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      <title>Trabalho Cardíaco by Tiago</title>
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      <pubDate>2021-05-06 22:46:28 UTC</pubDate>
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         <title>Ciclo Cardíaco</title>
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         <description><![CDATA[<div>O ciclo cardíaco compreende todo o conjunto de atividades que acontecem no coração entre o início de um batimento até o próximo, com o objetivo de bombear o sangue por todo o corpo. Os eventos mecânicos que formam o ciclo cardíaco podem ser divididos em:</div>]]></description>
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         <pubDate>2021-05-13 05:37:14 UTC</pubDate>
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         <title>Contração atrial</title>
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         <description><![CDATA[<div>Com as válvulas atrioventriculares abertas, as pressões mostram uma acentuação na sua magnitude. Com a contração atrial, há um reforço no enchimento ventricular, aumentando o seu volume em cerca de 20% e elevando sua pressão diastólica</div>]]></description>
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         <pubDate>2021-05-13 05:40:26 UTC</pubDate>
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         <title>Contração isovolumétrica</title>
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         <description><![CDATA[<div>Todas as valvas encontram-se fechadas, os ventrículos estão se contraindo, sem ocorrer esvaziamento.<br><br></div>]]></description>
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         <title>Ejeção rápida</title>
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         <description><![CDATA[<div>Após a abertura das valvas semilunares, são ejetados 70% de sangue dentro da quantidade a ser expelida</div>]]></description>
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         <title>Ejeção lenta</title>
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         <description><![CDATA[<div>Os outros 30% da porção a ser ejetada sai nesse período.</div>]]></description>
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         <title>Relaxamento Isométrico</title>
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         <description><![CDATA[<div>Todas as valvas encontram-se fechadas, pressões intraventriculares direita e esquerda diminuem rapidamente; relaxamento sem perda de volume.</div>]]></description>
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         <pubDate>2021-05-13 05:42:02 UTC</pubDate>
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         <title>Enchimento rápido</title>
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         <description><![CDATA[<div>Após a abertura das valvas atrioventriculares, o átrio termina seu enchimento e então a pressão atrial é muito maior do que a pressão ventricular, assim as válvulas atrioventriculares se abrem e o sangue entra rapidamente nos ventrículos.</div>]]></description>
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         <title>Enchimento lento</title>
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         <description><![CDATA[<div>Ocorre quando parte do sangue dos átrios já passou os ventrículos e com isso a pressão atrial reduziu e a pressão ventricular aumentou um pouco e assim, o sangue passa mais lentamente para os ventrículos.<br><br></div>]]></description>
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         <title>Trabalho cardíaco</title>
         <author></author>
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         <description><![CDATA[<div>É a quantidade de energia que o coração transfere, pela aplicação de uma força, para gerar deslocamento do sangue, bombeando-o pelas artérias. A produção cardíaca de trabalho tem dois componentes.</div>]]></description>
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         <pubDate>2021-05-14 01:30:40 UTC</pubDate>
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         <title>Trabalho Externo ou Trabalho volume-pressão</title>
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         <description><![CDATA[<div>Representa a energia gasta para propelir o sangue do sistema venoso para o arterial, é o maior componente e pode ser calculado como a área interna do diagrama volume -pressão intraventricular.</div>]]></description>
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         <pubDate>2021-05-14 01:31:55 UTC</pubDate>
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         <title>O componente de energia cinética do fluxo sanguíneo</title>
         <author></author>
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         <description><![CDATA[<div>Representa, normalmente, uma mínima parte da geração de trabalho cardíaco.&nbsp; &nbsp;</div>]]></description>
