https://recil.ensinolusofona.pt/bitstream/10437/8759/1/SHUNT%20PORTOSSISTÉMICO%20EM%20CÃES%20-%20MARGARIDA%20LEAL%20DOS%20SANTOS.pdf

Portosystemic vascular anomalies 
https://sonopath.com/sites/default/files/downloads/article_casey_LIVER_Portosystemic_Shunts.pdf 

Clinical and surgical approach of congenital portosystemic shunt in small animals: are there new informations? 
https://revistamvez-crmvsp.com.br/index.php/recmvz/article/view/38043/42700 

Utilização de probiótico e de lactulose no controle de hiperamonemia causada por desvio vascular portossistêmico congênito em um cão
https://www.scielo.br/j/cr/a/PnKq7QM9HvXtgfLRHLZnGcx/?format=pdf&lang=pt

Nos animais saudáveis o sangue é drenado do baço, pâncreas, estômago e intestinos através veia porta, entra no parênquima hepático e é drenado pelas veias hepáticas até à veia cava caudal. Quando o sangue vindo dos órgãos digestivos da cavidade abdominal não passa no fígado e segue diretamente da circulação portal para a sistémica, a falta de fatores tróficos, como a insulina e glucagon, resulta num desenvolvimento hepático insuficiente, metabolismo e produção de proteínas diminuídos bem como remoção de toxinas endógenas e exógenas ineficaz.

Já os animais que apresentam SPS, há uma conexão anormal entre a circulação portal e sistêmica que desvia o fluxo sanguíneo do fígado em variados graus. Deste modo, substâncias tóxicas e hepatotróficas importantes oriundas do pâncreas e dos intestinos são absorvidas e enviadas diretamente para circulação, sem passar pelo fígado. Esse decréscimo do fluxo sanguíneo vai resultar em atrofia e subsequente disfunção do fígado, diminuindo cada vez mais o metabolismo hepático das toxinas intestinais que se acumulam no sangue. 

O fígado fetal tem uma capacidade limitada para processar as substâncias vindas dos órgãos digestivos. Por esta razão um grande vaso, o ducto venoso, faz com que o sangue não passe na circulação hepática como mecanismo de proteção. Este vaso encerra logo após o nascimento, estabelecendo-se assim a circulação hepática madura. Quando o ducto venoso, ou outra ligação congénita da mesma origem, não encerra, ocorre então um shunt portossistémico, que permite que substâncias que normalmente são metabolizadas ou eliminadas pelo fígado entrem diretamente na circulação sistémica.

Em cães, essa afecção é mais comum em indivíduos de raça pura do que em mestiços e não parece haver predisposição relacionada ao sexo. SPS intra-hepáticos são geralmente encontrados nos cães de raças de porte grande e gigantes, enquanto que os extra-hepáticos são comuns em raças de pequeno porte.

Os casos congênitos são incomuns em gatos e geralmente apresentam shunts extra-hepáticos solitários. A maioria dos animais com SPS congênitos começa a demonstrar sinais clínicos da doença no primeiro ano de vida, mas a faixa etária, por si só, não serve para diferenciar shunts adquiridos de congênitos.

O SPS adquirido pode ter origem da hipertensão crônica da veia porta causada por doenças adquiridas ou desordens vasculares congênitas.

Esta síndrome, possui fisiopatologia complexa e multifatorial, contudo, é evidente que a EH é causada por uma ou várias combinações de toxinas que, em condições normais, deveriam ser eliminadas pelo fígado. 

Amoníaco ou amônia: Aumento de triptofano e glutamina cerebral; diminuição de disponibilidade de ATP; aumento de excitabilidade; aumento de glicólise; edema cerebral; diminuição de Na,K-ATPase cerebral. 

Aminoácidos aromáticos: Diminuição de síntese de neurotransmissores DOPA; neuroreceptores alterados; aumento de produção de falsos neurotransmissores. 

Ácidos biliares: Destruição de membranas celulares/alterações de permeabilidade; aumento de permeabilidade de BHE (barreira hematoencefálica) a outras toxinas; diminuição do metabolismo celular devido a citotoxicidade. 

Diminuição de ácido alfa-cetoglutarico: Desvio do ciclo de Krebs para destoxificação de amoníaco; diminuição de disponibilidade de ATP.

Benzodiazepinas endógenas: Inibição neural; hiperpolarização da membrana neuronal. 

Neurotransmissores falsos: Impedimento da ação da norepinefrina; sinergia com amoníaco e ácidos gordos de cadeia curta; diminuição de destoxificação de amoníaco no ciclo de ureia cerebral. 

GABA: Inibição neuronal; hiperpolarizar a membrana neuronal; aumentar a permeabilidade da BHE ao GABA

Glutamina: Altera o transporte de aminoácidos através da BHE. 

