• Clasificación: Venosa (TVP, TEP), arterial (infarto, ictus), microtrombosis.

• Patogénesis: Activación de la cascada de coagulación que forma un trombo en vasos.

• Fisiopatología: Obstrucción del flujo sanguíneo, hipoxia tisular, inflamación.

• Cuadro clínico: Dolor, edema, calor local, disnea si es pulmonar.

• Diagnóstico: Ecografía doppler, D-dímero, angiografía.

• Complicaciones: Embolia pulmonar, isquemia, muerte.

• Tratamiento: Anticoagulantes (heparina, warfarina), trombólisis, trombectomía.

• Profilaxis: Movilización precoz, anticoagulación profiláctica, medias de compresión.

• Historia natural: Puede resolverse o causar secuelas crónicas o embolismo.

Mayo Clinic. (2023). Deep vein thrombosis (DVT). https://www.mayoclinic.org

• Clasificación: Superficiales, profundas, esofágicas.

• Patogénesis: Incompetencia valvular → reflujo venoso → dilatación venosa.

• Fisiopatología: Presión venosa elevada con dilatación y tortuosidad venosa.

• Cuadro clínico: Venas visibles, pesadez, dolor, prurito, edema.

• Diagnóstico: Clínico, ecodoppler venoso.

• Complicaciones: Tromboflebitis, úlceras venosas, sangrado.

• Tratamiento: Medias elásticas, escleroterapia, cirugía.

• Profilaxis: Control del peso, ejercicio, evitar sedentarismo.

• Historia natural: Progresivas si no se tratan, riesgo de complicaciones.

Cleveland Clinic. (2023). Varicose veins. https://my.clevelandclinic.org

• Clasificación: Por tamaño del vaso (grandes, medianos, pequeños).

• Patogénesis: Inflamación inmunomediada de vasos sanguíneos.

• Fisiopatología: Daño a la pared vascular → isquemia → necrosis.

• Cuadro clínico: Fiebre, púrpura palpable, mialgias, afectación multiorgánica.

• Diagnóstico: Biopsia, ANCA, pruebas de imagen.

• Complicaciones: Infartos, aneurismas, insuficiencia orgánica.

• Tratamiento: Corticoides, inmunosupresores (ciclofosfamida).

• Profilaxis: Control de enfermedades autoinmunes, evitar desencadenantes.

• Historia natural: Variable; puede remitir o evolucionar a daño crónico.

Mayo Clinic. (2023). Vasculitis. https://www.mayoclinic.org

• Clasificación: Inflamatorias (colecistitis), obstructivas, neoplásicas.

• Patogénesis: Obstrucción del conducto cístico → inflamación → infección.

• Fisiopatología: Estasis biliar, distensión vesicular, necrosis.

• Cuadro clínico: Dolor en hipocondrio derecho, fiebre, náuseas, Murphy positivo.

• Diagnóstico: Ecografía abdominal, análisis hepáticos.

• Complicaciones: Perforación, coleperitonitis, sepsis.

• Tratamiento: Colecistectomía, antibióticos, ayuno.

• Profilaxis: Dieta baja en grasas, evitar obesidad.

• Historia natural: Crisis repetidas; riesgo de complicaciones si no se trata.

National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. (2023). Gallbladder Diseases. https://www.niddk.nih.gov

• Clasificación: Agudos, crónicos, funcionales.

• Patogénesis: Activación del centro del vómito en el bulbo raquídeo.

• Fisiopatología: Contracciones antiperistálticas y expulsión gástrica.

• Cuadro clínico: Expulsión forzada del contenido gástrico, náuseas, palidez.

• Diagnóstico: Clínico, investigar causa subyacente.

• Complicaciones: Deshidratación, alcalosis metabólica, aspiración.

• Tratamiento: Antieméticos, hidratación, tratar causa base.

• Profilaxis: Evitar factores desencadenantes.

• Historia natural: Transitorio en la mayoría, crónico si hay enfermedad de base.

MedlinePlus. (2023). Vomiting. https://medlineplus.gov

• Clasificación: Leve (ojo seco) a severa (ulceración corneal).

• Patogénesis: Disminución de la secreción lagrimal y queratinización conjuntival.

• Fisiopatología: Desecación de la conjuntiva y córnea, daño epitelial.

• Cuadro clínico: Sequedad ocular, visión borrosa, fotofobia.

• Diagnóstico: Examen ocular, prueba de Schirmer.

• Complicaciones: Úlceras corneales, ceguera.

• Tratamiento: Suplementos de vitamina A, lágrimas artificiales.

