Las obstrucciones mecánicas representan un 80% y se encuentran:

Mientras que un 10-15% representan: 

Las manifestaciones clínicas que presenta la obstrucción intestinal son: 

El tratamiento ideal para una obstrucción intestinal mecánica o infarto intestinal  es:

Normalmente las asas del ID son las más afectadas pero puede haber protrusiones del epiplón o del intestino grueso que pueden quedar atrapadas. La presión en el cuello de la bolsa puede alterar el drenaje venoso de las vísceras atrapadas. Estasis y edema resultantes aumenta la masa del asa herniaria, consiguiendo un atrapamiento permanente (incarceración) y con el tiempo se produce un compromiso arterial y venoso dando una estrangulación e infarto.

El vólvulo es más frecuente en grandes asas redundantes de colon sigmoideo, seguida en frecuencia por el ciego, intestino delgado, estómago o raramente por el colon transverso. 

La intususcepción es la primera causa de obstrucción intestinal en niños menores de 2 años este caso idiopático no hay defectos anatómicos subyacentes, otros casos está asociada a infecciones víricas y por vacuna rotavirus debido a la hiperplasia reactiva de las placas de Peyer y otros tejidos linfoides asociado a mucosas que pueden actuar como extremo inicial de la intususcepción.

La patogenia es desconocida, pero se atribuye a factores mecánicos y congénitos. La distensión y contracción normales pueden ocluir las venas de la submucosa que atraviesa la muscular propia provocando la dilatación focal y tortuosidad de los vasos de la submucosa y mucosa. El ciego desarrolla la mayor tensión de la pared dando lugar a una distribución de las lesiones de angiodisplasia en el ciego y colon derecho.

Morfológicamente las lesiones de la angiodisplasia son nidos ectásicos de venas, vénulas y capilares tortuosos. Los canales vasculares pueden estar separados de la luz intestinal sólo por la pared vascular y una capa fina de células epiteliales, por lo tnto una lesión pequeña podría dar lugar a una hemorragia.

Esta malabsorción crónica  puede ser acompañada de:

Uno de los ejes clave de la malabsorción es la esteatorrea caracterizada por heces gruesas y voluminosas, espumosas, grasientas, amarillentas o color arcilloso. 

Los trastornos crónicos con malabsorción son insuficiencia pancreática, enfermedad celíaca y la enfermedad de Crohn. La enfermedad de injerto contra anfitrión intestinal es causa importante de malabsorción y diarrea después de un trasplante de células troncales hematopoyéticas alogénico.

La malabsorción es consecuencia del trastorno de estas cuatro fases de la absorción de nutrientes:

Síntomas generales: 

La absorción inadecuada de vitaminas y minerales puede dar lugar a:

La diarrea se define como un incremento de la masa, frecuencia y fluidez de las heces, normalmente más de 200 g al día. En casos graves el volumen de heces puede superar los 14 l al día y, si no se reponen los líquidos, provoca la muerte.

Clasificación de la diarrea: 

Las personas con fibrosis quística tienen defectos de la secreción del ión cloruro que interfiere en la secreción de bicarbonato, sodio y agua dando lugar a una hidratación luminal defectuosa, la disminución de la hidratación puede provocar obstrucción intestinal pero con más frecuencia la formación de cálculos pancreáticos intraductales, esto puede comenzar en la vida intrauterina y ocasionar la obstrucción de conductos, autodigestión crónica de bajo grado del páncreas y posible insuficiencia del páncreas exocrino de más del 80% de los pacientes. Su tratamiento esencial es el suplemento de enzimas por vía oral.

Patogenia: esta enfermedad se desencadena por la ingesta de gluten que es una proteína de almacenamiento principal del trigo y cereales similares, esta proteína se digiere por la enzimas luminales y del borde en cepillo en aminoácidos que es resistente a la degradación por proteasas gástricas, pancreáticas y del intestino delgado. Algunos péptidos de la gliadina podrían inducir a las células epiteliales a expresar IL-15 que desencadena la activación y proliferación de linfocitos intraepiteliales CD8+. Estos linfocitos expresan NKG2D marcador de los linfocitos citolíticos naturales y receptor de MIC-A. 

