Nefropatía diabética by AMALIS MAGDIEL FIESTAS LORO

La nefropatía diabética (ND) es un problema de salud pública cuya prevalencia se encuentra en continuo incremento, representa una importante carga económica, social y de salud, su diagnóstico suele ser tardío y no rutinario. El diagnóstico temprano y oportuno disminuye la progresión de la enfermedad, mejora la calidad de vida, aumenta la esperanza de vida y reduce los altos costos de atención.

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La nefropatía diabética (ND) se dSu prevalencia está aumentando continuamente principalmente en los países con menor desarrollo. 2) El riesgo de mortalidad en la ND aumenta en 31,1 % 3 e impone una enorme carga humanística, económica y social. 4 La ND se suele diagnosticar en sus estadios terminales por su limitado conocimiento y por la ausencia de programas de diagnóstico temprano.

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RIESGO DE NEFROPATÍA DIABÉTICA

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Existe disparidad en el riesgo de la nefropatía diabética (ND) dependiendo de la población estudiada y del diseño de estudio. En estudios transversales, se han reportado las siguientes riesgos: 42.5 % en Omán ⁶, 19 % en la India, ⁷ 24 % en Tailandia ⁸, 61 % en México ⁹ y entre 20-30 % en Norteamérica. ¹⁰ En Australia, el riesgo de ND sin albuminuria oscila entre 36 a 55 %. ¹⁰⁾ Se ha estimado que el 44 % de los pacientes nuevos en Norteamérica que ingresan a un programa de hemodiálisis son diabéticos^.(¹¹ En una cohorte de 24 000 pacientes con diabetes mellitus tipo 2 (DM2) realizada en 33 países, se hallaron las siguientes riesgos globales: 39 % de microalbuminuria, 14 % de albuminuria masiva y 22 % de TFG menor de 60 ml/min/1.73 m2. ⁷^,¹² En los indios Pima, el riesgo de albuminuria masiva fue de 50 % a los 20 años del inicio de la DM2, sin embargo, en dicha población, la incidencia de enfermedad renal terminal (ERC-T) ha disminuido pese a la tasa elevada de albuminuria masiva y se asume que puede ser por el uso frecuente de inhibidores del sistema renina angiotensina aldosterona (RAAS). ^{(11, 13)}

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ESTADIOS DE NEFROPATÍA DIABÉTICA

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La ND tiene los siguientes estadios: Estadio I, que aparece a los 5 años desde el inicio de la enfermedad, el tamaño de los riñones suele estar normal o aumentado, la TFG es normal y no hay albuminuria ni hipertensión arterial, pudiendo haber hiperfiltración con TFG incrementada, el Estadio II, que se caracteriza por engrosamiento de la membrana basal glomerular y proliferación mesangial y cursa con tasa de filtración glomerular (TFG) normal, el Estadio III, que se presenta entre 5 a 10 años después del inicio de la enfermedad, representa el primer signo clínicamente detectable de daño glomerular y microalbuminuria (albúmina 30-300 mg / día) y puede cursar con o sin hipertensión arterial, el Estadio IV que se caracteriza por macroproteinuria (> 300 mg / día), TFG disminuida por debajo de 60 ml / min /1,73 m2 e hipertensión sostenida. El estadio V, con TFG <15 ml / min / 1,73 m2, que usualmente requiere de terapia de reemplazo renal.

DIAGNÓSTICO

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El diagnóstico de ND se realiza midiendo la progresión de la excreción de albúmina urinaria y la TFG en al menos 2 ocasiones en el lapso de 3 a 6 meses. La albuminuria debe ser mayor de 300 mg/24 horas o la relación albúmina/creatinina en una muestra casual de orina matutina debe ser mayor de 300 mg/g de creatinina urinaria. La determinación de albúmina en una alícuota de la primera orina de la mañana es más precisa y conveniente que la medición en orina de 24 horas. Para la interpretación correcta de la excreción urinaria de albúmina, es importante considerar que hay diversas condiciones que pueden alterar su medición como la presencia de infección urinaria, fiebre, ejercicio reciente, insuficiencia cardiaca, hiperglicemia mayor de 250 mg/dl e hipertensión arterial no controlada.
Se ha señalado que la TFG y la excreción urinaria de albúmina no miden directamente la lesión renal y tienen baja sensibilidad a los cambios de la función renal. ³¹ Por ello se han ensayado varios marcadores urinarios como la cistatina-C, la NGAL, el KIM-1, el angiotensinógeno, la periostina y el MCP-1. Todos ellos guardan relación con la progresión de la ND. La cistatina C se filtra con facilidad por el glomérulo y se reabsorbe por el túbulo proximal^,(³¹ el NGAL se expresa en el epitelio tubular renal y refleja lesión inflamatoria tubular, ³¹ el KIM-1 se expresa en el epitelio apical del túbulo proximal y refleja daño túbulo-intersticial, ³²^,³³ el angiotensinógeno, sustrato de la renina, se forma en el túbulo proximal y es marcador temprano de la activación del RAAS.³¹ La periostina urinaria se expresa a nivel renal y se incrementa antes de la aparición de la albuminuria masiva. ³⁴^,³⁵ El MCP-1, es una quimocina que promueve la acumulación de macrófagos, se expresa en el epitelio glomerular y tubular y se ha demostrado que la relación EGF/MCP-1 guarda una correlación inversa con el daño túbulo-intersticial en ND. ³⁶ Se ha demostrado que la detección y tratamiento tempranos de la ND reducen la caída de la TFG de 12 a 5 ml/min/1.73m2 por año.

CONCLUSIONES

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La ND es una importante complicación crónica de la DM con alta prevalencia, diagnóstico tardío y la ausencia de biomarcadores de mayor especificidad para su diagnóstico precoz. En la literatura internacional se destacan los siguientes factores de riesgo de ND: la hemoglobina glicosilada aumentada, la hipertensión arterial, la obesidad abdominal y la dislipidemia. En un estudio reciente en un hospital general de Lima se hallaron los siguientes factores de riesgo significativo: la edad temprana al diagnóstico de la diabetes, la duración de la enfermedad, la presencia de retinopatía diabética, la hipertensión arterial, la anemia y el aumento del ácido úrico

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