• Profilaxis: Suplementación en poblaciones vulnerables.

• Historia natural: Progresiva si no se trata.

WHO. (2023). Xerophthalmia. https://www.who.int

• Clasificación: Temporal (por medicamentos) o crónica (autoinmune).

• Patogénesis: Disminución de secreción salival.

• Fisiopatología: Falta de lubricación oral, alteración en la flora oral.

• Cuadro clínico: Boca seca, dificultad para hablar/comer, caries, halitosis.

• Diagnóstico: Historia clínica, pruebas de flujo salival.

• Complicaciones: Infecciones orales, disfagia, caries dentales.

• Tratamiento: Hidratación, saliva artificial, pilocarpina.

• Profilaxis: Evitar fármacos xerostomizantes si es posible.

• Historia natural: Persistente si no se trata la causa.

Mayo Clinic. (2023). Dry mouth. https://www.mayoclinic.org

• Clasificación: Íleo paralítico (funcional) e íleo mecánico (obstructivo).

• Patogénesis: Interrupción del tránsito intestinal por parálisis o bloqueo.

• Fisiopatología: Acúmulo de gases y líquidos intestinales, distensión, reducción del flujo sanguíneo.

• Cuadro clínico: Distensión abdominal, dolor, vómitos, ausencia de ruidos intestinales, estreñimiento.

• Diagnóstico: Radiografía o TAC abdominal, electrolitos séricos.

• Complicaciones: Isquemia intestinal, perforación, sepsis.

• Tratamiento: Ayuno, reposición de líquidos, descompresión, cirugía si es mecánico.

• Profilaxis: Evitar factores predisponentes, movilización precoz postoperatoria.

• Historia natural: Resolución si es funcional; riesgo de muerte si no se trata el mecánico.

Mayo Clinic. (2023). Intestinal obstruction. https://www.mayoclinic.org

• Clasificación: Aguda o crónica, orgánica o funcional.

• Patogénesis: Estimulación de centros eméticos en el tronco encefálico.

• Fisiopatología: Contracciones gástricas y señales al centro del vómito.

• Cuadro clínico: Sensación de necesidad de vomitar, puede acompañarse de mareo o diaforesis.

• Diagnóstico: Clínico, estudios según sospecha etiológica.

• Complicaciones: Deshidratación, desequilibrio electrolítico.

• Tratamiento: Antieméticos, hidratación, tratar causa.

• Profilaxis: Evitar desencadenantes, tratamiento preventivo en quimioterapia.

• Historia natural: Transitoria en la mayoría de los casos.

National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. (2022). Nausea and Vomiting. https://www.niddk.nih.gov

• Clasificación: Aguda o crónica, orgánica o funcional.

• Patogénesis: Estimulación de centros eméticos en el tronco encefálico.

• Fisiopatología: Contracciones gástricas y señales al centro del vómito.

• Cuadro clínico: Sensación de necesidad de vomitar, puede acompañarse de mareo o diaforesis.

• Diagnóstico: Clínico, estudios según sospecha etiológica.

• Complicaciones: Deshidratación, desequilibrio electrolítico.

• Tratamiento: Antieméticos, hidratación, tratar causa.

• Profilaxis: Evitar desencadenantes, tratamiento preventivo en quimioterapia.

• Historia natural: Transitoria en la mayoría de los casos.

National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. (2022). Nausea and Vomiting. https://www.niddk.nih.gov

• Clasificación: Primaria o secundaria a enfermedad sistémica.

• Patogénesis: Producción nocturna de orina o reducción de la capacidad vesical.

• Fisiopatología: Interrupción del sueño por necesidad de orinar durante la noche.

• Cuadro clínico: Despertares nocturnos frecuentes para orinar.

• Diagnóstico: Historia clínica, diario miccional, uroanálisis.

• Complicaciones: Trastornos del sueño, fatiga diurna.

• Tratamiento: Diuréticos programados, control de enfermedades subyacentes.

• Profilaxis: Manejo adecuado de la enfermedad de base.

• Historia natural: Crónica si no se corrige la causa.

Cleveland Clinic. (2023). Nocturia. https://my.clevelandclinic.org

• Clasificación: Osmótica (DM) o acuosa (DI).

• Patogénesis: Disminución de reabsorción de agua o exceso de solutos en túbulos renales.

• Fisiopatología: Producción de >3 L de orina al día.

• Cuadro clínico: Aumento del volumen urinario, sed, posible deshidratación.

• Diagnóstico: Pruebas de glucosa, osmolaridad urinaria, hormona antidiurética.

• Complicaciones: Desequilibrios hidroelectrolíticos.

