Na síntese proteica ocorre três etapas:

 

·        Iniciação da tradução

São a união das duas subunidades do ribossomo com o RNAm e RNAt, este trazendo o primeiro aminoácido da cadeia polipeptídica.

·        Alongamento da cadeia polipeptídica

Nessa etapa, os demais aminoácidos que compõem a cadeia polipeptídica são adicionados. O anticódon do RNAt pareia-se com o RNAm no sítio A. O RNAr (RNA ribossômico) catalisa a formação da ligação peptídica entre o novo aminoácido e a cadeia em formação.

O polipeptídio é separado do RNAt presente no sítio P e ligado ao aminoácido do RNAt do sítio A. O RNAt presente no sítio P é deslocado ao sítio E e retirado, em seguida, do ribossomo, enquanto o RNAt do sítio A é deslocado ao sítio P. O RNAm também é deslocado no ribossomo e leva ao sítio A o próximo códon a ser traduzido, dando sequência ao processo até a identificação do códon de término.

 

·        Término da tradução

Após a identificação do códon de término, o fator de término, liga-se a esse códon induzindo a ligação de uma molécula de água na porção final da cadeia, fazendo com que ocorra a quebra da ligação entre o peptídio e o RNAt presente no sítio P. O peptídio formado é então liberado através do túnel de término presente na subunidade maior do ribossomo.

Após esse processo, as cadeias polipeptídicas formadas podem passar por diferentes processos de transformação, de modo a tornar essas proteínas funcionais.

A digestão da proteína começa no estômago, por ação da pepsina, pela secreção de ácido clorídrico no suco gástrico. Continuando pelo intestino delgado com a inserção de secreções pancreáticas.

Depois que todos os di- ou tripeptídeos remanescentes são degradados nos enterócitos, os aminoácidos livres são transportados ao fígado para o metabolismo energético, ou distribuídos para outros tecidos.

As proteínas estão em contínua degradação e síntese. A manutenção é obtida pela síntese desta proteína em uma velocidade equivalente à de sua degradação e a concentração proteica mantém-se constante no indivíduo adulto e hígido.

As 3 formas que os aminoácidos sofrem o processo oxidativo:

Em todas essas condições metabólicas, os aminoácidos perdem seus grupamentos amino para formar α-cetoácidos, os “esqueletos de carbono” dos aminoácidos. Os α-cetoácidos sofrem oxidação a CO2 e H2O, geralmente mais importante, fornecem unidades de 3 e 4 carbonos que podem ser convertidas em glicose. 

A absorção dos carboidratos pelas células do intestino delgado é realizada após hidrólise dos dissacarídeos, oligossacarídeos e polissacarídeos em seus componentes monossacarídeos.

As quebras ocorrem no trato gastrointestinal por reações enzimáticas:

Alfa-amilase salivar: a digestão do amido inicia durante a mastigação pela ação α-amilase salivar (ptialina) que hidrolisa as ligações glicosídicas, com a liberação de maltose e oligossacarídeos.

Alfa-amilase pancreática: o amido e o glicogênio são hidrolisados no duodeno em presença da α-amilase pancreática que produz maltose e dextrinas (oligossacarídeos).

Enzimas da superfície intestinal. A hidrólise final da maltose e dextrina é realizada pela maltase e a dextrinase, presentes na superfície das células epiteliais do intestino delgado.
Após a absorção, a glicose no sangue aumenta e as células β das ilhotas pancreáticas secretam insulina que estimula a captação de glicose principalmente pelos tecidos adiposo e muscular.

Glicólise
Consiste na oxidação da molécula de glicose formando duas moléculas de ATP e duas moléculas de Ácido Pirúvico. Acontecendo no hialoplasma, é um processo de catabolismo, anaeróbio e aeróbio, universal.

Em organismos e tecidos aeróbios, em condições aeróbias, o Piruvato é oxidado (com perda do grupo carboxílico) originando o grupo Acetil-CoA que depois é oxidado a CO2 durante o Ciclo de Krebs. Em organismos e tecidos em condições de pouco oxigênio ou em condições anaeróbias, o Piruvato é reduzido a Lactato ou convertido a Etanol + CO2.

Via das pentoses-fosfato
Processos de síntese das pentoses, CO2 e o NADPH, onde, se trata de uma via metabólica alternativa à glicólise para a oxidação da glicose que não requer e não produz ATP.
A via das pentoses-fosfato ocorre no citosol em duas etapas: etapa oxidativa e a etapa não−oxidativa. Na etapa oxidativa a glicose−6−fosfato é convertida à ribulose−5−fosfato acompanhada pela formação de duas moléculas de NADPH. A etapa não−oxidativa envolve a isomerização e condensação de várias moléculas diferentes de açúcar. Três intermediários do processo são utilizados em outras vias: a ribose−5−fosfato, a frutose−6−fosfato e o gliceraldeído−3−fosfato.