Los enterocitos que han sido inducidos a expresar MIC-A de su superficie en respuesta al estrés son atacados por los linfocitos intraepiteliales que expresan NKG2D, causando una lesión epitelial promoviendo el paso de otros péptidos de gliadina a la lámina propia, donde son desaminados por la transglutaminasa tisular. Estos péptidos de la gliadina interaccionan con HLA-DQ2 o HLA-DQ8 en las células presentadoras de antígenos y a la vez son capaces de estimular a los linfocitos T CD4+ para producir citocinas que contribuyen a la lesión tisular, por lo tanto son los factores del anfitrión los que determinan el desarrollo de la enfermedad. 

Las proteínas HLA son fundamentales debido a que en la mayoría de los casos con la enfermedad celíaca son portadores de los alelos de clase III HLA-DQ” y HLA-DQ8, sin embargo el locus  HLA explica menos de la mitad del componente genético de la enfermedad celíaca. 

Factores genéticos: otros factores podrían ser por los polimorfismos de genes implicados en la regulación inmunitaria y la función epitelial, estas variables podrían contribuir a la asociación de otros trastornos inmunitarios como: 

Características Clínicas: 

En adultos se presenta entre los 30 y 60 años, y se detecta el doble en mujeres que hombres, debido a la hemorragia menstrual de los meses acentúa los efectos del trastorno de la absorción;  otros pacientes presentan esta enfermedad celíaca silente por su serología positiva y la atrofia vellosa sin síntomas, la enfermedad celíaca latente donde la serología positiva no se acompaña de atrofia vellosa. 

La enfermedad celíaca puede asociarse a diarrea crónica, distensión abdominal o cansancio crónico pero a menudo es asintomática. Estos casos se manifiestan en ocasiones por anemia secundaria a una malabsorción crónica de hierro y vitaminas. En niños afecta por igual y se presenta como malabsorción o síntomas atípicos que afecta a cualquier órgano.

Los síntomas clásicos se presentan entre los 6 los 24 mese después de introducir el gluten en la dieta y se presenta con:

Los síntomas no clásicos se presentan en edades más tardías como molestia:

Molestias extraintestinales: 

En el 10% de los casos aparece una lesión cutánea como: 

Tratamiento: Dieta sin gluten, este tipo de dieta consigue la mejoría sintomática al igual que reduce el riesgo de complicaciones a largo plazo como anemia, infertilidad femenina, osteoporosis y cáncer. 

Pruebas de laboratorio: Prueba sensible no invasiva es la medición de anticuerpos IgA frente a la transglutaminasa tisular y anticuerpos IgA antiendomisio. En pacientes con deficiencia de IgA se detecta anticuerpos IgG frente a la transglutaminasa tisular. Ausencia de HLA-DQ2 o HLA-DQ8  es útil para confirmar el diagnóstico. 

El cáncer asociado a esta enfermedad es el cáncer de linfoma de linfocitos T asociados a enteropatía, también un adenocarcinoma del intestino delgado es más frecuentes en esta enfermedad celíaca. 

Esta enfermedad se presenta en la infancia y su cuadro clínico presenta fracaso en el crecimiento, diarrea y esteatorrea, ausencia de todas las lipoproteínas plasmáticas.

Este problema global causa 2,000 muertes al día en niños de los países desarrollados y causa el 10% de muertes en niños menores de 5 años en todo el mundo.
Es frecuente encontrar infecciones bacterianas, por ejemplo por Escherichia coli enterotoxígena, pero los patógenos más frecuentes varían según la edad, la nutrición y el estado inmunitario del anfitrión, así como las influencias ambientales.

Patogenia: es un microorganismo no invasivo que está en la luz intestinal, su enterotoxina está preformada y su toxina se codifica por un fago de virulencia y se libera por el microorganismo vibrio que causa el cólera. La toxina  está formada por 5 subunidades B y una sola subunidad A, la subunidad B se une al gangliósido GM1 en la superficie de las célula epiteliales intestinales si se transporta por endocitosis hacia el retículo endoplasmático, en el retículo la subunidad A se reduce por la proteína isomerasa disulfuro y se despliega un fragmento de la subunidad A, el fragmento peptídico se va al citosol para estimular el adenilato ciclasa y el aumento de AMPc intracelular para liberar los iones cloruro a la luz, e inhibe también la absorción de cloruro, bicarbonato y sodio en la luz intestinal creando una fuerza osmótica que atrae al agua a la luz y causando la diarrea masiva.  