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         <title>Coração</title>
         <author>tiagodepaula</author>
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         <title>Regulação intrínseca</title>
         <author>tiagodepaula</author>
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         <title>Regulação extrínseca</title>
         <author>tiagodepaula</author>
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         <title>Ritmicidade</title>
         <author>tiagodepaula</author>
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         <title>Transmissão do impulso</title>
         <author>tiagodepaula</author>
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         <title>Estimulação nervosa simpática</title>
         <author>tiagodepaula</author>
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         <description><![CDATA[<div>A estimulação dos nervos simpáticos libera o hormônio <em>norepinefrina</em>, que estimula os receptores beta-1 adrenérgicos. os receptores beta-1 adrenérgicos aumentam a permeabilidade da membrana da fibra muscular cardíaca aos íons sódio e cálcio</div>]]></description>
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         <pubDate>2021-05-14 01:54:32 UTC</pubDate>
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         <title>Estimulação nervosa parassimpática</title>
         <author>tiagodepaula</author>
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         <description><![CDATA[<div>A estimulação dos nervos parassimpáticos para o coração faz com que o hormônio acetilcolina seja liberado. A acetilcolina aumenta a permeabilidade das membranas das fibras aos íons de potássio, o que permite o rápido vazamento de potássio para fora das fibras condutoras, causando hiperpolarização.</div>]]></description>
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         <pubDate>2021-05-14 01:54:45 UTC</pubDate>
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         <title></title>
         <author>tiagodepaula</author>
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         <description><![CDATA[<div>Algumas fibras cardíacas têm capacidade de auto-excitação, gerando contrações rítmicas, essas fibras são compostas por células do miocárdio especializadas.</div>]]></description>
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         <pubDate>2021-05-14 02:34:14 UTC</pubDate>
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         <title></title>
         <author>tiagodepaula</author>
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         <description><![CDATA[<div>O mecanismo da auto-excitação deriva da existência de canais iônicos, que tornam a membrana mais permeável ao íon sódio, gerando um aumento progressivo da voltagem até atingir o limiar de descarga, em 40mV, abrindo os canais sódio-cálcio, originando o potencial de ação. A diferença de potencial sobe ao patamar de 0mV, quando os canais sódio-cálcio se fecham e os canais de potássio se abrem, possibilitando a repolarização aos níveis de -60mV.</div>]]></description>
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         <title></title>
         <author>tiagodepaula</author>
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         <description><![CDATA[<div>Portanto, é o vazamento inerente das fibras do nodo sinusal que causa a auto excitação porque para se chegar ao limiar de descarga em células musculares ou nervosas, é necessário um estímulo externo, que faça a voltagem subir, contudo, o fluxo permanente de sódio é o diferencial que se faz chegar ao limiar de descarga de modo ritmado.&nbsp;</div>]]></description>
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         <title></title>
         <author>tiagodepaula</author>
         <link>https://padlet.com/tiagodepaula/ki9zwh44b5kfnesx/wish/1523461572</link>
         <description><![CDATA[<div>O estímulo elétrico começa no nodo sinusal (ou sino-atrial), que se encontra o átrio direito do coração, passando pelas vias internodais, o impulso chega ao nodo sinoatrial em 0,03s, onde é retardado, daí, ele passa através do tecido fibroso atrioventricular, que impede a passagem de corrente elétrica pelas do células miocárdio não especializado, pela porção penetrante do feixe A-V, depois do feixe A-V, já com 0,16s depois de seu início, o impulso é distribuído a todo o tecido ventricular pelas fibras de Purkinje, em cerca de 0,22s, todas as células são excitadas.&nbsp;</div>]]></description>
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         <title></title>
         <author>tiagodepaula</author>
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         <description><![CDATA[<div>Toda essa via é composta por células musculares cardíacas especializadas no transporte do potencial iônico, isso para distribuí-lo a uma velocidade muito maior que a distribuição feita pelas células do miocárdio não especializado.</div>]]></description>