 

 Glicogênese
É o processo de síntese do glicogênio a partir da condensação de muitos monômeros de glicose. O glicogênio é armazenado em grânulos intracelulares que também contêm as enzimas que catalisam as reações para a sua síntese e degradação. A glicose armazenada sob a forma de glicogênio no fígado e músculos destinam-se a diferentes funções, como reservatório de glicose à corrente sanguínea e combustível para gerar ATP durante atividade muscular.

A síntese de glicogênio necessita a existência de uma cadeia de glicogênio já constituída, à qual são adicionados novos resíduos de glicose. Na primeira etapa da síntese, uma glicosil−transferase liga o primeiro resíduo de glicose a um grupo OH de uma proteína chamada glicogenina que atua como molde inicial. Essa, por autocatálise, incorpora novos resíduos de glicose, até formar uma pequena cadeia de até sete resíduos doados pela UDP-glicose, produzindo uma molécula nascente de glicogênio. Nesse ponto, a glicogênio−sintase inicia a síntese do glicogênio, enquanto a glicogenina desliga-se do polímero.

 Glicogenólise
É o processo de conversão do glicogênio em glicose, através da degradação do glicogênio em uma clivagem sequencial de resíduos de glicose a partir das extremidades não-redutoras das ramificações do glicogênio.
 
A remoção do resíduo glicosil restante ligado à cadeia principal é realizada por hidrólise pela mesma enzima de desramificação com a formação de glicose e glicogênio não ramificado. Desse modo, é explicado o aparecimento de pequenas quantidades de glicose livre. O produto final das reações de degradação do glicogênio é a glicose−1−fosfato que é convertida em glicose−6−fosfato pela fosfoglicomutase. A glicose−6−fosfato pode ser utilizada pela glicólise ou pela via das pentoses-fosfato e no fígado, a glicose-6-fosfato também sofre a ação da glicose−6−fosfatase para formar glicose.

 

Gliconeogênese
É o processo de formação de novas moléculas de glicose a partir de moléculas menores, como precursores não-glicídicos (lactato, piruvato, glicerol, cadeias carbonadas). Entre as refeições, os teores adequados de glicose sanguínea são mantidos pela hidrólise do glicogênio hepático. 

O catabolismo do glicogênio consiste na degradação do glicogênio o qual se inicia pela necessidade de glicose intracelular ou pelo organismo. Esse processo ocorre nas 36 primeiras horas de fome para sustentar o período em que a glicose está sendo formada pelo processo da neoglicogênese.  

A degradação dos estoques de glicogênio ocorre através da ação da enzima glicogênio fosforilase.  A ação desta enzima é remover resíduos de glicose-1 P a partir da quebra de ligações α-(1,4) da molécula de glicogênio. Essa reação apresenta duas vantagens para o organismo:

A glicose só é fosforilada no fígado quando existe no sangue em concentrações muito elevadas (i.e. depois das refeições). Assim, quando a concentração de glicose no sangue é baixa, o fígado não compete com os outros tecidos, e quando os níveis de glicose são elevados o excesso de glicose é convertido pelo fígado em glicogênio.

A glicose-1-fosfato produzida pela ação da fosforilase é convertida em glicose-6-fosfato por uma fosglicomutase. No fígado, parte da glicose-6-P entra na via glicolítica e parte é desfosforilada pela glicose-fosfatase. Todas as moléculas de glicose-6-P provenientes da glicogenólise muscular, são destinadas para a via glicolítica muscular. 

 

A colecistoquinina, um hormônio peptídico, é produzido em resposta à presença de lipídeos, atuando sobre a vesícula biliar e estimulando a secreção da bile, e atuando ainda sobre as células exócrinas do pâncreas, estimulando a secreção de enzimas. 

A secretina, outro hormônio peptídico, tem a função de auxiliar na neutralização do pH do conteúdo intestinal, por estimular o pâncreas a secretar uma solução rica em bicarbonato. Sendo assim, os lipídeos são degradados por enzimas pancreáticas que estão sob controle hormonal.

As lipases agem na interface lipídeo-água por ativação interfacial;

A lipase pancreática catalisa a hidrólise de triacilgliceróis nas posições 1 e 3, formando 1,2-diacilgliceróis e 2-acilgliceróis, juntamente com sais de ácidos graxos de Na+ e K+.

