gen FLG (filagrina) predisponen a la pérdida de agua transepidérmica y a una mayor permeabilidad cutánea. Además, hay un predominio de la respuesta inmunitaria Th2, con sobreproducción de citoquinas proinflamatorias.

Diagnóstico: es clínico, basado en los criterios de Hanifin y Rajka, que incluyen prurito, morfología típica de las lesiones y antecedentes familiares de atopia.

Cuadro clínico: varía según la edad. En lactantes, se presenta con lesiones húmedas y eritematosas en mejillas, cuero cabelludo y superficies extensoras. En niños mayores y adultos, las lesiones son secas, liquenificadas y afectan las superficies flexoras.

Tratamiento:

• Corticoides tópicos: Reducen la inflamación al inhibir citoquinas proinflamatorias.

• Inhibidores de calcineurina (tacrolimus, pimecrolimus): Disminuyen la activación de linfocitos T, reduciendo la inflamación sin los efectos secundarios de los corticoides.

• Antihistamínicos orales: Bloquean los receptores H1 para controlar el prurito.

• Emolientes: Restauran la barrera cutánea, mejorando la hidratación y reduciendo la inflamación crónica.

Epidemiologia: se estima que afecta al 20% de la población al menos una vez en la vida. La urticaria crónica es más frecuente en adultos, con una mayor incidencia en mujeres.

Etiopatogenia: varía según el tipo. En la mayoría de los casos, se debe a la degranulación de mastocitos inducida por estímulos inmunológicos (IgE en alergias) o no inmunológicos (fármacos, infecciones, estrés). Esta degranulación libera histamina, prostaglandinas y leucotrienos, que generan vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular.

Diagnóstico: es clínico, basado en la presencia de habones con resolución espontánea en menos de 24 horas. En la urticaria crónica, pueden requerirse pruebas adicionales para identificar causas subyacentes.

Cuadro clínico: incluye habones eritematosos, edematosos y pruriginosos, con bordes definidos. En ocasiones, se asocia con angioedema, que afecta capas más profundas de la piel.

Tratamiento:

• Antihistamínicos H1 (loratadina, cetirizina): Bloquean los receptores H1, impidiendo la acción de la histamina y aliviando el prurito y el edema.

• Corticoides sistémicos: Se utilizan en casos severos o asociados a angioedema, reduciendo la inflamación generalizada al inhibir citoquinas inflamatorias.

• Antileucotrienos (montelukast): Inhiben la acción de leucotrienos, mediadores inflamatorios involucrados en la vasodilatación y el edema.

El impétigo es una infección bacteriana superficial de la piel, altamente contagiosa, que afecta principalmente a niños pequeños. Se clasifica en dos formas: no ampollosa (la más común) y ampollosa.

Epidemiología

Es más prevalente en niños de 2 a 5 años, especialmente en climas cálidos y húmedos. Factores como la falta de higiene, traumatismos cutáneos menores y hacinamiento aumentan el riesgo. Es causado principalmente por Staphylococcus aureus y, en menor medida, por Streptococcus pyogenes.

Etiopatogenia

La infección ocurre cuando bacterias patógenas colonizan una barrera cutánea comprometida. En el impétigo no ampolloso, S. pyogenes produce enzimas que facilitan la invasión. En el impétigo ampolloso, S. aureus libera toxinas exfoliativas que separan la epidermis.

Diagnóstico

Es clínico, basado en las características de las lesiones. Las pruebas bacteriológicas son útiles en casos refractarios o recurrentes.

Cuadro Clínico

En el impétigo no ampolloso, las lesiones comienzan como pápulas eritematosas que evolucionan a pústulas y costras melicéricas. En la forma ampollosa, se observan vesículas grandes llenas de líquido claro que progresan a ampollas flácidas.

Tratamiento

1. Mupirocina tópica: Inhibe la síntesis de ARN bacteriano al bloquear la enzima isoleucil-ARNt sintetasa.

2. Ácido fusídico: Inhibe la síntesis de proteínas bacterianas al interferir con el factor de elongación G.

