10-Г клас Подорож по країні "Клітина" by Світлана Касьянова

Завдання: робота в групах 2-3 учні, вибрати для роботи одне завдання

dudkoff73 — 2023-04-18 15:23:42 UTC

1. Дослідження функцій клітини. Створити презентацію, в якій пояснюються про основні компоненти та їх функції, її важливість для клітини та її роль у життєдіяльності організму в цілому.

dudkoff73 — 2023-04-18 15:26:19 UTC

2. Створити тривимірну модель клітини: використати матеріали, такі як картон, папір, пластилін, щоб створити модель. використовуючи різні кольори та форми для відтворення різних органел клітини

dudkoff73 — 2023-04-18 15:29:14 UTC

3. Дослідження типів клітин: провести дослідження про різні типи клітин, такі як рослинні, тваринні, грибні, бактеріальні тощо. Можна скласти презентації, доповіді або плакати пояснюючи особливості будови та функції кожного типу клітин, а також їх роль у різних організмах та екосистемах.

dudkoff73 — 2023-04-18 15:29:33 UTC

4. Ігровий симулятор клітини: розробити ігровий симулятор клітини, використовуючи певні правила та логіку клітинної функції. Це може бути комп'ютерна гра, настільна гра або навіть рольова гра, де учні грають різні ролі в клітинному процесі та взаємодіють один з одним, участвуючи та вирішуючи завдання, пов'язані з клітинною функцією.

dudkoff73 — 2023-04-18 15:30:58 UTC

5. Відеоанімація клітини: використайте технічні засоби, такі як комп'ютери або планшети, щоб створити відеоанімацію, яка детальніше показує будову та функції клітини. Можна використовувати різні програми або інструменти для створення анімації та розповіді про клітину у своїми словами.

dudkoff73 — 2023-04-18 15:31:46 UTC

6. Створити комікс або "наскельні малюнки"

dudkoff73 — 2023-04-18 15:32:19 UTC

7. Дослідження ролі клітини в хворобах, таких як рак, інфекції, генетичні захворювання тощо. Можна створювати презентації, доповіді або плакати, де пояснюються механізми розвитку цих хвороб на рівнях клітин та вплив клітинних процесів на здоров'я.

dudkoff73 — 2023-04-18 15:33:53 UTC

8. Дослідження історії відкриття клітини та розвитку клітинної теорії. Можна скласти таймлайн, доповідь або презентацію, де відобразити важливі етапи відкриття та вивчення клітини, від перших спостережень під мікроскопом до сучасних досягнень у клітинній біології.

dudkoff73 — 2023-04-18 15:34:23 UTC

9. Дослідження екстремофільних клітин, які можуть виживати в екстремальних умовах, таких як висока температура, високий тиск, кислотні. Можна створювати презентації, доповіді або плакати, де пояснити механізм існування цих клітин, дослідити різні види екстремофільних клітин, їх адаптацію та механізми виживання в таких умовах. (використай посилання)

dudkoff73 — 2023-04-18 15:35:45 UTC

10. Дослідження ролі клітини в технології:

dudkoff73 — 2023-04-18 15:37:44 UTC

дізнатеся про використання клітинних технологій у сучасному світі, таких як клонування, створення штучних органів, біотехнології та генно-інженерні технології. Можна дослідити різні застосування клітинних технологій у медицині, сільському господарстві, промисловості та інших сферах життя, створити презентацію, доповідь або дослідницькі проекти, де детально розповісти про різноманітні застосування клітинних технологій.

Всім групам спробувати створити сенкан або слоган/рекламу Сенкан 1. Іменник (тема) 2.Два прикметника 3.Три дієслова 4. Речення — висловлювання з теми 5. Синонім до теми

dudkoff73 — 2023-04-18 18:18:46 UTC

Савіна

2023-04-19 06:40:49 UTC

Ансімов Дмитро

2023-04-19 06:41:09 UTC

Роль клітини в хворобах може бути дуже різною, залежно від типу хвороби та її механізму розвитку. Нижче наведені загальні механізми розвитку деяких хвороб на рівні клітин, а також вплив клітинних процесів на здоров'я.

Корольова Ганна та Войнич Аліна

2023-04-19 06:41:10 UTC

Ломака та Головач

2023-04-19 06:41:35 UTC

Мінорна субпопуляція Т-клітинної ланки - гаммадельта-Т-клітини виявилися досить інформативною в діагностиці різних іммунопаталогій.
Вміст гаммадельта-Т-клітин у периферичній крові варіює, існують статеві та вікові відмінності. Їх кількість збільшується з моменту народження до настання статевого дозрівання, а надалі поступово знижується.
У жінок кількість гаммадельта-Т-клітин трохи вище, і цей рівень зберігається значно довше, ніж у чоловіків. Не дивлячись на свою "мінорність" дана субпопуляція виконує цілий ряд важливих функцій, так вони можуть посилювати імунну відповідь, виробляючи великі кількості інтерферону-гамма (IFN-гамма), фактора некрозу пухлин-альфа (TNF-альфа) і хемокіни.
Крім цього, гаммадельта-Т-клітини мають ефекторну (цитотоксичну) активність.
Роль гаммадельта-Т-клітин досить істотна в стійкості організму проти цілого ряду мікроорганізмів.