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         <title></title>
         <author>tiagodepaula</author>
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         <description><![CDATA[<div><br>Além da velocidade ser importante, o sistema transportador também permite que as células atriais e ventriculares se contraiam num intervalo de tempo restrito e específico, que é muito importante para o correto funcionamento da sístole e da diástole, ou seja, um único estímulo é responsável por todo o ciclo cardíaco.</div>]]></description>
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         <title>No nó sinusal</title>
         <author>tiagodepaula</author>
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         <description><![CDATA[<div>Causa um potencial de repouso mais positivo e aumento da taxa de desvio para cima do potencial da membrana diastólica em direção ao nível de limiar para autoexcitação, acelerando assim a autoexcitação e aumentando a frequência cardíaca.</div>]]></description>
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         <title>No nó e nos feixes A-V</title>
         <author>tiagodepaula</author>
         <link>https://padlet.com/tiagodepaula/ki9zwh44b5kfnesx/wish/1523527113</link>
         <description><![CDATA[<div>Torna-se mais fácil para o potencial de ação excitar os feixes de fibras condutoras, diminuindo assim o tempo de condução dos átrios aos ventrículos.</div>]]></description>
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         <pubDate>2021-05-14 03:11:09 UTC</pubDate>
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      <item>
         <title>Nas fibras do músculo cardíaco</title>
         <author>tiagodepaula</author>
         <link>https://padlet.com/tiagodepaula/ki9zwh44b5kfnesx/wish/1523527691</link>
         <description><![CDATA[<div>Aumenta a força contrátil do músculo cardíaco.</div>]]></description>
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         <pubDate>2021-05-14 03:11:27 UTC</pubDate>
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         <title>No nó sinusal</title>
         <author>tiagodepaula</author>
         <link>https://padlet.com/tiagodepaula/ki9zwh44b5kfnesx/wish/1523540971</link>
         <description><![CDATA[<div>Diminui a taxa de ritmo.</div>]]></description>
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         <pubDate>2021-05-14 03:18:05 UTC</pubDate>
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         <title>Nas fibras juncionais A-V entre a musculatura atrial e o nó A-V</title>
         <author>tiagodepaula</author>
         <link>https://padlet.com/tiagodepaula/ki9zwh44b5kfnesx/wish/1523543607</link>
         <description><![CDATA[<div>Diminui a excitabilidade, retardando assim a transmissão do impulso cardíaco para os ventrículos.</div>]]></description>
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         <pubDate>2021-05-14 03:19:23 UTC</pubDate>
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         <title>Nas fibras nodais sinusais</title>
         <author>tiagodepaula</author>
         <link>https://padlet.com/tiagodepaula/ki9zwh44b5kfnesx/wish/1523554005</link>
         <description><![CDATA[<div>A hiperpolarização torna o potencial de membrana em “repouso”&nbsp; mais negativo do que o normal, ou seja, −65 a −75 milivolts em vez do nível normal de −55 a −60 milivolts.</div>]]></description>
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         <pubDate>2021-05-14 03:24:23 UTC</pubDate>
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         <title>Débito cardíaco</title>
         <author>tiagodepaula</author>
         <link>https://padlet.com/tiagodepaula/ki9zwh44b5kfnesx/wish/1523582649</link>
         <description><![CDATA[<div>Para que o corpo funcione adequadamente, o coração precisa bombear sangue a uma taxa suficiente para manter um suprimento adequado e contínuo de oxigênio e outros nutrientes para o cérebro e outros órgãos vitais.&nbsp; O débito cardíaco é o termo que descreve a quantidade de sangue que seu coração bombeia a cada minuto.</div>]]></description>
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         <pubDate>2021-05-14 03:39:32 UTC</pubDate>
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         <title></title>
         <author>tiagodepaula</author>
         <link>https://padlet.com/tiagodepaula/ki9zwh44b5kfnesx/wish/1523584347</link>
         <description><![CDATA[<div>Os médicos pensam sobre o débito cardíaco em termos da seguinte equação:</div><div><br></div><div>Débito cardíaco = volume sistólico&nbsp; × frequência cardíaca</div>]]></description>
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         <pubDate>2021-05-14 03:40:35 UTC</pubDate>
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         <title>Frequência cardíaca</title>
         <author>tiagodepaula</author>