A ligação à interface lipídeo-água requer a colipase pancreática, que é uma enzima que forma um complexo com a lipase.

Absorção de lipídeos por células da mucosa intestinal;

 

Ácidos graxos livres, colesterol livre e 2-acilgliceróis formam micelas mistas com os sais biliares que se aproximam do sítio de absorção lipídica, onde atravessam a camada de água e é absorvido. Dentro das células intestinais, os ácidos graxos formam complexos com a proteína intestinal ligadora de ácidos graxos, que aumenta a solubilidade efetiva dos lipídeos e protege a célula dos efeitos detergentes dessas substâncias.

 

Transporte de lipídeos

 

Os ácidos graxos são convertidos em triacilglicerol novamente, e organizados em partículas poliprotéicas chamadas quilomicrons, que são liberadas nos vasos linfáticos, por onde serão transportados até os vasos maiores, alcançando outros tecidos. Os triacilgliceróis dos quilomícrons podem ser incorporados aos adipócitos ou serem degradados a ácidos graxos livres e glicerol. A maioria das células pode oxidar ácidos graxos para produzir energia.

A reserva lipídica

 

Os triacilgliceróis depositados em adipócitos representam a principal reserva do organismo. São depósitos concentrados de energia metabólica pois são altamente reduzidos e anidros. O produto da oxidação completa dos ácidos graxos até CO2 e H2O é 9 kcal/g de gordura, comparado a 4 kcal/g de carboidratos.

 

Mobilização de lipídeos

 

Quando há necessidade de energia a partir dos ácidos graxos, a mobilização da gordura inicia-se pela hidrólise de triacilglicerol dos adipócitos, formando ácidos graxos e glicerol. 

 

Primeiro a lipase sensível a hormônio promove a remoção do ácido graxo da posição 1 ou 3. 

Lipases adicionais removem ácidos graxos do mono- ou diacilglicerol, formando glicerol e ácidos graxos livres.

Os ácidos graxos livres movem-se através da membrana celular do adipócito e ligam-se à albumina no plasma, que os transportam aos tecidos, onde os ácidos graxos se difundem para as células e são oxidados para obtenção de energia. O cérebro e outros tecidos nervosos, eritrócitos e medula adrenal não utilizam ácidos graxos plasmáticos para obter energia. O glicerol é transportado até o fígado, onde é fosforilado e utilizado novamente.

Os triacilgliceróis e os ácidos graxos são conhecidos como os principais lipídeos para o metabolismo energético.

Quando hormônios sinalizam a necessidade de energia metabólica, os triacilgliceróis armazenados no tecido adiposo são mobilizados e transportados aos tecidos (musculatura esquelética, coração, fígado e córtex renal) nos quais os ácidos graxos podem ser oxidados para produção de energia.

Os ácidos graxos liberados dos adipócitos são transportados pelo sangue ligados à albumina e utilizados pelos tecidos como fonte de energia; o tecido nervoso e as hemácias são exceções, pois obtêm energia exclusivamente a partir da oxidação de glicose.

Nos tecidos-alvo, os ácidos graxos se dissociam da albumina e são levados por transportadores da membrana plasmática para dentro das células para servir de combustível.

O glicerol liberado pela ação da lipase é fosforilado e oxidado a glicerol-fosfato, podendo entrar nas vias glicolíticas ou gliconeogênicas. Alternativamente, o glicerol-fosfato pode ser usado na síntese de triacilgliceróis ou de fosfolipídios. 

Para serem oxidados, ainda no citosol, os ácidos graxos são primeiramente convertidos em uma forma ativada, uma acil-Coa, em uma reação catalisada por acil-CoA sintetase, associadas à membrana externa da mitocôndria.

Os ácidos graxos com comprimento de cadeia de 12 carbonos ou menos entram na mitocôndria passivamente, sem a ajuda de transportadores de membrana. Aqueles com um número maior de carbonos, que constituem a maioria dos ácidos graxos livres obtidos na dieta ou liberados do tecido adiposo, não conseguem passar livremente através das membranas mitocondriais. 

Primeiro eles precisam passar pelo ciclo da carnitina, um processo envolvendo três reações enzimáticas. Desse modo, o radical acila dos ácidos graxos atinge o interior da mitocôndria, onde ocorre sua oxidação.

Na primeira reação, uma enzima chamada acil-CoA desidrogenase retira dois H (hidrogênios) da molécula do acil-CoA e os entrega para o FAD,-CoA hidratase hidrata o enoil-CoA, formando o L-3- hidroxiacil-CoA. 