Ломака та Головач

2023-04-19 06:42:40 UTC

Т-клітини - клітини, основною функцією яких є розпізнавання антигенів, формування і регуляція ефекторної імунної відповіді і імунологічної пам'яті. Т-лімфоцити здійснюють реакції клітинного імунітету: гіперчутливості уповільненого типу, реакції відторгнення трансплантата, клітинно-опосередкованої цитотоксичності. Приблизно 81,4-98,4% Т-клітин представляють собою варіант альфа-бета-TcR і позначаються як альфа-бета-Т-клітини. Решта 1,6- 8,9% Т-клітин несуть на своїй поверхні гамма-дельта- TcR і позначаються як гамма-дельта-Т-клітини. Aльфа-бета-Т-клітини поділяються на дві різні неперекривающі субпопуляції. Клітини однієї з них несуть маркер CD4 і в основному "допомагають" у здійсненні імунної відповіді або "індукують" її, данна субпопуляція отримала назву Т-хелпери. Т-клітини іншої субпопуляції несуть маркер CD8 і володіють переважно цитотоксичною активністю. Однією з особливостей гамма-дельта-Т-клітин на відміну від альфа-бета-Т-клітин є те, що вони розпізнають непептідні антигени, отримані з мікробних патогенів, незалежно від МНС. Поряд з NK-клітинами гамма-дельта-Т-клітини відносять до вродженого імунітету. Їх основна функція захист «вхідних воріт» - кишечника, дихальних шляхів. Значне підвищення спостерігається при бактеріальних інфекціях і при паразитарних інвазіях, а також при таких захворюваннях як туберкульоз, цитомегаловірус, туляремія.

Рак - це захворювання, при якому клітини починають швидко та неконтрольовано ділитися та рости. Механізми розвитку раку на рівні клітин пов'язані з дефектами в генах, які контролюють клітинний цикл (процес ділення клітини). Такі дефекти можуть бути спричинені генетичними мутаціями або зовнішніми чинниками, такими як радіація, токсичні речовини або інфекції. Коли клітина має дефект у гені, що контролює клітинний цикл, вона може почати швидко ділитися та утворювати нові аномальні клітини, які називаються пухлинними. Ці пухлинні клітини можуть поширюватися на інші частини організму, утворюючи дочірні пухлини або метастази.

2023-04-19 06:43:43 UTC

Інфекції - це захворювання, спричинене вірусами, бактеріями, грибами або паразитами. Механізми розвитку інфекцій на рівні клітин пов'язані з тим, що мікроорганізми можуть проникати в клітини та використовувати їх для свого розвитку та розмноження. Крім того, інфекційні агенти можуть впливати на клітинні процеси, змінюючи їх функції та викликаючи запалення, що може призвести до ураження тканин та органів

2023-04-19 06:45:07 UTC

Ломака та Головач

2023-04-19 06:46:04 UTC

В дослідженні, опублікованому в журналі Nature Genetics (серпень 2019), описується випадок родинної дуктальної аденокарциноми підшлункової залози (ДАПЗ). Цей тип раку виникає з клітин епітелію протоків підшлункової залози і є найбільш поширеною онкологією цього органу. Приблизно 10 % випадків ДАПЗ мають явну спадкову компоненту – зустрічаються протягом декількох поколінь в деяких родинах. Але до сьогодні не було відомо які саме гени задіяні у формуванні цього злоякісного новоутворення.

Вчені проаналізували повні геноми членів родини зі спадковою ДАПЗ і виявили одну мутацію, яка з високою ймовірністю корелювала із онкологічним захворюванням. Для того щоб підтвердити біологічну роль мутації дослідники використали клітинну та тваринну експериментальну моделі. Спочатку вони внесли мутацію до геному культури клітин людини (HEK 293) і спостерігали їх активніший ріст в чашці Петрі порівняно із немодифікованим контролем. Надалі вони помістили мутацію в контекст цілого організму, використавши для цього спеціально виведені лабораторні лінії рибок Даніо реріо: у рибок, що несли мутацію, пухлини розвивалися скоріше і досягали більших розмірів.