• Tratamiento: Tratar causa subyacente (insulina, desmopresina, etc.).

• Profilaxis: Control de enfermedades predisponentes.

• Historia natural: Persistente si no se trata la causa.

Mayo Clinic. (2023). Polyuria. https://www.mayoclinic.org

• Etiología: Nefropatías, hipertensión, diabetes, infecciones.

• Clasificación: Transitoria, ortostática o persistente.

• Patogénesis: Daño al glomérulo o túbulos renales que permite el paso de proteínas a la orina.

• Fisiopatología: Pérdida de albúmina y otras proteínas en la orina.

• Cuadro clínico: Generalmente asintomática; en casos graves: edema.

• Diagnóstico: Tiras reactivas, proteinuria en 24 h, relación proteína/creatinina.

• Complicaciones: Síndrome nefrótico, progresión a enfermedad renal crónica.

• Tratamiento: IECA/ARA II, control glucémico y tensional.

• Profilaxis: Prevención de daño renal en pacientes crónicos.

• Historia natural: Puede progresar si no se trata.

National Kidney Foundation. (2023). Proteinuria. https://www.kidney.org

• Clasificación: Angular, actínica, exfoliativa, glandular.

• Patogénesis: Inflamación del tejido labial por irritación, infección o deficiencias.

• Fisiopatología: Lesiones inflamatorias en comisuras o labios.

• Cuadro clínico: Grietas, enrojecimiento, descamación, ardor o dolor en labios.

• Diagnóstico: Clínico, cultivo si se sospecha infección.

• Complicaciones: Sobreinfección, cicatrización.

• Tratamiento: Antifúngicos, suplementos vitamínicos, protección solar.

• Profilaxis: Higiene labial, evitar humedad crónica.

• Historia natural: Recurrente si no se corrige la causa.

Fuente APA: American Academy of Dermatology. (2023). • Etiología: Deficiencia de vitaminas (B2, B12), infecciones fúngicas, exposición solar, dermatitis.

• Clasificación: Angular, actínica, exfoliativa, glandular.

• Patogénesis: Inflamación del tejido labial por irritación, infección o deficiencias.

• Fisiopatología: Lesiones inflamatorias en comisuras o labios.

• Cuadro clínico: Grietas, enrojecimiento, descamación, ardor o dolor en labios.

• Diagnóstico: Clínico, cultivo si se sospecha infección.

• Complicaciones: Sobreinfección, cicatrización.

• Tratamiento: Antifúngicos, suplementos vitamínicos, protección solar.

• Profilaxis: Higiene labial, evitar humedad crónica.

• Historia natural: Recurrente si no se corrige la causa.

American Academy of Dermatology. (2023). Cheilitis. https://www.aad.org

• Clasificación: Queloide verdadero vs cicatriz hipertrófica.

• Patogénesis: Exceso de proliferación fibroblástica y colágeno.

• Fisiopatología: Formación anómala de tejido cicatricial que se extiende más allá del borde de la herida.

• Cuadro clínico: Nódulos duros, elevados, rojizos o pigmentados, dolor o prurito.

• Diagnóstico: Clínico.

• Complicaciones: Estéticos, dolor crónico, restricción del movimiento.

• Tratamiento: Corticoides intralesionales, crioterapia, cirugía + radioterapia.

• Profilaxis: Evitar traumas en personas predispuestas.

• Historia natural: Pueden aumentar de tamaño progresivamente.

Mayo Clinic. (2023). Keloid scars. https://www.mayoclinic.org

• Clasificación: Gástrica, duodenal, por presión, venosa.

• Patogénesis: Pérdida de integridad epitelial por daño o hipoxia.

• Fisiopatología: Destrucción de mucosa con inflamación subyacente.

• Cuadro clínico: Dolor localizado, sangrado, posible perforación.

• Diagnóstico: Endoscopia, test de ureasa, cultivo.

• Complicaciones: Hemorragia, perforación, estenosis.

• Tratamiento: IBPs, antibióticos si H. pylori, cirugía si complicada.

• Profilaxis: Evitar AINES, tratar infecciones, higiene.

• Historia natural: Puede recurrir sin tratamiento adecuado.

NIH. (2023). Peptic Ulcer Disease. https://www.niddk.nih.gov

• Clasificación: Normal, disminuido o aumentado.

• Patogénesis: Alteraciones de la función ventricular durante la sístole.

• Fisiopatología: El volumen de sangre expulsado por el ventrículo izquierdo en cada contracción.

• Cuadro clínico: Disminución del gasto cardíaco: fatiga, hipotensión, disnea.