3. Antibióticos sistémicos (cefadroxilo, amoxicilina-ácido clavulánico): Bactericidas, inhiben la síntesis de la pared celular.

El ectima es una forma profunda de impétigo que afecta la dermis y se caracteriza por úlceras cubiertas de costras gruesas.

Epidemiología

Es más común en zonas tropicales y en personas con inmunosupresión o mala higiene. Streptococcus pyogenes es el principal agente causal, a menudo en coinfección con S. aureus.

Etiopatogenia

La infección comienza en una lesión cutánea menor, como una picadura o excoriación, que permite la penetración bacteriana. La respuesta inflamatoria conduce a necrosis de la dermis.

Diagnóstico

Es clínico, aunque en casos severos puede requerirse cultivo para identificar el microorganismo causante.

Cuadro Clínico

Se observan úlceras dolorosas con bordes eritematosos y costras negruzcas. Pueden dejar cicatrices tras la resolución.

Tratamiento con mecanismos de acción

1. Antibióticos sistémicos (dicloxacilina, cefalexina): Bactericidas, interfieren en la síntesis de la pared celular bacteriana.

2. Antisépticos tópicos (clorhexidina): Alteran la membrana celular bacteriana, reduciendo la carga microbiana.

La erisipela es una infección aguda de la piel que afecta la dermis superficial y los vasos linfáticos, causada principalmente por Streptococcus pyogenes.

Epidemiología

Es más frecuente en adultos mayores y afecta principalmente la cara y extremidades inferiores. Factores de riesgo incluyen obesidad, linfedema y heridas.

Etiopatogenia

El microorganismo penetra a través de heridas o fisuras, diseminándose por los vasos linfáticos. La liberación de exotoxinas y la inflamación resultante causan los signos característicos.

Diagnóstico

Se basa en el cuadro clínico típico, con edema, eritema y fiebre. En casos dudosos, se pueden realizar cultivos o estudios de imagen.

Cuadro Clínico

Eritema bien delimitado, caliente y doloroso, acompañado de fiebre, malestar general y linfangitis.

Tratamiento con mecanismos de acción

1. Penicilina: Inhibe la síntesis de la pared celular bacteriana al bloquear las transpeptidasas.

2. Cefalosporinas: Mecanismo similar, pero con mayor espectro para infecciones graves.

3. Clindamicina: Inhibe la síntesis de proteínas bacterianas al unirse a la subunidad ribosomal 50S.

La celulitis es una infección bacteriana de la piel y los tejidos subcutáneos, que a menudo compromete extremidades inferiores.

Epidemiología

Afecta a personas de todas las edades, pero es más común en adultos con factores predisponentes como diabetes o inmunosupresión. Es causada por S. pyogenes y S. aureus.

Etiopatogenia

La disrupción de la barrera cutánea permite la invasión bacteriana. La inflamación aguda se caracteriza por la liberación de citoquinas, que genera edema e infiltrado leucocitario.

Diagnóstico

Clínico, basado en la presencia de eritema difuso, edema y calor. La fiebre y los signos sistémicos pueden indicar complicaciones.

Cuadro Clínico

Áreas extensas de eritema mal delimitado, edematoso, caliente y doloroso. Puede haber linfadenopatía y síntomas sistémicos.

Tratamiento con mecanismos de acción

1. Cefazolina: Inhibe la síntesis de la pared celular bacteriana.

2. Vancomicina: Bloquea la polimerización de peptidoglicanos, efectiva contra S. aureus resistente.

3. Daptomicina: Despolariza la membrana bacteriana, causando muerte celular.

La sarcoptosis (escabiosis o sarna) es una infestación cutánea causada por el ácaro Sarcoptes scabiei.

Epidemiología

Es común en todo el mundo, afectando a personas de todas las edades y condiciones sociales. Se transmite por contacto directo prolongado o por fómites.

Etiopatogenia

El ácaro excava túneles en el estrato córneo, depositando huevos y generando una respuesta inflamatoria e inmunológica. La hipersensibilidad tipo IV causa prurito intenso.

Diagnóstico

Se realiza clínicamente por la presencia de surcos y prurito nocturno. La confirmación se hace con dermatoscopia o raspado de piel.