Мутація, яку виявили вчені, призводила до вкорочення білкового продукту гену RABL3 (так звана нон-сенс мутація, що призводить до появи стоп-кодону і передчасного завершення синтезу білка на рибосомі). Цікаво, що функція цього протеїну до сьогодні не була відома. Тому дослідникам довелося висвітлювати цей аспект проблеми. Вони провели додаткові експерименти для визначення білків-партнерів, які взаємодіють із RABL3 (застосовувалися методи транскриптоміки, афінної мас-спектрометрії, ко-імуно-преципітації, флуоресцентної мікроскопії, кондиційного нокаутування білків-партнерів та біохімічного блокування пренілювання). Було встановлено, що RABL3 задіяний в активації онкогену KRAS, порушення в якому спостерігають у великій кількості злоякісних новоутворень та у переважній більшості спонтанних випадків раку підшлункової залози. Так, мутантний RABL3 значно прискорював пренілювання KRAS, що є одніє з умов його активації.

Білок KRAS – один з трьох членів родини білків Ras (назва походить від об’єкту на якому вивчали даний ген – саркома щурів – rat sarcoma). Ці білки експресуються в усіх тканинах організму і задіяні у передачі сигналу, що спонукає клітину до росту і поділу (проліферації). Порушення Ras-сигналювання є одним із чинників неопластичної трансформації клітини, тому вони є потенційними онкогенами. Ключовим етапом активації KRAS є пренілювання – спеціальний ензим додає до протеїну молекулу ізопреноїду довжиною у 15 атомів вуглецю. Оскільки ізопреноїд – жиророзчинний (гідрофобний), він слугує своєрідним гачком, за допомогою якого білок KRAS чіпляється за внутрішню поверхню цитоплазматичної мембрани клітини, де KRAS бере участь у формуванні і сигнального комплексу безпосередньо під рецептором, який передає сигнал всередину клітини (у випадку KRAS – це тирозин-кіназний рецептор до ендотеліального ростового фактору, EGFR). Відтак, мутантний RABL3 пришвидшує темпи пренілювання KRAS, що в свою чергу веде до посилення проліферативного сигналу і може викликати перетворення клітини на ракову.

Ломака та Головач

2023-04-19 06:47:56 UTC

Клітина грає важливу роль в розвитку багатьох хвороб, зокрема генетичних захворювань. Генетичні захворювання виникають внаслідок змін у генах, що кодують білки, які регулюють функціонування клітин та організму в цілому. Ці зміни можуть бути успадкованими або виникнути під впливом зовнішніх факторів.Один з механізмів розвитку генетичних захворювань - це мутації у генах, що призводять до дефектів у білках, що регулюють функціонування клітин. Ці дефекти можуть впливати на різні клітинні процеси, такі як поділ клітин, сигнальні шляхи та транспорт речовин.

2023-04-19 06:48:30 UTC

Іншим механізмом розвитку генетичних захворювань є зміни в епігенетичній регуляції генів. Епігенетичні зміни можуть впливати на те, як гени включаються або вимикуються в клітинах, що може призводити до порушень у різних клітинних процесах.

Акулова Єва, Баришева Анна, Піковець Єлизавета

yeakulova — 2023-04-19 06:49:13 UTC

Клітинна теорія — основоположна для загальної біології теорія, сформульована у середині XIX століття, що надала базу для розуміння закономірностей живого світу і для розвитку еволюційного вчення. Маттіас Шлейден та Теодор Шванн сформулювали клітинну теорію, ґрунтуючись на безлічі досліджень про клітини (1839)
Відкриття та дослідження клітин стало можливим тільки після винайдення мікроскопу. На жаль, точно невiдомо, хто саме винайшов перший мікроскоп. Одні дослідники вважають, що цей винахід належить батьку і сину Янсенсам ( кінець XVI століття ) . інші - відомому вченому Ґалілео Галілею ( початок XVII століття ).
Роберт Гук, 1665 р . Англійський фiзик Розглядаючи з допомогою мікроскопа корок бузини, Гук побачив комірки (це були клітиннi стінки), які нагадали йому монастирські келії , і він назвав їх англiйським словом cell (камера , клітка , клітина). Пізніше Гук спостерігав і описав клітини таких рослин , як бузина , крiп , морква .
Антоні ван Левенгук. Голландець . В другій половині ХVІІ ст . удосконалив мікроскоп i змiг спостерігати живі клітини із збільшенням більш ніж в 200 разів . Відкрив і описав одноклітинних тварин ( інфузорій ), бактерій , а також еритроцити і сперматозоїди хребетних тварин .
ЯН ПУРКIНЕ, 1825 р . Чеський дослідник . Вперше спостерігав ядро в тваринній клітині ( яйцеклітині курки ) Ввiв термiн << протоплазма >> для позначення « живого вмісту клітини » / довів , що саме вона , а не клітина стінка , є живою речовиною. Карл Бер, 1827 Естонський (російський ) вчений. Відкрив яйцеклітину птахів і ссавців і довів, що ці тварини розвиваються з однієї клітини - заплідненої яйцеклітини .
Вплив клітинноï теорiї на розвиток біології за визначенням Ф. Енгельса , клітинна теорiя , закон перетворення енергії і еволюцiйна теорія Ч. Дарвіна є трьома найбільшими вiдкриттями природознавства ХIХ ст . На основі клітинної Teoplї середині XIX ст . виникла цитологія ( від греч . цитос- вмiстище , клітина ) - наука , що вивчае структуру і функції клітини .