• Diagnóstico: Ecocardiograma, mediciones hemodinámicas.

• Complicaciones: Shock, insuficiencia cardíaca.

• Tratamiento: Inotrópicos, tratamiento de la causa base.

• Profilaxis: Control de factores cardiovasculares.

• Historia natural: Puede estabilizarse o progresar a insuficiencia cardíaca crónica.

Guyton, A. C., & Hall, J. E. (2021). Tratado de fisiología médica. Elsevier.

• Etiología: No aplica (es un proceso médico, no una condición).

• Clasificación: Clínico, diferencial, presuntivo, definitivo, molecular, por imagen.

• Patogénesis: No aplica.

• Fisiopatología: No aplica.

• Cuadro clínico: No aplica.

• Diagnóstico: Proceso para identificar enfermedades mediante síntomas, signos, estudios.

• Complicaciones: Diagnóstico erróneo o tardío puede agravar la condición.

• Tratamiento: No aplica.

• Profilaxis: Historia clínica completa y uso adecuado de pruebas.

• Historia natural: Mejora con avances tecnológicos y formación profesional.

Organización Mundial de la Salud. (2023). Diagnóstico médico. https://www.who.int/es

• Clasificación: Aguda, persistente, crónica.

• Patogénesis: Aumento de secreción intestinal o disminución de absorción.

• Fisiopatología: Tránsito intestinal acelerado y pérdida de líquidos y electrolitos.

• Cuadro clínico: Evacuaciones frecuentes, líquidas, dolor abdominal, deshidratación.

• Diagnóstico: Coprocultivo, electrolitos, colonoscopia en casos crónicos.

• Complicaciones: Deshidratación, hipopotasemia, pérdida de peso.

• Tratamiento: Rehidratación oral, antibióticos si es infecciosa.

• Profilaxis: Higiene, vacunas, agua segura.

• Historia natural: Autolimitada si es viral; puede cronificarse si es inflamatoria.

Mayo Clinic. (2023). Diarrea. https://www.mayoclinic.org/es/diseases-conditions/diarrhea

• Clasificación: Orofaríngea y esofágica.

• Patogénesis: Alteración neuromuscular o estructural que dificulta el paso del bolo.

• Fisiopatología: Fallo en la coordinación de músculos de la deglución.

• Cuadro clínico: Dificultad para tragar, tos, pérdida de peso.

• Diagnóstico: Videofluoroscopía, endoscopia digestiva alta.

• Complicaciones: Aspiración, desnutrición, neumonía.

• Tratamiento: Dieta modificada, terapia deglutoria, tratamiento de la causa.

• Profilaxis: Tratamiento oportuno de enfermedades neurológicas o esofágicas.

• Historia natural: Progresiva si no se trata.

National Institute on Deafness and Other Communication Disorders. (2023). Swallowing Disorders. https://www.nidcd.nih.gov

• Clasificación: Primaria (sin causa orgánica) o secundaria (con patología).

• Patogénesis: Exceso de prostaglandinas que causan contracciones uterinas.

• Fisiopatología: Contracciones miometriales dolorosas, isquemia endometrial.

• Cuadro clínico: Dolor pélvico durante la menstruación, náuseas, fatiga.

• Diagnóstico: Clínico, ecografía para descartar causas secundarias.

• Complicaciones: Infertilidad si es secundaria a endometriosis.

• Tratamiento: AINES, anticonceptivos hormonales.

• Profilaxis: Control hormonal, actividad física regular.

• Historia natural: Suele mejorar tras el parto o con anticonceptivos.

American College of Obstetricians and Gynecologists. (2023). Dysmenorrhea. https://www.acog.org

• Clasificación: Aguda o crónica, en reposo o esfuerzo.

• Patogénesis: Desequilibrio entre la demanda y el aporte de oxígeno.

• Fisiopatología: Activación de centros respiratorios por hipoxia o hipercapnia.

• Cuadro clínico: Sensación de falta de aire, taquipnea.

• Diagnóstico: Gasometría, radiografía, espirometría.

• Complicaciones: Hipoxia, fallo respiratorio.

• Tratamiento: Oxigenoterapia, tratar causa subyacente.

• Profilaxis: Control de enfermedades pulmonares y cardíacas.

• Historia natural: Puede empeorar si no se trata la causa.

MSD Manuals. (2024). Disnea. https://www.msdmanuals.com

• Clasificación: Orgánica y funcional.

• Patogénesis: Alteración motora o sensitiva gástrica.

• Fisiopatología: Hipersensibilidad visceral o retraso del vaciamiento gástrico.