Características clínicas: la mayoría de las personas expuestas a vibrio cholerae son asintomáticos o desarrollan sólo una diarrea leve. En casos graves se produce una diarrea acuosa y vómitos después de un periodo de incubación de 1-5 días. Las heces voluminosas tienen aspecto de agua de arroz, esta diarrea puede llegar a ser de 1 L por horaprovocando una deshidratación, hipotensión , calambres musculares, anuria, shock, pérdida de conciencia y muerte.

Patogenia: aún no se conoce con detalle pero hay cuatro propiedades principales de su virulencia como la motilidad, adherencia, producción de toxinas e invasión, los flagelos de este microorganismo permiten que sea móvil permitiendo la adherencia y colonización e invasión de la mucosa en algunos casos libera citotoxinas que provocan daño epitelial.

La diarrea sanguinolenta está asociada a la invasión y solo se presenta en una minoría de cepas de Campylobacter. La fiebre entérica se presenta cuando las bacterias proliferan dentro de la lámina propia y los ganglios linfáticos mesentéricos. Esta bacteria puede provocar artritis reactiva en pacientes con HLA-B27.

Características clínicas: la ingesta de 500 microorganismos de C. Jejuni causa la enfermedad después de un periodo de incubación de 8 días, la diarrea acuosa, aguda es un síntoma principal y la disentería aparece en el 15% de los casos en adultos y más del 50% en casos pediátricos, los pacientes pueden diseminar esta bacteria durante 1 mes o después de la resolución clínica y normalmente no se necesita tratamiento con antibióticos.

Patogenia: Shigella es resistente al ácido del estómago lo que explica las dosis infecciosas muy bajas, al estar en el intestino los microorganismos son captados por las células epiteliales M, de micropliegues especializados en la obtención de muestras y presentación de antígenos luminales. Esta shigella prolifera intracelular se escapa a la lamina propia y se fagocita por los macrofagos donde induce apoptosis, la respuesta inflamatoria daña la superficie epitelial y permite que la shigella de la luz intestinal acceda a las membranas basolaterales  de las células epiteliales cólicas para su invasión. 

Características clínicas: después de la incubación de una semana causa una enfermedad autolimitada caracterizada por una semana de diarrea, fiebre y dolor abdominal, la diarrea acuosa  progresa a fase disentérica en el 50%  de los casos y síntomas persistentes hasta 1 semana. La infección en adultos se caracteriza por una diarrea por varias semanas que aparece y desaparece a una colitis ulcerosa, mientras que la duración en niños es corta pero su intensidad es mayor. Para confirmar esta infección es necesario realizar un coprocultivo. 

Complicaciones de la shigella: triada de artritis reactiva estéril, uretritis y conjuntivitis que afecta principalmente a hombres HLA-B27 positivos en las edades de 20-40 años de edad. El síndrome hemolítico urémico asociado al serotipo 1 de S. dysenteriae que segrega la toxina shiga.

Tratamiento: antibióticos reducen la evolución clínica  y reducen el plazo donde se diseminan los microorganismos, los antidiarréicos están contraindicados debido a que prolongan los síntomas y retrasan la eliminación de Shigella. 

Patogenia: pocas Salmonellas causan la infección y la ausencia de ácido gástrico , como en personas con gastritis atrófica o con tratamiento supresor del ácido, esta bacteria posee genes de virulencia que codifican  secreción de tipo III para transferir proteínas bacterianas a las células M y enterocitos, estas proteínas activan Rho GTPasas del anfitrión para desencadenar la actina y la captación y la endocitosis de las bacterias que permiten el crecimiento bacteriano dentro de los endosomas. 

Flagelina es una proteína del núcleo de la bacteria que activa el receptor TLR5 para aumentar la respuesta inflamatoria local. 