Cuadro Clínico

Prurito intenso, lesiones lineales (surcos acarinos) y pápulas eritematosas, principalmente en áreas interdigitales, axilas y genitales.

Tratamiento con mecanismos de acción

1. Permetrina tópica: Paraliza al ácaro al alterar los canales de sodio en su sistema nervioso.

2. Ivermectina oral: Se une a los canales de cloro activados por glutamato, causando parálisis y muerte del parásito.

3. Benzilbenzoato: Tóxico para el ácaro, interfiere con su sistema nervioso.

El herpes simple es una infección viral recurrente causada por el virus del herpes simple (HSV), que se presenta en dos tipos: HSV-1, asociado principalmente a lesiones orales, y HSV-2, relacionado con infecciones genitales.

Epidemiología

Es una de las infecciones virales más comunes en humanos. HSV-1 afecta al 60-90% de la población mundial antes de los 50 años, mientras que HSV-2 tiene mayor prevalencia en adultos sexualmente activos.

Etiopatogenia

El virus entra a través de microtraumas en la piel o mucosas, se replica en células epiteliales y luego viaja a los ganglios nerviosos, donde permanece latente. Reactivaciones pueden ocurrir por estrés, fiebre o inmunosupresión.

Diagnóstico

Se basa en el cuadro clínico y, en casos dudosos, en estudios como PCR, serología o cultivo viral.

Cuadro Clínico

Las lesiones iniciales son vesículas agrupadas sobre una base eritematosa que evolucionan a pústulas y costras. El herpes labial afecta labios y cavidad oral, mientras que el genital involucra mucosa y piel genital.

Tratamiento con mecanismos de acción

1. Aciclovir: Inhibe la síntesis de ADN viral al bloquear la ADN polimerasa.

2. Valaciclovir: Profármaco del aciclovir con mayor biodisponibilidad.

3. Famciclovir: Se convierte en penciclovir, inhibiendo la ADN polimerasa viral.

El herpes zóster es la reactivación del virus varicela-zóster (VZV), que causa una erupción vesicular dolorosa en un dermátomo.

Epidemiología

Afecta al 10-30% de la población, con mayor incidencia en adultos mayores e inmunosuprimidos.

Etiopatogenia

Tras la primoinfección (varicela), el VZV permanece latente en los ganglios sensitivos. La inmunosupresión o el envejecimiento favorecen su reactivación, causando inflamación neuronal.

Diagnóstico

Se basa en la distribución dermatomal de las lesiones y el dolor neuropático. En casos dudosos, se emplean pruebas de PCR.

Cuadro Clínico

Eritema con vesículas en un patrón unilateral, acompañado de dolor intenso. Puede asociarse a complicaciones como neuralgia postherpética.

Tratamiento con mecanismos de acción

1. Aciclovir/Valaciclovir/Famciclovir: Misma acción que en herpes simple.

2. Analgesia (paracetamol, opioides): Alivian el dolor asociado.

3. Antidepresivos tricíclicos (amitriptilina): Modulan el dolor neuropático.

El molusco contagioso es una infección viral benigna causada por un poxvirus que produce pápulas umbilicadas.

Epidemiología

Es frecuente en niños, personas inmunosuprimidas y adultos sexualmente activos. Se transmite por contacto directo o fómites.

Etiopatogenia

El virus infecta queratinocitos, induciendo proliferación celular y formación de cuerpos de inclusión.

Diagnóstico

Es clínico, basado en las pápulas características. En casos atípicos, puede realizarse biopsia.

Cuadro Clínico

Pápulas perladas con umbilicación central, generalmente en tronco, extremidades y genitales.

Tratamiento:

1. Crioterapia:

   • Utiliza nitrógeno líquido para destruir las células infectadas por congelación. El daño celular ocurre debido a la formación de cristales de hielo intracelulares.

2. Imiquimod:

   • Estimula los receptores tipo Toll (TLR-7) en los queratinocitos y células inmunes, activando una respuesta inmunitaria local que promueve la producción de interferón-alfa, interleucina-12 y factor de necrosis tumoral, lo que elimina las células infectadas.