• Cuadro clínico: Dolor epigástrico, plenitud, eructos, náuseas.

• Diagnóstico: Endoscopia si hay signos de alarma, test de H. pylori.

• Complicaciones: Pérdida de peso, úlcera gástrica.

• Tratamiento: IBPs, dieta fraccionada, erradicación de H. pylori.

• Profilaxis: Evitar irritantes gástricos.

• Historia natural: Funcional puede persistir; orgánica mejora con tratamiento.

American Gastroenterological Association. (2023). Dyspepsia. https://www.gastro.org

• Clasificación: Localizado o generalizado.

• Patogénesis: Desequilibrio entre presión hidrostática y oncótica.

• Fisiopatología: Acumulación de líquido intersticial.

• Cuadro clínico: Hinchazón, fóvea, aumento de peso.

• Diagnóstico: Examen físico, estudios de función renal, hepática y cardíaca.

• Complicaciones: Úlceras por presión, dificultad respiratoria.

• Tratamiento: Diuréticos, tratar la causa.

• Profilaxis: Control de enfermedades de base.

• Historia natural: Variable según la causa; puede cronificarse.

Mayo Clinic. (2023). Edema. https://www.mayoclinic.org

• Clasificación: Prehepática, hepática y posthepática.

• Patogénesis: Acumulación de bilirrubina por producción excesiva o eliminación deficiente.

• Fisiopatología: Coloración amarilla de piel y mucosas por bilirrubina elevada.

• Cuadro clínico: Ictericia, coluria, acolia, prurito.

• Diagnóstico: Bilirrubinas, pruebas hepáticas, ecografía.

• Complicaciones: Insuficiencia hepática, encefalopatía.

• Tratamiento: Tratar causa subyacente.

• Profilaxis: Vacunación contra hepatitis, evitar alcohol.

• Historia natural: Reversible si se trata la causa.

MSD Manuals. (2024). Ictericia. https://www.msdmanuals.com

• Clasificación: Física, psíquica, crónica o aguda.

• Patogénesis: Disminución del ATP o neurotransmisores.

• Fisiopatología: Alteraciones en el sistema neuromuscular o del SNC.

• Cuadro clínico: Cansancio persistente, debilidad, falta de energía.

• Diagnóstico: Historia clínica, hemograma, pruebas hormonales.

• Complicaciones: Depresión, aislamiento, disminución de la funcionalidad.

• Tratamiento: Tratar la causa base, soporte nutricional y psicológico.

• Profilaxis: Alimentación equilibrada, actividad física, control de estrés.

• Historia natural: Variable; puede resolverse o volverse crónica.

MSD Manuals. (2024). Fatiga crónica y astenia. https://www.msdmanuals.com

• Etiología: Déficit de yodo, enfermedades autoinmunes (Hashimoto, Graves).

• Clasificación: Difuso, nodular, multinodular.

• Patogénesis: Estimulación excesiva de TSH por hipotiroidismo o autoinmunidad.

• Fisiopatología: Crecimiento anormal de la glándula tiroides.

• Cuadro clínico: Masa en el cuello, disnea, disfagia, síntomas tiroideos.

• Diagnóstico: TSH, T4, ecografía, gammagrafía tiroidea.

• Complicaciones: Compresión traqueal, malignidad.

• Tratamiento: Yodo, levotiroxina, cirugía.

• Profilaxis: Consumo adecuado de yodo.

• Historia natural: Progresivo si no se trata, puede estabilizarse.

Mayo Clinic. (2024). Bocio. https://www.mayoclinic.org/es/diseases-conditions/goiter

• Clasificación: Aguda o crónica.

• Patogénesis: Hiperestimulación de glándulas mucosas bronquiales.

• Fisiopatología: Hipersecreción de moco por inflamación o neoplasia.

• Cuadro clínico: Tos persistente con gran cantidad de esputo.

• Diagnóstico: Radiografía, TAC torácico, espirometría.

• Complicaciones: Infecciones recurrentes, neumonía.

• Tratamiento: Broncodilatadores, mucolíticos, antibióticos.

• Profilaxis: Control de enfermedades pulmonares crónicas.

• Historia natural: Puede volverse crónica; requiere tratamiento continuo.

Merck Manual. (2024). Bronquiectasias. https://www.msdmanuals.com

• Clasificación: Cilíndrica, varicosa, sacular.

• Patogénesis: Daño estructural permanente en bronquios.

• Fisiopatología: Dilatación irreversible de los bronquios con inflamación.

• Cuadro clínico: Tos crónica, esputo purulento, hemoptisis.

• Diagnóstico: TAC de alta resolución.