Fenol: Sinérgico com outras toxinas , diminui enzimas celulares, neurotóxicos e hepatotóxico. 

Ácidos gordos de cadeia curta: Diminuição do Na,K-ATPase microssomal no cérebro; diminuição da fosforilação oxidativa, diminuição do uso de oxigênio, separa o triptofano da albumina, aumentando o triptofano livre. 

Triptofano: Diretamente neurotóxico, aumenta níveis de serotonina; neuroinibição.

(estes sinais não são necessariamente estão acompanhados de encefalopatia hepática).

O tratamento cirúrgico é definitivo. Todos os animais com shunt portossistêmico congênito são considerados candidatos para o procedimento, entretanto alguns pacientes podem apresentar sinais neurológicos graves e de difícil controle, mesmo após correção. 

A contra indicação da cirurgia é apenas quando há presença de hipertensão portal (aumento do fluxo sanguíneo no fígado), podendo ser fatal sendo necessário uma abordagem técnica específica que será abordada no decorrer deste tópico. 

Quanto aos animais que possuem shunt portossistêmico adquirido é recomendada a realização de terapia clínica, com o intuito de reduzir os sinais de encefalopatia hepática e a progressão da doença hepática, caso esteja presente. O tratamento cirúrgico caracterizado por fechamento dos vasos anômalos não é indicado, uma vez que esses vasos estão sendo responsáveis por reduzir a hipertensão portal.

A terapia medicamentosa consiste de antibióticos para reduzir a população bacteriana produtora de ureias e de probióticos que aumente a eliminação do conteúdo intestinal e acidifica o lúmen intestinal, transformando a amônia em amônio.

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Antibióticos

O uso de antibióticos ajuda na diminuição da microbiota do trato gastrointestinal. 

As bactérias comensais do TGI produzem muitas das toxinas que agravam os sintomas neurológicos da encefalopatia hepática, portanto, recomenda-se o uso de medicamentos que serão efetivos contra bactérias produtoras de amônia e reduzirão os sinais de encefalopatia hepática. 

São exemplos: ampicilina, amoxicilina, amoxicilina com clavulanato e, o mais efetivo, metronidazol ou neomicina.

O uso de probióticos como a lactulose, aumenta a capacidade lacto fermentativa de populações de Lactobacillus, que possui ação sinérgica estimulando o crescimento de bactérias benéficas.
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O manejo clinico é paliativo, visando o controle da encefalopatia hepática e da insuficiência hepática.

Apenas com o manejo clínico o tempo de sobrevivência em cães e gatos com shunt pode ser eficiente por até dois anos, dependendo da gravidade dos sintomas e de acordo com a localização do vaso anômalo. Neste caso, há relatos de que alguns pacientes que apresentaram sinais neurológicos refratários não se recuperaram completamente, pois o tratamento clinico não é capaz de reverter a microhepatia* e as alterações no metabolismo de carboidratos, lipídeos e proteínas. 

O tratamento clínico é eficaz a curto prazo, porém a longo prazo é questionável pois o fluxo sanguíneo portal continua desviado para circulação sistêmica, comprometendo a distribuição de fatores hepatotróficos ao fígado e ocorrendo uma continua atrofia do órgão. Logo, a cirurgia traz melhores resultados a longo prazo.

*Microhepatia: redução do fluxo sanguíneo e a falta de nutrientes e fatores hepatotróficos

O manejo da dieta é o suporte principal do gerenciamento de pacientes com SPS. 

Em muitos pacientes a dieta restrita resulta em uma redução drástica na gravidade de seus sinais clínicos, principalmente os causados por encefalopatia hepática. 

A dieta ideal deve ser altamente digestível em função de reduzir o resíduo para as bactérias comensais do TGI, possuir proteína de alto valor biológico, ter carboidratos altamente disponíveis como a principal fonte de calorias, conter níveis fisiológicos de vitaminas e minerais e ser altamente palatável. 

É interessante que haja o acompanhamento do paciente por um médico veterinário nutricionista, para elaborar uma dieta com cautela, principalmente com a espécie felina que é carnívora restrita e o organismo pode reagir, piorando o quadro neurológico, caso haja uma mudança brusca da dieta alimentar.

FLUIDOTERAPIA

A fluidoterapia, assim como na maioria dos casos, serve para suprir as necessidades eletrolíticas do paciente e ela deve ser acompanhada de um perfil bioquímico e eletrolítico do soro do paciente.  

É necessário se um animal apresenta reclinada e incapacidade de beber água, ou desidratação devido a perda de fluidos por gastroenterites.

A técnica cirúrgica deve ter como propósito a identificação e atenuação do desvio para que o fluxo sanguíneo se restaure dentro da normalidade e o fígado volte a sua funcionalidade.