Características clínicas: los síntomas varían desde heces sueltas a diarrea profusa que persiste durante una semana, la fiebre se resuelve en 2 días y los microorganismos se diseminan por la heces durante varias semanas tras la resolución del cuadro. 

Tratamiento: no se recomienda antibióticos ya que es una infección autolimitada.

Patogenia: S. typhi puede sobrevivir en el ácido gástrico y en el intestino delgado y es captada por las células M a las que invade después las bacterias son engullidas por las células mononucleadas en el tejido linfático subyacente y se disemina por los vasos linfáticos y sanguíneos provocando una hiperplasia reactiva de los fagocitos y tejido linfático de todo el cuerpo. 

Características clínicas: los pacientes presentan anorexia, dolor abdominal, distensión, náuseas, vómitos y diarrea sanguinolenta seguida de una fase asintomática que da paso a la bacteriemia y fiebre con síntomas gripales. 

Tratamiento: puede ser por antibióticos y los pacientes que no recibieron tratamiento pueden tener complicaciones como fiebre alta mantenida, sensibilidad abdominal que se asimila a una apendicitis, hay manchas rojas, pequeñas lesiones maculopapulosas eritematosas tórax y abdomen. 

La diseminación sistémica provoca complicaciones como:  

Patogenia: esta bacteria invade células M que usa proteínas especializadas como adhesina para unirse a las integrinas B1 de las células del anfitrión, un islote de patogenia codifica un sistema de captación de hierro que media en su captación y transporte.  

Características clínicas: los síntomas que presenta es dolor abdominal, fiebre y diarrea y es frecuente los síntomas extrapiramidales de faringitis, artralgias y eritema nudoso, se detecta esta bacteria por coprocultivo realizado en agar selectivo.

Complicaciones: artritis reactiva con uretritis y conjuntivitis, miocarditis, eritema nudoso y nefropatía.

Morfología: Se produce una denudación epitelial con adhesión a modo de placas de restos necróticos fibrinopurulentos, amarillento-grisáceos y moco

Características clínicas: C. difficile es prevalente en los hospitales; el 30% de los pacientes ingresados pueden estar colonizados. Los pacientes consultan por fiebre, leucocitosis, dolor abdominal cólico y diarrea acuosa

Morfología 

Esta enfermedad es más frecuente en hombres de raza blanca, especialmente granjeros

La presentación clínica suele consistir en una triada de diarrea, pérdida de peso y artralgia.

Llamados antes virus de tipo Norwalk, se trata de un virus con un genoma ARN monocatenario; causa la mitad de todos los brotes de gastroenteritis en el mundo. Después de un breve periodo de incubación, los sujetos afectados desarrollan náuseas, vómitos, diarrea acuosa y dolor abdominal. Las anomalías son más evidentes en el intestino delgado e incluye el acortamiento leve de las vellosidades, la vacuolización epitelial, pérdida del borde en cepillo de las microvellosidades, hipertrofia de las criptas e infiltrado linfocítico de la lámina propia.

Rotavirus 

Los rotavirus son virus ARN bicatenarios segmentados y encapsulados, que son la causa más frecuente de diarreas infantiles graves. Los niños entre 6 y 24 meses de edad son los más vulnerables. El rotavirus infecta y destruye selectivamente los enterocitos maduros en el intestino delgado y la superficie de las vellosidades está repoblada por células secretoras inmaduras. Los rotavirus tienen un periodo de incubación breve seguido por varios días de vómitos y diarrea acuosa.

Adenovirus
Son una causa frecuente de diarrea en la infancia y afectan también a los pacientes inmunocomprometidos. Las muestras de biopsia del intestino delgado pueden mostrar degeneración epitelial pero con mayor frecuencia muestran atrofia inespecífica de las vellosidades e hiperplasia compensadora de la cripta.
Síntomas inespecíficos: diarrea, vómitos y dolor abdominal. También puede verse fiebre y pérdida de peso.

La EII es más frecuente en las mujeres, sobre todo en la adolescencia y en la tercera década de la vida. Es más frecuente también en los países desarrollados, algo compatible con la hipótesis de la higiene.