Na terceira reação, a enzima L-3-hidroxiacil-CoA desidrogenase oxida mais uma vez a molécula, mas neste caso, utiliza NAD+ que recebe os H da molécula e passa a NADH + H+. Na quarta e última reação da β-oxidação, ocorre a quebra da molécula propriamente dita.

O processo completo da β-oxidação ocorre na mitocôndria e os nucleotídeos reduzidos (FADH2 e NADH + H+) são utilizados diretamente para a síntese do ATP pela fosforilação oxidativa.

 https://www.biologianet.com/biologia-celular/sintese-proteica.htm

https://www.sanarmed.com/resumo-de-catabolismo-carboidratos-proteinas-lipideos-e-mais

https://www.odontoup.com.br/bioenergetica-carboidratos/

https://www.portaleducacao.com.br/conteudo/artigos/idiomas/metabolismo-de-lipidios/57667

https://siteantigo.portaleducacao.com.br/conteudo/artigos/farmacia/metabolismo-dos-acidos-nucleicos/33797

https://www.animalnaturalstore.com/o-que-a-deficiencia-de-taurina-pode-causar-nos-pets

https://siteantigo.portaleducacao.com.br/conteudo/artigos/veterinaria/doencas-relacionadas-a-deficiencia-de-taurina-em-gato-domestico/67743#

 

 

 

As rações voltadas são deficientes em proteína, taurina, metionina, niacina, vitamina B6 e colina, nutrientes de grande importância para a alimentação dos gatos.

 

 

Sua dieta deve ser rica em proteína e pobre em carboidratos devido aos seguintes aspectos em seu metabolismo:

O metabolismo da glicose no felino é reduzido devido à baixa atividade da enzima hepática glucoquinase;

No fígado do felino é ausente a enzima frutoquinase (enzima que também participa da metabolização dos carboidratos);

Os gatos apresentam sensibilidade a algumas substâncias encontradas nos vegetais como o glutamato e o ácido benzóico;

Sua capacidade de conservar nitrogênio é limitada, devido à alta atividade das enzimas gluconeogêncas;

Os gatos não convertem beta-caroteno em retinol (vitamina A);

Possui uma síntese limitada do ácido araquidônico a partir do ácido linoléico (ácido araquidônico é encontrado apenas em gordura de origem animal);

Os felinos têm alta atividade da enzima 7-dehidrocolesterol redutase, o que acarreta na redução da disponibilidade dos precursores necessários para a síntese da vitamina D e niacina.

 

Assim, a nutrição dos gatos deverá fornecer todos os aminoácidos essenciais, essa dieta alimentar é encontrada nas rações industrializadas, de boa qualidade, específicas para gatos, visto que a adição de taurina na matéria primas das rações dos felinos é obrigatória.

 

Os aminoácidos sulforados, nos animais o conteúdo corporal de taurina é derivado da dieta; da síntese, principalmente, no fígado; da reabsorção renal.

No fígado, a taurina pode ser sintetizada a partir dos seguintes aminoácidos: Metionina  - aminoácido essencial; cisteína - aminoácido não essencial e precisa da enzima piridoxal -5-fosfato (forma ativa da vitamina B6).

Assim, a dieta deficiente em vitamina B6 não contribui com a síntese de taurina. Os locais onde há maior concentração deste aminoácido são nas fibras esqueléticas e cardíacas (é o aminoácido mais abundante no músculo cardíaco), na retina, nos eritrócitos e nas plaquetas.

A importância da taurina no organismo:

Visão (células fotorreceptoras);

Audição;

Reprodução;

Crescimento;

Emulsificação de gorduras e conjugação com ácidos biliares;

Atuam na musculatura esquelética;

Participa da preservação das funções cardíacas e vasculares e na resposta Imune.

 

A taurina é um aminoácido encontrado nos tecidos de origem animal. Os gatos precisam do fornecimento de doses maiores desse aminoácido, pois não produzem em quantidades suficientes para suprir as necessidades de seu organismo.

Dessa forma, a deficiência de taurina está associada a alterações no organismo que, se não tratada, leva às patologias como:

Degeneração central da retina dos felinos – DCRF;

Cardiomiopatia dilatada dos felinos – CMD;

Insuficiência cardíaca;

Alterações congênitas;

Resposta imune inadequada;

Falhas reprodutivas (baixo número de fetos, reabsorção fetal, abortos);

Desenvolvimento fetal insuficiente (baixo peso ao nascimento, baixo crescimento neonatal, baixa taxa de sobrevivência dos filhotes); Hiperagregação plaquetária.

No entanto, oferecer a ração de boa qualidade e específica para felinos contribui para a síntese protéica, o crescimento, a reprodução e a longevidade dos gatos.