         <link>https://padlet.com/tiagodepaula/ki9zwh44b5kfnesx/wish/1523601413</link>
         <description><![CDATA[<div>É o número de vezes que seu coração bate por minuto.</div>]]></description>
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         <pubDate>2021-05-14 03:50:32 UTC</pubDate>
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         <title>Volume sistólico</title>
         <author>tiagodepaula</author>
         <link>https://padlet.com/tiagodepaula/ki9zwh44b5kfnesx/wish/1523603303</link>
         <description><![CDATA[<div>É a quantidade de sangue que seu coração bombeia cada vez que bate.</div>]]></description>
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         <pubDate>2021-05-14 03:51:43 UTC</pubDate>
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         <title></title>
         <author>tiagodepaula</author>
         <link>https://padlet.com/tiagodepaula/ki9zwh44b5kfnesx/wish/1523613787</link>
         <description><![CDATA[<div>A produção de trabalho cardíaco necessária para criar energia cinética do fluxo sanguíneo é, geralmente, 1% do trabalho total produzido pelo ventrículo. Contudo, há patologias que provocam um aumento do percentual de trabalho para conversão em energia cinética. Existem estudos correlacionando a importância da diminuição do trabalho cardíaco na prevenção primária de complicações cardiovasculares.</div>]]></description>
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         <pubDate>2021-05-14 03:58:21 UTC</pubDate>
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         <title>Insuficiência Cardíaca de Alto Débito</title>
         <author>tiagodepaula</author>
         <link>https://padlet.com/tiagodepaula/ki9zwh44b5kfnesx/wish/1523805705</link>
         <description><![CDATA[<div>Ocorre aumento do trabalho cardíaco na ausência de alguma alteração orgânica no coração na tentativa ineficaz de suprir alta demanda metabólica, ou seja, a doença é caracterizada pela incapacidade do coração em bombear o sangue adequado para as necessidades metabólicas dos tecidos. Logo, o aumento do trabalho cardíaco é uma medida reparadora do organismo, para manter seu funcionamento em situações de crise por doenças cardiovasculares.</div>]]></description>
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         <pubDate>2021-05-14 06:04:59 UTC</pubDate>
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         <title>Estenose Aórtica</title>
         <author>tiagodepaula</author>
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         <description><![CDATA[<div>Na qual é percebido um estreitamento da abertura da válvula aórtica que bloqueia o fluxo de sangue do ventrículo esquerdo para a aorta, causando um aumento da pressão ventricular esquerda a fim de igualar o gradiente de pressão e ejetar o sangue e do trabalho cardíaco para aumentar a velocidade do fluxo sanguíneo pelas vias obstruídas. Essa condição acarreta na redução do volume de ejeção e aumento do volume sistólico final. Quando há um súbito aumento do trabalho, pode levar o indivíduo à síncope.</div>]]></description>
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         <pubDate>2021-05-14 06:06:19 UTC</pubDate>
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         <title>Mecanismo de Frank-Starlin</title>
         <author>tiagodepaula</author>
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         <description><![CDATA[<div>Essa lei descreve a relação mecânica entre o enchimento ventricular,&nbsp; aumento do estiramento muscular e a força de contração do miocárdio, sendo esse processo de aumento da força de contração devido ao aumento do estiramento denominado&nbsp; tensão passiva.</div><div>Define-se, em síntese, como a capacidade do coração de mudar sua força de contração e, portanto, o volume sistólico em resposta às mudanças no retorno venoso.&nbsp;</div>]]></description>
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         <pubDate>2021-05-14 06:09:47 UTC</pubDate>
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         <title>Otto Frank</title>
         <author>tiagodepaula</author>
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         <description><![CDATA[<div>Como uma relação entre o estiramento e a força no bombeamento do coração durante a hemodinâmica.</div>]]></description>
         <enclosure url="https://en.wikipedia.org/wiki/Otto_Frank_(physiologist)" />
         <pubDate>2021-05-14 06:11:03 UTC</pubDate>
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         <title>Ernest Starling</title>
         <author>tiagodepaula</author>
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         <description><![CDATA[<div>Descobriu que, na ausência de controle nervoso ou hormonal, o coração continuava a bombear todo o sangue que a ele voltava.</div>]]></description>
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         <pubDate>2021-05-14 06:12:48 UTC</pubDate>