• Complicaciones: Neumonía, abscesos pulmonares.

• Tratamiento: Antibióticos, fisioterapia respiratoria, cirugía.

• Profilaxis: Vacunación, tratamiento precoz de infecciones.

• Historia natural: Progresiva si no se trata adecuadamente.

Mayo Clinic. (2024). Bronquiectasias. https://www.mayoclinic.org/es/diseases-conditions/bronchiectasis

• Clasificación: Tipo purgativo o no purgativo.

• Patogénesis: Trastorno de la conducta alimentaria con atracones y purgas.

• Fisiopatología: Desequilibrio neuroquímico (serotonina, dopamina).

• Cuadro clínico: Atracones, vómitos, uso de laxantes, autoimagen distorsionada.

• Diagnóstico: Criterios DSM-5.

• Complicaciones: Hipopotasemia, arritmias, esofagitis.

• Tratamiento: Psicoterapia (TCC), ISRS, apoyo nutricional.

• Profilaxis: Educación nutricional y salud mental.

• Historia natural: Crónica si no se trata; riesgo de complicaciones graves.

American Psychiatric Association. (2013). DSM-5. https://www.psychiatry.org

• Etiología: Estrés, migraña, hipertensión, infecciones.

• Clasificación: Primaria (migraña, tensional) o secundaria.

• Patogénesis: Activación de nociceptores meníngeos o musculares.

• Fisiopatología: Liberación de sustancias proinflamatorias en meninges.

• Cuadro clínico: Dolor localizado o generalizado en la cabeza.

• Diagnóstico: Clínico, neuroimagen si es necesario.

• Complicaciones: Discapacidad, transformación crónica.

• Tratamiento: Analgésicos, triptanos, profilaxis.

• Profilaxis: Evitar desencadenantes, buena higiene del sueño.

• Historia natural: Puede remitir o cronificarse.

Mayo Clinic. (2024). Dolor de cabeza. https://www.mayoclinic.org/es/diseases-conditions/headache

• Clasificación: Aguda, recurrente, necrotizante.

• Patogénesis: Entrada de bacterias a través de heridas.

• Fisiopatología: Infección dérmica con inflamación y dolor.

• Cuadro clínico: Eritema, calor, dolor, fiebre.

• Diagnóstico: Clínico; cultivo si hay pus.

• Complicaciones: Abscesos, sepsis.

• Tratamiento: Antibióticos sistémicos.

• Profilaxis: Higiene, tratamiento de heridas, evitar traumatismos.

• Historia natural: Mejora con tratamiento; puede complicarse sin antibióticos.

MedlinePlus. (2023). Celulitis. https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000857.htm

• Etiología: Cálculos biliares, infección, tumores.

• Clasificación: Aguda o crónica.

• Patogénesis: Obstrucción del conducto cístico y proliferación bacteriana.

• Fisiopatología: Inflamación de la vesícula con necrosis si no se trata.

• Cuadro clínico: Dolor en hipocondrio derecho, náuseas, fiebre.

• Diagnóstico: Ecografía abdominal, leucocitosis.

• Complicaciones: Perforación, sepsis, gangrena.

• Tratamiento: Cirugía (colecistectomía), antibióticos.

• Profilaxis: Control dietético, colecistectomía profiláctica si hay litiasis sintomática.

• Historia natural: Recurrente si no se extirpa la vesícula.

MSD Manuals. (2024). Colecistitis. https://www.msdmanuals.com

• Clasificación: Funcional, secundaria, por tránsito lento.

• Patogénesis: Disminución del peristaltismo o dificultad para evacuar.

• Fisiopatología: Retención fecal en el colon distal.

• Cuadro clínico: Esfuerzo al evacuar, heces duras, sensación de evacuación incompleta.

• Diagnóstico: Historia clínica, colonoscopia si es persistente.

• Complicaciones: Hemorroides, fisuras, fecalomas.

• Tratamiento: Laxantes, fibra, cambios dietéticos.

• Profilaxis: Hidratación, ejercicio, fibra.

• Historia natural: Crónica si no se modifican hábitos.

Mayo Clinic. (2023). Estreñimiento. https://www.mayoclinic.org/es/diseases-conditions/constipation

• Clasificación: Bajo, normal o alto.

• Patogénesis: Alteración en la contractilidad o precarga/poscarga.

• Fisiopatología: Débito = Volumen sistólico × frecuencia cardíaca.

• Cuadro clínico: Hipoperfusión, hipotensión, disnea, edema.

• Diagnóstico: Ecocardiograma, cateterismo cardíaco.

• Complicaciones: Shock cardiogénico, insuficiencia multiorgánica.