Os tipos de cirurgia disponíveis serão descritos a seguir:
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Intra-hepáticos

Decorrentes da persistência de fluxo sanguíneo através do ducto venoso, mais comum em raças de grande porte. São mais desafiadores graças a localização dos SPS. 

É possível que seja feita uma abordagem intravascular, envolvendo a oclusão temporária da vasculatura hepática em conjunto à venotomia da veia cava caudal, porém esta técnica é de extrema dificuldade e requer um tempo prolongado de anestesia geral.

Extra-hepáticos

Apresentam de forma congênita frequentemente em raças de pequeno porte (“toys”). Os SPS congênitos extra-hepáticos são geralmente vasos anômalos únicos e respondem por quase 63% dos desvios únicos nos cães. 

As técnicas extra vasculares requerem isolamento e ligadura do shunt por sutura, bandagem de celofane e até mesmo anel constritor, em casos de SPS intra-hepáticos únicos.
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SUTURA TOTAL OU SUTURA PARCIAL

Através de laparotomia exploratória e posterior localização e isolamento do desvio portossitêmico, o cirurgião deve decidir entre atenuar parcialmente o shunt ou ocluí-lo por sutura. Em alguns casos, a vasculatura hepática é pouco desenvolvida e, ao ocluí-la totalmente, há um aumento do fluxo sanguíneo no fígado gerando hipertensão portal, que pode ser fatal.

Portanto para decidir entre estes dois métodos é necessário fazer uma oclusão parcial e observar se há sinais de hipermotilidade intestinal, pulsação dos vasos jejunais e cianose do intestino e pâncreas. Para uma avaliação mais precisa é possível associar a aferição da pressão portal à técnica de portovenografia.

Ainda assim, a oclusão total é considerada a melhor opção, pois muitos felinos que sofrerem uma oclusão parcial apresentam regressão dos sinais clínicos e desenvolvimento de múltiplos desvios adquiridos, além de ser comum a reintervenção cirúrgica para oclusão total do shunt.

Para a sutura, podem ser usados fio de seda ou polipropileno, sendo este mais resistente e seguro do que o primeiro.

ANEL CONSTRICTOR AMERÓIDE E BANDAGEM DE CELOFANE

Atualmente, ao invés de se fazer a ligação do vaso através de fios de sutura, utilizam-se constritores ameróides. Outra técnica utilizada atualmente para ocluir o vaso anômalo é a utilização de faixa de papel celofane envolvendo o vaso.

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Constrictor Ameróide

 O constritor ameróide efetua uma atenuação do desvio através de um inchaço do material higroscópio que compõe a porção interna do dispositivo e, à medida que a reação de fibrose ao redor do vaso aumenta, o desvio se fecha.

Bandagem de Celofane

A bandagem de celofane tem um resultado semelhante, porém a oclusão ocorre por uma reação inflamatória do organismo a um corpo estranho. 

Uma tira de 1,0 a 2,0 cm é colocada ao redor do shunt e em seis a oito semanas se espera o total fechamento do desvio, entretanto, estra técnica não deve ser a primeira escolha em felinos pois estes apresentam uma reação inflamatória inferior, quando comparados aos cães 

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O anel constritor ameróide e a bandagem de celofane possuem como objetivo a oclusão gradual do shunt sem gerar um quadro de hipertensão portal e sem a necessidade de realizar intervenções, entretanto, as duas técnicas têm relatos de desvios residuais e o grau exato de atenuação não é conhecido.

O risco das duas técnicas está entorno da ameaça de aumento da pressão portal, o anel pode mover-se de lugar e ocluir em menor tempo que o esperado, enquanto que a bandagem pode ser colocada muito apertada e causar trombose.

Há estudos que revelam que, de dois a quatro meses após a cirurgia, o fígado do animal se regenera, podendo ter um aumento de 43 a 62%. Esses dados foram evidenciados a partir de tomografia computadorizada. É importante que, em qualquer técnica escolhida, a oclusão do vaso seja gradual.

As consequências fisiológicas dos desvios intra ou extra-hepáticos são idênticas, pois o sangue portal faz uma via que evita o fígado, que ocorre por meio de um ducto venoso patente ou de um vaso anômalo extra-hepático.  A severidade dos dois tipos de desvios e a sua elevada frequência de ocorrência em diversas raças indicam a necessidade de uma avaliação urgente dos aspectos genéticos envolvidos com os SPS e com a busca de um teste genético confiável para essa anomalia.

A estimativa é variável, estando diretamente ligado ao grau de deterioração hepática. Em gatos, a ligação de vasos anômalos está associada a um mau prognóstico.

Devido à falta de sinais específicos não podemos abrir mão de métodos diagnósticos que possam confirmar ou descartar a doença, logo, é de extrema importância uma equipe multidisciplinar de trabalho qualificada – radiologista, clínico e cirurgião no diagnostico e planejamento do melhor tratamento para essa afecção vascular.