Patogenia: La EII se debe a una combinación de defectos en las interacciones entre el anfitrión y la flora digestiva, a una disfunción del epitelio intestinal y a una alteración de la inmunidad de la mucosa.

La morfología microscópica incluye:

Se caracteriza por crisis de diarrea sanguinolenta con un material mucoide con hebras, dolor abdominal bajo y cólicos que se alivian temporalmente con la defecación.

Métodos de diagnóstico utilizados: sigmoidoscopia y colonoscopia.

Histopatología: Mucosa del colon afectada del levemente roja y granular o puede tener úlceras extensas de base ancha.

Métodos de diagnóstico utilizados: Obtención periódica de biopsias extensas de la mucosa, cromoendoscopia.

Histopatología: Epitelio displásico, precursor del carcinoma asociado a la colitis.

Manifestaciones clínicas: Eritema, diarrea escasa con sangrado rectal o secreción de moco o dolor abdominal.

Métodos de diagnóstico: Debe tomarse tejido de la mucosa proximal a la ostomía y de la mucosa distal de la cual se sospecha colitis por desviación.

Histopatología: Existe una alteración inflamatoria en la mucosa colorrectal se produce por la derivación quirúrgica de las heces.

Epidemiología: frecuencia de un 6 a 90% entre receptores de injertos, entre un 35 y 45% están emparentados.

Manifestaciones clínicas: diarrea acuosa sanguinolenta, náusea, anorexia, hemorragia o íleo.

Métodos de diagnostico utilizados: Colonoscopia con toma de biopsia de antro duodeno y colon.

Histopatología: las células epiteliales tiene apoptosis, hay una destrucción de criptas e inflamación variable de linfocitos en el epitelio de la lámina propia.

Manifestaciones clínicas: Por lo general son asintomáticos pero se presentan, calambres articulares, molestias abdominales, estreñimiento y distensión.

Métodos de diagnostico utilizados: Medio de contraste y microfotografía.

Histopatología: Aumento de la presión intraluminal se debe a contracciones peristálticas exageradas. Existe una fina pared compuesta de mucosa plana o atrófica la submucosa comprimida y por último una muscular propia atenuada o totalmente ausente.

Figura A: Los divertículos llenos de heces se disponen regularmente.
Figura B: Corte transversal que muestra la excrecencia de la mucosa por debajo de la muscular propia.
Figura C: Microfotografía de bajo aumento de un divertículo sigmoide que muestra la protrusión de la mucosa y submucosa a través de la muscular propia.

El tipo más frecuente de pólipos neoplásicos es el adenoma, que puede progresar a cáncer.

Los pólipos no neoplásicos se pueden clasificar como:

Métodos de diagnóstico: Endoscopia, biopsia, corte histológico.

Figura A: Superficie del pólipo con protrusiones irregulares de células epiteliales.
Figura B: La formación de estas protrusiones se debe a la acumulación epitelial.
Figura C: La acumulación epitelial produce una forma serrada en el corte transversal de las criptas.

Manifestaciones clínicas: Pacientes acuden con triada clínica de hemorragia rectal, emisión de moco y lesión inflamatoria de la pared rectal anterior por deterioro 

Métodos de diagnóstico: Endoscopia, biopsia, corte histológico.

Histopatología: Infiltrados inflamatorios, erosión e hiperplasia epitelial junto con hiperplasia fibromuscular de la lámina propia.

Manifestaciones clínicas: Hemorragia rectal.

Métodos de diagnóstico utilizados: Estudio con el microscopio.

Histopatología: Mutaciones en la línea germinal de genes supresores de tumores o protooncogenes, algunas veces se asocia a un aumento del riesgo de cáncer dentro de los pólipos.

Epidemiología: Estos tienen una tendencia de aparición del 30% en las personas mayores de 60 años que viven en países occidentales, con un predominio en el sexo masculino. 