Ломака та головач

2023-04-19 06:49:53 UTC

Від двох споріднених шлюбів народилося у одній сім'ї четверо, а у іншій — двоє дітей з тяжкою спадковою хворобою — ідіотією Тея—Сакса. (Причина цієї хвороби — нагромадження ліпідів у нервових клітинах мозку і їх руйнування). Мабуть, всі чотириюрідні сибси були гетерозиготними носіями цього рецесивного гена, який вони отримали від спільного предка.

Рецесивна ознака проявляється тоді, коли у генотипі є обидва рецесивні алеля. Крім описаного варіанта, коли батьки мають генотипи Аа і Аа, можливі і інші варіанти вихідних генотипів. Обидва батьки — рецесивні гомозиготи; у цьому випадку (безумовно, рідкісному) всі діти будуть хворими. Один із батьків хворий, а інший — здоровий, але має у генотипі мутантниП ген у гетерозиготному стані (аа і Аа). У цьому випадку спостерігається симуляція домінантного успадкування (теоретично можливе розщеплення 1:1). Проте найчастіше спостерігаються варіанти народження хворої дитини у фе-нотипово нормальних батьків і наявність хворих у бічних лініях родоводу.

Захворювання, які зумовлюються зчепленим зі статтю геном (локалізованим у X-хромосомі), можуть бути як домінантними, так і рецесивними. При домінантному X-зчепленому успадкуванні захворювання однаково проявляється як у чоловіків, так і у жінок і згодом може передаватися нащадкам. У цьому випадку жінка може передавати цей ген половині дочок і половині синів (її генотип — ХAХa, імовірність передавання X-хромосоми з домінантним мутантним геном—50%). Чоловіки ж передають цей ген з X-хромосомою всім дочкам. Зрозуміло, що сини, які мають у своєму генотипі тільки одну материнську Х-хромосому, цей ген від батька успадкувати не можуть. Прикладом такого захворювання є особлива форма рахіту, стійкого до лікування кальциферолами (віт. D).

При рецесивному успадкуванні хвороб, які зчеплені з X-хромосомою, як правило, страждають чоловіки. Гетерозиготна мати (носій) передає мутантний ген половині синів (які будуть хворими) і половині дочок, які, залишаючись фенотипово здоровими, як і мати, також є носіями і передають рецесивний ген разом з X-хромосомою наступному поколінню.

Прикладом такої хвороби є кольорова сліпота (дальтонізм), гемофілія. У рідких випадках ці ознаки можуть проявитися і у жінок, якщо їхній батько був хворим, а мати була гетерозиготна

Савіна Маріанна

2023-04-19 06:53:10 UTC

Шолудько Максим

msholudko — 2023-04-19 06:53:35 UTC

Почнемо з раку. Рак - це захворювання, при якому клітини починають неконтрольовано ділитися і утворювати нові аномальні клітини, які можуть утворювати пухлину. Розвиток раку на рівні клітин пов'язаний з дефектами в генах, що контролюють процес ділення клітин. Якщо такий ген стає пошкодженим або мутованим, то клітина може почати неконтрольовано ділитися, що може призвести до утворення пухлини.

Інфекції також пов'язані з клітинами, але в цьому випадку зі здоровими клітинами, які стають жертвами атак інфекційних агентів, таких як віруси або бактерії. Ці інфекційні агенти можуть здійснювати свої напади на клітини шляхом інфільтрації в них та взаємодії з їхніми клітинними процесами, що може призвести до смерті або руйнування клітини, або до розвитку захворювання.

Нарешті, генетичні захворювання пов'язані з помилками в генах, що відповідають за різні клітинні процеси, такі як синтез білків, поділ клітини, або реплікація ДНК.
Сенкан
Клітина,
Важлива основа життя існування усього
Хвороби, рак та інфекції,
Розвиваються на рівні її процесів,
Важливість клітини в хворобах - велика.
Вiрш
Клітина вражаюча,
Ростуть в ній хвороби злючi,
Iнфікована раком,
Створює проблеми генетичні,
Під загрозою здоров'я нашого тіла.

yeshyshkin — 2023-04-19 06:55:29 UTC

Акулова, Піковець, Баришева

yeakulova — 2023-04-19 06:55:52 UTC

Акулова, Піковець, Баришева

yeakulova — 2023-04-19 06:56:27 UTC

Сисоєв Назар та Зубко Євгеній

2023-04-19 06:57:04 UTC