Las verrugas son proliferaciones benignas de la piel y mucosas causadas por el virus del papiloma humano (VPH).

Epidemiología

Son comunes, especialmente en niños y jóvenes. El VPH tiene múltiples serotipos, cada uno asociado a localizaciones específicas.

Etiopatogenia

El virus infecta queratinocitos, causando hiperplasia. Factores como inmunosupresión y microtraumas favorecen la infección.

Diagnóstico

Se basa en la morfología clínica de las lesiones.

Cuadro Clínico

Pápulas hiperqueratósicas que pueden aparecer en cualquier parte del cuerpo. Las verrugas plantares son dolorosas, mientras que las genitales son asintomáticas.

Tratamiento:

• Ácido Salicílico:

  • Es un queratolítico que actúa rompiendo las uniones entre queratinocitos, facilitando la exfoliación de las capas infectadas. También tiene propiedades antiinflamatorias al inhibir localmente la COX.

• Crioterapia:

  • Induce necrosis tisular por congelación rápida y descongelación lenta, afectando las células infectadas por el VPH.

• Imiquimod:

  • Activa la inmunidad antiviral local, estimulando citocinas y linfocitos que atacan específicamente a las células infectadas por el VPH.

Epidemiología:
Afecta a personas de todas las edades, siendo más común en individuos inmunosuprimidos, diabéticos o aquellos que usan antibióticos de amplio espectro. En neonatos, es frecuente en el área del pañal y en la cavidad oral.

Etiopatogenia:
La infección ocurre cuando hay un desequilibrio en la microbiota normal o una alteración del sistema inmune. Candida albicans prolifera en ambientes cálidos y húmedos, adhiriéndose a las células epiteliales y penetrando capas más profundas gracias a enzimas como proteasas y fosfolipasas.

Diagnóstico:
Es clínico en la mayoría de los casos, observando placas blancas adherentes en mucosas (muguet) o eritema y maceración en áreas afectadas (pliegues, zonas intertriginosas). El diagnóstico se confirma con cultivos o exámenes microscópicos con KOH.

Cuadro Clínico:
Lesiones eritematosas, húmedas, con presencia de fisuras y satelitosis (lesiones pustulosas periféricas). En mucosas, se presentan placas blanquecinas que pueden ser dolorosas.

Tratamiento y Mecanismos de Acción:

1. Nistatina:

   • Es un antifúngico que se une al ergosterol en la membrana celular de los hongos, alterando la permeabilidad de la membrana y provocando fuga de electrolitos y muerte celular.

2. Clotrimazol:

   • Bloquea la actividad de la enzima lanosterol 14-alfa-desmetilasa, interrumpiendo la síntesis de ergosterol y desestabilizando la membrana celular fúngica.

3. Fluconazol:

   • Similar al clotrimazol, inhibe la síntesis de ergosterol, pero con acción sistémica. Esto lo hace útil en infecciones más profundas o extensas.

Epidemiología:
Son altamente prevalentes a nivel mundial y representan una de las infecciones cutáneas más comunes. La tinea corporis y tinea capitis son frecuentes en niños, mientras que la tinea pedis y la onicomicosis afectan principalmente a adultos. La prevalencia es mayor en climas cálidos y húmedos debido a las condiciones favorables para el crecimiento de los dermatofitos. Factores como el uso de calzado cerrado, hacinamiento y contacto con animales infectados también incrementan el riesgo.

Etiopatogenia:
Los dermatofitos son hongos queratinofílicos que infectan las capas superficiales de la piel mediante enzimas queratinasas que degradan la queratina. Esto permite la invasión del estrato córneo, cabello y uñas, donde proliferan causando inflamación local.

Diagnóstico:
El diagnóstico se basa en el cuadro clínico y puede confirmarse con microscopía directa utilizando hidróxido de potasio (KOH) para visualizar hifas o cultivos fúngicos en medios específicos como agar dextrosa de Sabouraud. La dermatoscopia puede ayudar a identificar patrones típicos de infección.

Cuadro Clínico:

• Tinea corporis (cuerpo): Placas eritemato-descamativas con bordes activos y centro claro (lesión anular).