• Tratamiento: Inotrópicos, diuréticos, vasodilatadores.

• Profilaxis: Control de enfermedades cardiovasculares.

• Historia natural: Empeora si no se controla la causa; puede estabilizarse con tratamiento.

Fuente APA: Guyton, A. C., & Hall, J. E. (2021). Tratado de • Etiología: Falla cardíaca, infarto, valvulopatías, hipertensión.

• Clasificación: Bajo, normal o alto.

• Patogénesis: Alteración en la contractilidad o precarga/poscarga.

• Fisiopatología: Débito = Volumen sistólico × frecuencia cardíaca.

• Cuadro clínico: Hipoperfusión, hipotensión, disnea, edema.

• Diagnóstico: Ecocardiograma, cateterismo cardíaco.

• Complicaciones: Shock cardiogénico, insuficiencia multiorgánica.

• Tratamiento: Inotrópicos, diuréticos, vasodilatadores.

• Profilaxis: Control de enfermedades cardiovasculares.

• Historia natural: Empeora si no se controla la causa; puede estabilizarse con tratamiento.

Guyton, A. C., & Hall, J. E. (2021). Tratado de fisiología médica. Elsevier.

• Etiología: Movimiento natural del cuerpo; no tiene etiología patológica a menos que haya daño neuromuscular.

• Clasificación: Movimiento activo o pasivo; voluntario o involuntario.

• Patogénesis: No aplica como enfermedad; se ve afectado en lesiones del nervio axilar o deltoides.

• Fisiopatología: Disfunción si hay lesión en el manguito rotador, plexo braquial o deltoides.

• Cuadro clínico: Dolor o limitación al separar el brazo del cuerpo.

• Diagnóstico: Examen físico, electromiografía.

• Complicaciones: Discapacidad funcional.

• Tratamiento: Fisioterapia, manejo de la causa neuromuscular.

• Profilaxis: Ejercicio adecuado, ergonomía.

• Historia natural: Movimiento normal, salvo en lesiones traumáticas o neurológicas.

Tortora, G. J., & Derrickson, B. (2017). Principios de anatomía y fisiología. Editorial Médica Panamericana.

• Clasificación: Temporal, intermitente o persistente.

• Patogénesis: Falta de bilis en el intestino que impide coloración normal de las heces.

• Fisiopatología: Disminución de estercobilina por bilirrubina no metabolizada.

• Cuadro clínico: Heces claras, coluria, ictericia.

• Diagnóstico: Pruebas hepáticas, ecografía abdominal.

• Complicaciones: Insuficiencia hepática, colangitis.

• Tratamiento: Según la causa: cirugía, medicamentos.

• Profilaxis: Dieta saludable, evitar alcohol, vacunación hepatitis.

• Historia natural: Depende de la causa; reversible si se trata.

Merck Manual. (2023). Trastornos biliares. https://www.msdmanuals.com

• Etiología: Embarazo, estrés, anorexia, menopausia, SOP, hipotiroidismo.

• Clasificación: Primaria y secundaria.

• Patogénesis: Alteración del eje hipotálamo-hipófisis-ovario.

• Fisiopatología: Deficiencia hormonal (FSH, LH, estrógenos).

• Cuadro clínico: Ausencia de menstruación, galactorrea, hirsutismo.

• Diagnóstico: Hormonas, ecografía, MRI si es necesario.

• Complicaciones: Osteoporosis, infertilidad.

• Tratamiento: Terapia hormonal, corrección del peso.

• Profilaxis: Manejo nutricional, reducir estrés.

• Historia natural: Puede resolverse o mantenerse según la causa.

Mayo Clinic. (2024). Amenorrea. https://www.mayoclinic.org/es/diseases-conditions/amenorrhea

• Etiología: Uso de medicamentos, alteraciones neurológicas.

• Clasificación: Natural, farmacológica, quirúrgica.

• Patogénesis: Inhibición de vías del dolor.

• Fisiopatología: Interrupción de la transmisión nociceptiva.

• Cuadro clínico: Ausencia de percepción dolorosa.

• Diagnóstico: Evaluación neurológica.

• Complicaciones: Daño tisular no detectado.

• Tratamiento: Tratar la causa si es patológica.

• Profilaxis: Manejo adecuado del dolor.

• Historia natural: Puede ser permanente si hay lesión nerviosa.

Guyton, A. C., & Hall, J. E. (2021). Tratado de fisiología médica. Elsevier.

• Etiología: Aterosclerosis, genética, hipertensión.

• Clasificación: Sacular, fusiforme, disecante.

