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      <title>Caso clínico 15.  by Carlos Andres Marin Hoyos</title>
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      <description>Sharon Alvarado, Isabella Patiño, Isabella Holguin y Carlos Marín.</description>
      <language>en-us</language>
      <pubDate>2021-10-13 20:18:44 UTC</pubDate>
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         <title>Caso clínico 15</title>
         <author>carlosmh2001cam</author>
         <link>https://padlet.com/carlosmh2001cam/mkrwms76cc4sgc3y/wish/1815085362</link>
         <description><![CDATA[<div>Una chica de 12 años se refiere a malestar progresivo desde hace 2 semanas. En la exploración física se observa edema periorbitario. La niña se encuentra afebril. Las pruebas de laboratorio revelan proteinuria con la tira reactiva, sin hematuria o glucosuria. El estudio microscópico de la orina identifica numerosos cuerpos grasos ovales. La concentración de creatinina sérica es de 2,3 mg / dl. Recibe un ciclo de tratamiento con corticoesteroides, pero no mejora.</div>]]></description>
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         <pubDate>2021-10-13 20:23:01 UTC</pubDate>
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         <title>Opciones</title>
         <author>shafaalca</author>
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         <description><![CDATA[<div>A Enfermedad por depósitos densos</div><div>B Glomeruloesclerosis focal y segmentaria</div><div>C Enfermedad de cambios mínimos</div><div>D Glomeruloesclerosis nodular</div><div>E Glomerulonefritis postinfecciosa</div><div>F Glomerulonefritis rápidamente progresiva</div>]]></description>
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         <pubDate>2021-10-13 20:25:01 UTC</pubDate>
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         <title>Biopsia.</title>
         <author>carlosmh2001cam</author>
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         <description><![CDATA[]]></description>
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         <pubDate>2021-10-13 20:25:26 UTC</pubDate>
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         <title>Respuesta</title>
         <author>isabellaapl727</author>
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         <description><![CDATA[<div><strong>B. </strong>La glomeruloesclerosis focal y segmentaria (GEFS) muestra esclerosis de un segmento del glomérulo (lesión segmentaria) y, dado que solo resultan afectados el 50% de los glomérulos, se habla de enfermedad focal. La GEFS se manifiesta clínicamente como un síndrome nefrótico que no responde al tratamiento con corticoesteroides. La GEFS puede deberse a muchas formas de daño glomerular, algunas vinculadas con mutaciones del gen <em>NPHS.</em> </div>]]></description>
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         <pubDate>2021-10-13 20:25:38 UTC</pubDate>
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         <title>Edema periorbitario</title>
         <author>holguinisabella2</author>
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         <pubDate>2021-10-13 20:26:25 UTC</pubDate>
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         <title>Cuerpos grasos ovales</title>
         <author>shafaalca</author>
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         <pubDate>2021-10-13 20:27:43 UTC</pubDate>
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         <title>Valores de creatinina pediátrica</title>
         <author>shafaalca</author>
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         <pubDate>2021-10-13 20:31:05 UTC</pubDate>
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         <title>Representación gráfica de glomeruloesclerosis focal segmentaria</title>
         <author>shafaalca</author>
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         <pubDate>2021-10-13 20:33:19 UTC</pubDate>
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         <title>Proteinuria en tira reactiva</title>
         <author>carlosmh2001cam</author>
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         <pubDate>2021-10-13 20:33:42 UTC</pubDate>
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         <title>Diagnósticos diferenciales </title>
         <author>isabellaapl727</author>
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         <description><![CDATA[<div>Por el contrario, el síndrome nefrótico sensible a corticoesteroides de niños se debe típicamente a una enfermedad de cambios mínimos (nefrosis lipoidea) que no se asocia a cambios en los glomérulos con microscopio óptico.&nbsp;<br><br>La glomerulonefritis (GN) membranoproliferativa y la enfermedad por depósitos densos suelen producir síndrome nefrítico en adultos.&nbsp;<br><br>Los diabéticos con síndrome nefrótico suelen tener una glomeruloesclerosis nodular o un engrosamiento difuso de la membrana basal.&nbsp;<br><br>La GN aguda proliferativa postinfecciosa suele tener glomérulos hipercelulares con neutrófilos. La GN rápidamente progresiva asocia hematuria y presencia de semilunas glomerulares.</div>]]></description>
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         <pubDate>2021-10-13 20:46:50 UTC</pubDate>
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         <title>Mutación del gen NPHS</title>
         <author>shafaalca</author>
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         <description><![CDATA[<div>Provoca el síndrome nefrótico genético resistente a esteroides. <br>Se da por una mutación de tipo <strong>Autosómico dominate o Autosómico recesivo,</strong> que altera la codificación de la proteina podocina. La podocina es una proteína de membrana del podocito de 383 aminoácidos, tiene una estructura similar a una horquilla y se encuentra localizada en el diafragma de filtración glomerular, donde participa en la <strong>organización estructural y en la regulación de la filtración glomerular.</strong><br><br>Las formas familiares del síndrome nefrótico resistente a esteroides no responden a ningún tratamiento con esteroides ni con fármacos inmunosupresores y la enfermedad progresa a <em>insuficiencia renal terminal</em>. La recurrencia de la enfermedad en el riñón injertado después del trasplante renal es excepcional.<br><br></div>]]></description>
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         <pubDate>2021-10-13 20:59:02 UTC</pubDate>
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