• Tinea capitis (cabeza): Áreas de alopecia con descamación y puntos negros (folículos infectados).

• Tinea pedis (pies): Fisuras interdigitales con descamación y prurito.

• Tinea unguium (onicomicosis): Engrosamiento, decoloración y fragilidad de las uñas.

Tratamiento y Mecanismos de Acción:

1. Terbinafina:

   • Inhibe la enzima escualeno epoxidasa, lo que interfiere con la síntesis de ergosterol, un componente esencial de la membrana celular fúngica. Esto acumula escualeno en niveles tóxicos y compromete la viabilidad del hongo.

2. Griseofulvina:

   • Se incorpora a las células queratinizadas, interfiriendo en la formación del huso mitótico. Esto impide la división celular de los dermatofitos y su proliferación.

3. Clotrimazol:

   • Inhibe la síntesis de ergosterol al bloquear la actividad de la lanosterol 14-alfa-desmetilasa, desestabilizando la membrana celular del hongo.

Epidemiología:
Es más prevalente en América Latina, particularmente en poblaciones indígenas y mestizas de México y Centroamérica. Afecta principalmente a mujeres jóvenes, con un inicio común en la infancia o adolescencia. Su relación con factores genéticos y ambientales, como la altitud y la exposición solar intensa, es significativa.

Etiopatogenia:
La exposición a la radiación UV induce una respuesta inmunológica exagerada en individuos predispuestos genéticamente, con aumento en la producción de citocinas proinflamatorias como TNF-alfa e IL-4. Esto genera inflamación crónica y prurito severo.

Diagnóstico:
Se basa en el cuadro clínico, con lesiones características en áreas expuestas al sol y antecedentes de exacerbaciones por la exposición UV. La biopsia cutánea muestra infiltrado inflamatorio dérmico con linfocitos y eosinófilos.

Cuadro Clínico:
Pápulas, vesículas y lesiones costrosas con prurito intenso, localizadas en cara, cuello, extremidades superiores y escote. En casos crónicos, puede haber liquenificación.

Tratamiento y Mecanismos de Acción:

1. Fotoprotección:

   • Reduce la exposición a la radiación UV, previniendo la activación de la respuesta inmunológica y la progresión de las lesiones.

2. Antihistamínicos (Loratadina):

   • Bloquean los receptores H1 de histamina en la piel, reduciendo el prurito y la inflamación al impedir la acción de esta molécula.

3. Esteroides tópicos (Betametasona):

   • Disminuyen la síntesis de prostaglandinas y leucotrienos al inhibir la fosfolipasa A2. Esto reduce el edema, la inflamación y el prurito.

Epidemiología:
Es una de las lesiones precancerosas más comunes, afectando a personas mayores de 40 años con antecedentes de exposición solar prolongada. Es más frecuente en fototipos bajos (I y II) y en individuos con profesiones al aire libre.

Etiopatogenia:
La radiación UV genera mutaciones en genes supresores tumorales como p53, lo que promueve la proliferación anormal de queratinocitos y acumulación de daño celular que puede progresar a carcinoma espinocelular.

Diagnóstico:
Lesiones palpables, ásperas al tacto, con eritema leve o hiperpigmentación. La confirmación se realiza mediante biopsia, que muestra displasia de queratinocitos confinada a la epidermis.

Cuadro Clínico:
Placas o pápulas rugosas, generalmente en áreas fotoexpuestas como rostro, cuero cabelludo, dorso de manos y antebrazos.

Tratamiento y Mecanismos de Acción:

1. 5-Fluorouracilo:

   • Inhibe la timidilato sintetasa, bloqueando la síntesis de ADN en células displásicas y promoviendo su muerte.

2. Imiquimod:

   • Activa receptores Toll-like (TLR-7), induciendo la producción de interferón-alfa y otras citocinas que estimulan una respuesta inmune antitumoral.

3. Crioterapia:

   • Induce necrosis de las células dañadas al congelar el tejido con nitrógeno líquido, causando muerte celular por formación de cristales de hielo intracelulares.