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         <title></title>
         <author>tiagodepaula</author>
         <link>https://padlet.com/tiagodepaula/ki9zwh44b5kfnesx/wish/1523826735</link>
         <description><![CDATA[<div>&nbsp;Outra ferramenta fisiológica contribuinte para o êxito do mecanismo é o fato que à medida que o músculo cardíaco se estira o espaço entre as fibras musculares grossas e finas diminui, permitindo maior proximidade entre as moléculas de miosina e actina, aumentando o número de interações entre elas e como a relação entre as duas moléculas leva à contração muscular, esse aumento de ligações resulta em maior força de contração.</div>]]></description>
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         <pubDate>2021-05-14 06:19:48 UTC</pubDate>
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         <title></title>
         <author>tiagodepaula</author>
         <link>https://padlet.com/tiagodepaula/ki9zwh44b5kfnesx/wish/1523827469</link>
         <description><![CDATA[<div>Se mais sangue chegar ao ventrículo, as fibras musculares também se estiram mais, aumentando a força de contração e com isso ejetando mais sangue</div>]]></description>
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         <pubDate>2021-05-14 06:20:23 UTC</pubDate>
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      <item>
         <title>Curva de Frank-Starlin</title>
         <author>tiagodepaula</author>
         <link>https://padlet.com/tiagodepaula/ki9zwh44b5kfnesx/wish/1523829058</link>
         <description><![CDATA[<div>A relação entre estiramento e força no coração intacto é compreendida na “curva de Starling”, demonstrada em gráficos de relação comprimento-força no coração intacto. Onde o eixo X representa o volume diastólico final, esse volume é uma medida do estiramento dos ventrículos, assim também, determinando o comprimento do sarcômero. O eixo Y da curva de Starling representa o volume sistólico sendo um indicador da força de contração.&nbsp;</div><div>O gráfico demonstra que o débito sistólico é proporcional ao volume diastólico final.&nbsp;</div>]]></description>
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         <pubDate>2021-05-14 06:21:38 UTC</pubDate>
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         <title>Pré-carga</title>
         <author>tiagodepaula</author>
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         <description><![CDATA[<div>É&nbsp;a pressão diastólica final quando o ventrículo está cheio. O aumento da pré-carga implica&nbsp; em um maior volume diastólico final e , consequente, maior débito sistólico com maior quantidade de sangue lançado na ejeção ventricular.</div>]]></description>
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         <pubDate>2021-05-14 06:28:05 UTC</pubDate>
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         <title>Pós-Carga</title>
         <author>tiagodepaula</author>
         <link>https://padlet.com/tiagodepaula/ki9zwh44b5kfnesx/wish/1523837746</link>
         <description><![CDATA[<div>É&nbsp;a pressão da aorta à saída do ventrículo. Em certas situações, a pós-carga é definida como com a resistência da circulação, no lugar da pressão. Uma maior pós-carga resulta em grande resistência à ejeção ventricular, dessa forma, ocorre a diminuição do débito sistólico e aumento do volume sistólico final.</div>]]></description>
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         <pubDate>2021-05-14 06:28:29 UTC</pubDate>
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      </item>
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         <title>Contratilidade</title>
         <author>tiagodepaula</author>
         <link>https://padlet.com/tiagodepaula/ki9zwh44b5kfnesx/wish/1523838608</link>
         <description><![CDATA[<div>É a capacidade intrínseca de uma fibra muscular cardíaca de se contrair em qualquer comprimento da fibra e é uma função da interação</div><div>do Ca2 com os filamentos contráteis.</div>]]></description>
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         <pubDate>2021-05-14 06:29:17 UTC</pubDate>
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      </item>
      <item>
         <title>Agentes inotrópicos</title>
         <author>tiagodepaula</author>
         <link>https://padlet.com/tiagodepaula/ki9zwh44b5kfnesx/wish/1523840189</link>
         <description><![CDATA[<div>Por exemplo, as catecolaminas adrenalina e noradrenalina que aumentem a contratilidade (efeito inotrópico positivo). Substâncias que diminuem a contratilidade são denominadas de efeito inotrópico negativo. Com o aumento da contratilidade, ocorre aumento do trabalho cardíaco e maior ejeção ventricular, o que resulta em maior débito sistólico e diminuição do volume sistólico final.</div>]]></description>
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         <pubDate>2021-05-14 06:30:35 UTC</pubDate>