• Patogénesis: Degeneración de la media arterial.

• Fisiopatología: Dilatación arterial con riesgo de ruptura.

• Cuadro clínico: Asintomático, masa pulsátil, dolor.

• Diagnóstico: Angiografía, eco-Doppler, TAC.

• Complicaciones: Ruptura, trombosis.

• Tratamiento: Cirugía, reparación endovascular.

• Profilaxis: Control de hipertensión y lípidos.

• Historia natural: Crecimiento progresivo con riesgo de muerte súbita si se rompe.

MedlinePlus. (2023). Aneurisma. https://medlineplus.gov/spanish/aneurysm.html

• Etiología: Isquemia miocárdica por aterosclerosis.

• Clasificación: Estable, inestable, variante (Prinzmetal).

• Patogénesis: Disminución del flujo coronario.

• Fisiopatología: Desequilibrio entre demanda y aporte de oxígeno.

• Cuadro clínico: Dolor torácico opresivo, irradiado.

• Diagnóstico: ECG, prueba de esfuerzo, angiografía.

• Complicaciones: Infarto, muerte súbita.

• Tratamiento: Nitratos, beta bloqueadores, revascularización.

• Profilaxis: Control de lípidos, presión, diabetes.

• Historia natural: Progresiva; puede estabilizarse o evolucionar a infarto.

Fuente APA: Mayo Clinic. (2024). Angina. https://www.mayoclinic.org/es/diseases-conditions/angina

• Etiología: Trastornos alimentarios, cáncer, infecciones, depresión.

• Clasificación: Nerviosa, secundaria a enfermedad.

• Patogénesis: Alteración del eje hipotálamo-hipófisis.

• Fisiopatología: Disminución de grelina y alteración de dopamina.

• Cuadro clínico: Falta de apetito, pérdida de peso.

• Diagnóstico: Historia clínica, evaluación psiquiátrica.

• Complicaciones: Desnutrición, falla multiorgánica.

• Tratamiento: Nutricional, psicológico, farmacológico.

• Profilaxis: Educación nutricional, salud mental.

• Historia natural: Grave si no se trata, riesgo de muerte.

(2022). DSM-5: Anorexia nerviosa. American Psychiatric Association.

• Etiología: Obstrucción urinaria, necrosis tubular, shock.

• Clasificación: Prerrenal, renal, posrenal.

• Patogénesis: Alteración del filtrado glomerular o flujo urinario.

• Fisiopatología: Ausencia de producción o excreción urinaria (<100 ml/día).

• Cuadro clínico: Ausencia de orina, edema, hipertensión.

• Diagnóstico: Creatinina, ecografía, electrolitos.

• Complicaciones: Uremia, hiperkalemia.

• Tratamiento: Diálisis, corrección de causa.

• Profilaxis: Hidratación adecuada, evitar nefrotóxicos.

• Historia natural: Puede revertir si se trata temprano.

Merck Manual. (2023). Insuficiencia renal aguda. https://www.msdmanuals.com

• Etiología: Obstructiva (ronquido), central (falla neurológica).

• Clasificación: Apnea del sueño obstructiva, central o mixta.

• Patogénesis: Colapso de vías aéreas o falta de impulso respiratorio.

• Fisiopatología: Interrupción del flujo de aire >10 s.

• Cuadro clínico: Ronquido, somnolencia, fatiga.

• Diagnóstico: Polisomnografía.

• Complicaciones: Hipertensión, infarto, accidente cerebrovascular.

• Tratamiento: CPAP, pérdida de peso, cirugía.

• Profilaxis: Ejercicio, evitar alcohol y sedantes.

• Historia natural: Empeora con la edad si no se trata.

Mayo Clinic. (2024). Apnea del sueño. https://www.mayoclinic.org/es/diseases-conditions/sleep-apnea

• Etiología: Cirrosis hepática, cáncer, tuberculosis peritoneal.

• Clasificación: Grado 1 (leve), 2 (moderada), 3 (masiva).

• Patogénesis: Hipertensión portal, hipoalbuminemia, retención de sodio.

• Fisiopatología: Acumulación de líquido libre en cavidad peritoneal.

• Cuadro clínico: Distensión abdominal, disnea, edema.

• Diagnóstico: Ultrasonido, paracentesis.

• Complicaciones: Peritonitis bacteriana espontánea, hernias.

• Tratamiento: Diuréticos, restricción de sal, paracentesis.

• Profilaxis: Control de cirrosis, evitar alcohol.

• Historia natural: Recidivante si no se controla la causa hepática.

MedlinePlus. (2023). Ascitis. https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/001355.htm