Epidemiología:
Es una de las lesiones cutáneas benignas más frecuentes, con prevalencia que aumenta con la edad, afectando hasta al 80% de las personas mayores de 60 años. No hay diferencias significativas entre géneros, y su incidencia es mayor en individuos con antecedentes familiares positivos.

Etiopatogenia:
Se asocia con mutaciones en genes como FGFR3 y PIK3CA, que promueven la proliferación de queratinocitos. La exposición solar puede ser un factor desencadenante en áreas expuestas, pero estas lesiones no están relacionadas directamente con la radiación UV como en la queratosis actínica.

Diagnóstico:
Se realiza clínicamente, observando lesiones verrugosas bien delimitadas, de color marrón o negro, con superficie rugosa o verrucosa que parecen estar "pegadas" a la piel. El examen dermatoscópico revela estructuras tipo comedón y pseudohorn quistes.

Cuadro Clínico:
Lesiones solitarias o múltiples, asintomáticas, de crecimiento lento, localizadas en el tronco, cara, cuello y extremidades. En algunos casos, pueden causar prurito o inflamación secundaria por irritación mecánica.

Tratamiento y Mecanismos de Acción:

1. Crioterapia:

   • El nitrógeno líquido destruye las células queratinocíticas mediante necrosis térmica al congelar los tejidos.

2. Electrocauterización:

   • Utiliza corriente eléctrica para quemar y eliminar las lesiones de forma controlada, promoviendo la regeneración del tejido subyacente.

Epidemiología:
Los lentigos solares afectan predominantemente a adultos mayores, con una prevalencia que aumenta significativamente a partir de los 50 años. Se encuentran más frecuentemente en personas de fototipos bajos (I y II) debido a su menor capacidad para protegerse contra la radiación ultravioleta (UV). Los lentigos solares son comunes en áreas geográficas con alta exposición solar, como regiones tropicales y subtropicales. En cuanto al lentigo simple, puede aparecer a cualquier edad, incluidos niños, y no está relacionado con la exposición al sol.

Factores de riesgo:

• Exposición crónica a radiación UV.

• Fotoenvejecimiento asociado a actividades al aire libre.

• Uso insuficiente de fotoprotección.

• Predisposición genética, observada en familias con historia de lentigos múltiples.

Etiopatogenia:
El lentigo solar es una manifestación directa del daño actínico crónico que induce mutaciones genéticas, particularmente en genes asociados a la proliferación de melanocitos como BRAF y NRAS. La radiación UV genera estrés oxidativo en los melanocitos, lo que estimula la producción y acumulación de melanina en las áreas afectadas.

Diagnóstico:
Se basa en el examen clínico, observando máculas planas, uniformes, de color marrón claro a oscuro, con bordes bien definidos. Estas lesiones son típicamente asintomáticas y aparecen en áreas fotoexpuestas como cara, dorso de manos, antebrazos y escote. La dermatoscopia revela un patrón reticular homogéneo de pigmento, lo que ayuda a diferenciarlo de lesiones malignas como el melanoma.

Cuadro Clínico:
Máculas de tamaño variable, que pueden ir de unos pocos milímetros a varios centímetros. No presentan crecimiento rápido ni alteraciones en textura o elevación, lo que las diferencia de otras lesiones pigmentadas más complejas.

Tratamiento y Mecanismos de Acción:

1. Crioterapia:

   • Consiste en aplicar nitrógeno líquido a la lesión, provocando la congelación de los melanocitos afectados. Esto genera necrosis celular y posterior despigmentación de la mácula.

2. Láser de Alejandrita o Nd:YAG:

   • Emite energía lumínica de alta intensidad que es absorbida por la melanina en las capas epidérmicas, causando fragmentación del pigmento. Este es fagocitado por macrófagos y eliminado gradualmente por el sistema inmunológico.

3. Hidroquinona:

   • Actúa inhibiendo la actividad de la tirosinasa, una enzima clave en la síntesis de melanina. Esto disminuye progresivamente la pigmentación al reducir la producción de melanina en los melanocitos hiperactivos.