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      </item>
      <item>
         <title>Relação pressão-volume ventricular</title>
         <author>tiagodepaula</author>
         <link>https://padlet.com/tiagodepaula/ki9zwh44b5kfnesx/wish/1523846446</link>
         <description><![CDATA[<div>Representa graficamente o comportamento do sistema.</div><ul><li>EDPVR : Relação pressão-volume diastólica final (representa o enchimento passivo do ventrículo durante a diástole)</li><li>&nbsp;ESPVR : Relação pressão-volume sistólica final (define a pressão máxima exercida pelo ventrículo em cada volume volume ventricular esquerdo correspondente, o que corresponde a seu estado inotrópico)</li><li>IVR : relaxamento isovolumétrico</li><li>IVC : contração isovolumétrica</li><li>ESV : volume sistólico final</li><li>EDV : volume diastólico final</li></ul>]]></description>
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         <pubDate>2021-05-14 06:35:40 UTC</pubDate>
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      </item>
      <item>
         <title>Referências</title>
         <author>tiagodepaula</author>
         <link>https://padlet.com/tiagodepaula/ki9zwh44b5kfnesx/wish/1523858832</link>
         <description><![CDATA[<div>JALEKO ARTMED. Débito Cardíaco: O que é?. [S. l.]: Joyce Fernandes, 2019. Disponível em: https://blog.jaleko.com.br/debito-cardiaco-o-que-e/. Acesso em: 10 maio 2021.</div><div><br></div><div>WIKIPÉDIA. Débito Cardíaco. [S. l.], Dezembro 2020. Disponível em: https://pt.m.wikipedia.org/wiki/D%C3%A9bito_card%C3%ADaco. Acesso em: 10 maio 2021.</div><div><br></div><div>SANAR MEDICINA. Insuficiência Cardíaca tudo o que você precisa saber. Sanar Editora, 2019. Disponível em: <a href="https://www.sanarmed.com/insuficiencia-cardiaca-tudo-que-voce-precisa-saber">https://www.sanarmed.com/insuficiencia-cardiaca-tudo-que-voce-precisa-saber</a>. Acesso em: 10 maio 2021</div><div><br></div><div>SANAR MEDICINA. Descomplicando o ciclo cardíaco. Ana Tainara Silva, 2020. Disponível em <a href="https://www.sanarmed.com/descomplicando-o-ciclo-cardiaco-colunistas">https://www.sanarmed.com/descomplicando-o-ciclo-cardiaco-colunistas</a>. Acesso em: 10 maio 2021</div><div><br>VALMORBIDA, Luiza Armani et al . Benefícios da modificação do estilo de vida na síndrome metabólica.<strong> Fisioter. mov.</strong>, Curitiba, v. 26, n. 4, p. 835-843,&nbsp; Dez.&nbsp; 2013. &nbsp; Disponível em &lt;http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&amp;pid=S0103-51502013000400012&amp;lng=en&amp;nrm=iso&gt;. acesso em&nbsp; 10&nbsp; Maio&nbsp; 2021<br><br></div><div><br>GUYTON, A.C. e Hall J.E.– Tratado de Fisiologia Médica. Editora Elsevier. 13ª ed., 2017.<br><br></div><div><a href="https://www.cvphysiology.com/Cardiac%20Function/CF003">https://www.cvphysiology.com/Cardiac%20Function/CF003</a>. Acesso em: 10 de maio 2021</div><div><br></div><div>Tucci, P. J. F.. Contração cardíaca. II. As bases fisiológicas do mecanismo de Frank-Starling. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, v. 39, n. 5, p. 337-344, 1982. Disponível em: &lt;<a href="http://hdl.handle.net/11449/63576">http://hdl.handle.net/11449/63576</a>&gt;. Acesso em 10 de maio 2021</div><div><br></div><div>Guanabara Koogan. 2ª ed, 1996. -SILVERTHORN, D. Fisiologia Humana: Uma Abordagem Integrada, 7ª Edição, Artmed, 2017.</div><div>WIKIPEDIA.Pressure-Volume loop analysis in cardiology. Disponível em &lt;<a href="https://en.wikipedia.org/wiki/Pressure%E2%80%93volume_loop_analysis_in_cardiology">https://en.wikipedia.org/wiki/Pressure%E2%80%93volume_loop_analysis_in_cardiology</a>&gt;. Acesso em 11/05/2021.</div><div><br></div><div>CV PHYSIOLOGY. Ventricular pressure-volume relationship. Disponível em : &lt;<a href="https://www.cvphysiology.com/Cardiac%20Function/CF024">https://www.cvphysiology.com/Cardiac%20Function/CF024</a>. Acesso em 11/05/2021</div><div><br><br></div>]]></description>
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         <pubDate>2021-05-14 06:45:20 UTC</pubDate>
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      <item>
         <title>Cardiopatia Congestiva</title>
         <author>tiagodepaula</author>
         <link>https://padlet.com/tiagodepaula/ki9zwh44b5kfnesx/wish/1523862702</link>
         <description><![CDATA[<div>Ocorre quando o coração não é capaz de bombear ou encher-se de sangue para suprir a demanda metabólica. Dessa maneira, os volumes sistólico e diastólico finais aumentam e a ESPVR tem seu coeficiente angular e deslocamento para a direita no gráfico, asssim como a EDPVR.</div>]]></description>
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         <pubDate>2021-05-14 06:48:04 UTC</pubDate>
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         <title>Hipertrofia ventricular esquerda</title>
         <author>tiagodepaula</author>