Los adenomas colorrectales se caracterizan por la presencia de una displasia epitelial. Como se mencionó anteriormente, están relacionados con los adenocarcinomas colorrectales sin embargo, no todos sufrirán una evolución maligna. Actualmente no se podría identificar una lesión maligna de la que no es, por lo que se piensa que la adquisición de mutaciones oncógenas es un acto del azar, pero es importante destacar que el riesgo de cáncer está relacionado con el tamaño del adenoma; pues casi el 40% de las lesiones mayores a 4 cm de diámetro  tienen focos grandes de cáncer. También se ha visto relacionado un mayor riesgo de malignidad con la displasia de alto grado. 

Histopatología: Los adenomas miden de 0.3 cm a 10 cm de diámetro y pueden ser pediculados o sésiles, pero ambos poseen una superficie con una textura de terciopelo.

(Imagen de un adenoma con superficie aterciopelada)

En el caso de los adenomas pediculados, estos poseen tallos fibromusculares finos con vasos sanguíneos que provienen de la submucosa.

(En la imagen se puede observar una microfotografía de bajo aumento de un adenoma tubular pediculado)

Adenomas sésiles cerrados: 

Sus criterios histológicos consisten en la arquitectura aserrada en toda la longitud de las glándulas, incluida la base de la cripta, dilatación de la cripta y crecimiento lateral. 

Carcinoma intramucoso: 

Ocurre cuando las células epiteliales displásicas rompen la membrana basal para invadir la lámina propia o muscular de la mucosa. 

Para el diagnóstico diferencial de la PAF es necesaria la presencia de más de 100 pólipos, pues estos crecimientos son indistinguibles de los adenomas esporádicos, por lo tanto la cantidad de pólipos será un criterio diagnóstico importante.

(En la imagen se pueden observar cientos de pequeños pólipos, con un pólipo dominante a la derecha) 

Métodos diagnósticos: 

Histopatología: En la PAF es común observar adenomas planos o deprimidos, así como adenomas microscópicos formados por una o dos criptas displásicas en una mucosa con aspecto normal. 

Es importante destacar que la PAF predispone al adenocarcinoma colorrectal en un 100% si no se trata, que podría ocurrir antes de los 30 años y con mayor frecuencia antes de los 50, por esta razón el tratamiento profiláctico en pacientes con PAF es la colectomía, sin embargo esta sólo reduce la probabilidad de cáncer en esa región mas no en otras zonas, como pueden ser el estómago y cerca de la ampolla de Vater. 

La PAF está relacionada con otras patologías que no son precisamente intestinales, como la hipertrofia congénita del epitelio pigmentado de la retina y los síndromes de Gardner y de Turcot. 

El CCRHNP es causado por mutaciones hereditarias en los genes que codifican las proteínas responsables de la detección, escisión y reparación que ocurren durante la replicación del ADN, que regularmente son MSH2 y MLH1. Estos pacientes heredan un gen mutado y un alelo normal. 

Epidemiología: El síndrome de Lynch constituye el síndrome de susceptibilidad hereditaria al CCR más frecuente y corresponde al 3% de los casos incidentes.

Diagnóstico: 

Histopatología: La mayoría de los tumores colorrectales se desarrollan en pólipos con histología adenomatosa.

Histopatología: En conjunto, los adenocarcinomas siguen una distribución aproximadamente igual en todo el colon. Los tumores en el colon proximal crecen como masas exofíticas polipoideas .

Características clínicas: 

Epidemiología: Afectan al 5% de la población general. Las influencias predisponentes más frecuentes son los esfuerzos al defecar por estreñimiento y la estenosis venosa del embarazo. 

Estas se presentan con dolor y hemorragia rectal, en particular con sangre roja brillante en el papel higiénico.

Diagnóstico: 

Diagnóstico: 

Este suele ser encontrado de forma casual en el momento de una cirugía o estudio de apéndice resecado. 

Histopatología: Esta neoplasia suele ser benigna, forma una tumefacción bulbosa sólida que afecta con mayor frecuencia a la punta distal del apéndice, con un diámetro de hasta 2-3cm. 

Manifestaciones clínicas: 

Epidemiología: Los tumores del apéndice constituyen un grupo heterogéneo de neoplasias con evolución y pronóstico variable. Tienen una baja incidencia, se estima que corresponden al 0,5% de todas las neoplasias gastrointestinales y se encuentran en el 1% de las apendicectomías.