Epidemiología:
Los nevos melanocíticos son extremadamente comunes, con un promedio de 10 a 40 nevos por persona en la población adulta general. Su frecuencia varía con la edad, aumentando durante la infancia y adolescencia y estabilizándose en la adultez temprana.

• Más prevalentes en personas de piel clara (fototipos I y II).

• Mayor aparición en individuos con antecedentes familiares positivos de nevos múltiples o displásicos.

• Su formación está influenciada por la exposición solar, especialmente en la infancia, lo que incrementa el riesgo de aparición de nevos adquiridos.

• Nevos congénitos se presentan en aproximadamente el 1% de los recién nacidos.

Etiopatogenia:
Los nevos son el resultado de mutaciones en genes asociados a la proliferación melanocítica, como BRAF y NRAS, que activan la vía MAPK, promoviendo el crecimiento y la proliferación celular. Los factores hormonales también juegan un papel, ya que los nevos pueden aumentar en número y tamaño durante la pubertad, el embarazo o con el uso de anticonceptivos hormonales.

Diagnóstico:
El diagnóstico es clínico, basado en las características morfológicas:

• Nevos juncionales: Máculas planas de color marrón uniforme, localizadas en la unión dermoepidérmica.

• Nevos compuestos: Lesiones elevadas con un componente pigmentado y bordes regulares, que combinan elementos epidérmicos y dérmicos.

• Nevos intradérmicos: Pápulas elevadas de color carne o marrón claro, confinadas a la dermis.

La dermatoscopia es una herramienta útil para diferenciar nevos benignos de lesiones sospechosas (melanoma), observando patrones pigmentarios y estructuras específicas.

Cuadro Clínico:
Los nevos son típicamente asintomáticos, aunque pueden variar en tamaño, forma y color. No presentan crecimiento rápido ni cambios súbitos, a menos que evolucionen a una lesión displásica o maligna.

Tratamiento y Mecanismos de Acción:
El manejo depende del tipo de nevo y la sospecha de malignidad:

1. Exéresis Quirúrgica:

   • Mecanismo de acción: Se realiza una escisión completa bajo anestesia local. La lesión es enviada para análisis histopatológico para descartar malignidad.

2. Láser CO2:

   • Mecanismo de acción: La energía del láser vaporiza las células afectadas, causando destrucción térmica controlada de la lesión mientras minimiza el daño al tejido circundante.

Epidemiología:
El CBC representa aproximadamente el 70-80% de todos los cánceres cutáneos no melanoma.

• Incidencia: Su prevalencia es más alta en individuos de piel clara (fototipos I y II) que han tenido exposición prolongada y acumulativa a la radiación ultravioleta (UV).

• Es más frecuente en personas mayores de 50 años, aunque se ha observado un aumento en adultos jóvenes debido a la exposición solar temprana y el uso de camas de bronceado.

Etiopatogenia:
El desarrollo del CBC está relacionado con mutaciones inducidas por radiación UV en genes que regulan la proliferación celular, como el gen PTCH1, que forma parte de la vía de señalización Hedgehog. Estas alteraciones conducen a una proliferación descontrolada de las células basales. Otros factores incluyen:

• Exposición crónica al sol, especialmente durante la infancia.

• Uso insuficiente de fotoprotección.

• Factores inmunosupresores como trasplantes de órganos.

Diagnóstico:
El diagnóstico se realiza mediante:

• Evaluación clínica: Lesión ulcerada, nodular o pigmentada de bordes perlados, acompañada de telangiectasias en su superficie.

• Biopsia: Se utiliza para confirmar el diagnóstico, mostrando células basaloides con palizadas periféricas en el examen histológico.

• Dermatoscopia: Ayuda a identificar características específicas como vasos arboriformes y áreas azul-gris.

Cuadro Clínico:
El CBC presenta diferentes variantes clínicas:

• Nodular: Lesión elevada con bordes perlados y telangiectasias, común en la cara.

• Superficial: Placa eritematosa, escamosa y de crecimiento lento, más frecuente en el tronco.

• Pigmentado: Lesión similar al nodular, pero con pigmentación marrón o negra.

• Morféiforme: Lesión infiltrante, endurecida, con bordes mal definidos.