         <link>https://padlet.com/tiagodepaula/ki9zwh44b5kfnesx/wish/1523863136</link>
         <description><![CDATA[<div><br>A hipertrofia do ventrículo esquerda pode ocorrer como uma resposta fisiológico comum em atletas e idosos ou decorrente de outras patologias cardíacas, como a estenosa e regurgitação aórtica. Nesses contextos, o aumento da demanda por trabalho ventricular promove o aumento da massa e espessura ventricular. Nesses casos, ocorre redução da complacência e do volume de ejeção, enquanto o volume sistólico final aumenta.</div>]]></description>
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         <pubDate>2021-05-14 06:48:24 UTC</pubDate>
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         <title>Estenose aórtica</title>
         <author>tiagodepaula</author>
         <link>https://padlet.com/tiagodepaula/ki9zwh44b5kfnesx/wish/1523863573</link>
         <description><![CDATA[]]></description>
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         <pubDate>2021-05-14 06:48:46 UTC</pubDate>
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         <title>Estenose mitral</title>
         <author>tiagodepaula</author>
         <link>https://padlet.com/tiagodepaula/ki9zwh44b5kfnesx/wish/1523863887</link>
         <description><![CDATA[<div><br>Ocorre estreitamento anormal da valva mitral, o que prejudica o enchimento do ventrículo esquerda e consequentemente, diminuição da pré-carga. Essa doença provoca diminuição do volume de sangue ejetado e da pressão aórtica.</div>]]></description>
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         <pubDate>2021-05-14 06:49:03 UTC</pubDate>
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         <title>Regurgitação Aórtica</title>
         <author>tiagodepaula</author>
         <link>https://padlet.com/tiagodepaula/ki9zwh44b5kfnesx/wish/1523864294</link>
         <description><![CDATA[<div><br>Condição em que a valva aórtica não se fecha completamente ao fim da ejeção sistólica, o que resulta em refluxo de sangue durante a diastóle do ventrículo esquerdo. Esse refluxo constante acaba com as delimitações da fase de relaxamento isovolumétrico, pois o ventrículo esquerdo continua a receber influxo sanguíneo. O aumento do fluxo de sangue, de acordo com o mecanismo de Frank-Starling, acarreta em maior força de contração e volume sistólico.</div>]]></description>
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         <pubDate>2021-05-14 06:49:24 UTC</pubDate>
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      </item>
      <item>
         <title>Regurgitação mitral</title>
         <author>tiagodepaula</author>
         <link>https://padlet.com/tiagodepaula/ki9zwh44b5kfnesx/wish/1523864716</link>
         <description><![CDATA[<div><br>Patologia em que a valva mitral não se fecha completamente ao fim da fase de enchimento do ventrículo esquerdo, o que gera retorno de sangue ao átrio esquerdo durante a sístole ventricular. Análogo ao processo de regurgitação aórtica, o constante refluxo sanguíneo implica que não há fase de contração isovolumétrica de fato. Nesse sentido, o volume sistólico final torna-se reduzido.</div>]]></description>
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         <pubDate>2021-05-14 06:49:44 UTC</pubDate>
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         <title>Membros do Grupo</title>
         <author>tiagodepaula</author>
         <link>https://padlet.com/tiagodepaula/ki9zwh44b5kfnesx/wish/1523952137</link>
         <description><![CDATA[<ul><li>Larissa Ribeiro Amaral Gonçalves</li><li>Wesley Gabriel Silva de Morais</li><li>Wihelmina Ndapunikwa Hauwanga</li><li>Yasmin Tainara Motta Martins</li><li>Ronan Rubens Gomes de Souza</li><li>Tiago de Paula Simões Bittencourt e Câmara</li><li>Gustavo Armando Ribeiro Ferreira</li></ul>]]></description>
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         <pubDate>2021-05-14 08:03:43 UTC</pubDate>
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         <title>Professores</title>
         <author>tiagodepaula</author>
         <link>https://padlet.com/tiagodepaula/ki9zwh44b5kfnesx/wish/1523956843</link>
         <description><![CDATA[<ul><li>Ângelo Telesforo Malaquias</li><li>Eliane Rocha</li></ul>]]></description>
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         <pubDate>2021-05-14 08:07:56 UTC</pubDate>
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         <title></title>
         <author>tiagodepaula</author>
         <link>https://padlet.com/tiagodepaula/ki9zwh44b5kfnesx/wish/1523959590</link>
         <description><![CDATA[<div>O começo desse mapa mental está no centro, no coração, tanto do corpo humano como do trabalho.<br><br>Referências embaixo, na mesma direção vertical deste bloco.</div>]]></description>
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         <pubDate>2021-05-14 08:09:53 UTC</pubDate>
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