Tratamiento y Mecanismos de Acción:

1. Exéresis quirúrgica:

   • Mecanismo: Eliminación completa del tumor mediante cirugía. La técnica de Mohs se utiliza para preservar tejido sano en áreas sensibles como la cara.

2. Imiquimod (tópico):

   • Mecanismo: Agonista del receptor Toll-like 7, que estimula la respuesta inmune innata para destruir células tumorales.

3. 5-Fluorouracilo (tópico):

   • Mecanismo: Inhibe la síntesis de ADN y ARN al bloquear la timidilato sintetasa, lo que induce apoptosis en células tumorales.

Epidemiología:
El CEC representa entre el 20-25% de los cánceres de piel no melanoma.

• Factores de riesgo: Radiación UV acumulativa, exposición a carcinógenos como arsénico, cicatrices crónicas, quemaduras y exposición a radioterapia.

• Incidencia: Aumenta en personas inmunosuprimidas (por ejemplo, receptores de trasplantes de órganos).

• Es más común en hombres y personas mayores de 60 años.

Etiopatogenia:
Se relaciona con mutaciones inducidas por radiación UV en genes como TP53, que es responsable de la reparación del ADN y la apoptosis celular. Otras alteraciones en la vía Notch también contribuyen a su patogénesis.

Diagnóstico:
Se basa en:

• Clínica: Lesión ulcerada o nodular con bordes elevados, superficie queratósica y base infiltrada.

• Biopsia: Histología que revela queratinocitos atípicos con invasión dérmica.

Cuadro Clínico:
Lesiones exofíticas o ulceradas de rápido crecimiento, localizadas comúnmente en áreas fotoexpuestas como la cara, el cuero cabelludo y el dorso de las manos.

Tratamiento y Mecanismos de Acción:

1. Exéresis quirúrgica:

   • Mecanismo: Eliminación del tumor y márgenes de seguridad para evitar recurrencias.

2. Radioterapia:

   • Mecanismo: Induce apoptosis por daño en el ADN de las células tumorales.

3. Cetuximab (anticuerpo monoclonal):

   • Mecanismo: Inhibe el receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR), reduciendo la proliferación celular.

Epidemiología:

• Representa el 1-3% de los cánceres de piel, pero es responsable de la mayoría de las muertes por estos tumores.

• Mayor incidencia en individuos de piel clara y antecedentes de quemaduras solares severas durante la infancia.

• La incidencia global está aumentando, especialmente en países occidentales.

Etiopatogenia:
Las mutaciones en genes como BRAF, NRAS y KIT son fundamentales en su desarrollo. Estas alteraciones promueven la proliferación celular y la resistencia a la apoptosis. La exposición a radiación UV intermitente y severa es un factor desencadenante principal.

Diagnóstico:

• Clínica: Lesión asimétrica, con bordes irregulares, coloración heterogénea y crecimiento progresivo (criterios ABCDE).

• Biopsia excisional: Confirmación histológica del diagnóstico.

• Estadificación: Estudios de imagen para evaluar metástasis.

Cuadro Clínico:
Se presenta como una mácula o pápula pigmentada, que puede evolucionar con sangrado o ulceración. Las localizaciones frecuentes incluyen el tronco en hombres y las extremidades inferiores en mujeres.

Tratamiento y Mecanismos de Acción:

1. Exéresis quirúrgica con márgenes amplios:

   • Mecanismo: Eliminación del tumor con tejido circundante para reducir el riesgo de recurrencia local.

2. Inhibidores de BRAF (Vemurafenib, Dabrafenib):

   • Mecanismo: Bloquean la vía MAPK en tumores con mutaciones BRAF, reduciendo la proliferación y promoviendo apoptosis.

3. Inmunoterapia (Ipilimumab):

   • Mecanismo: Bloquea CTLA-4, aumentando la actividad de los linfocitos T contra las células tumorales.

4. Inhibidores de PD-1 (Pembrolizumab, Nivolumab):

   • Mecanismo: Permiten que los linfocitos T reconozcan y ataquen al melanoma al bloquear la interacción de PD-1 con sus ligandos.