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      <title>Bombeamento Cardíaco e Infarto do Miocárdio - Grupo 5 by </title>
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      <description>Ana Paula Estevão dos Santos, Cláudia Viana da Silva e Silva. Kamila Beatriz Bruno da Silva e Rafael Carlos da Silva.</description>
      <language>en-us</language>
      <pubDate>2021-08-30 01:20:45 UTC</pubDate>
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         <title></title>
         <author>claudiaviana2001</author>
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         <description><![CDATA[<div>Fonte: &lt;https://proffelipebarros.com.br/fisiologia-cardiaca-funcionamento-eletrico-e-mecanico-do-coracao/&gt; , ano 2021.</div>]]></description>
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         <pubDate>2021-08-30 01:35:00 UTC</pubDate>
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         <title>Regulação rápida da pressão arterial</title>
         <author>anaestevao1</author>
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         <description><![CDATA[<div>➤ <strong>Barorreceptores</strong>:<br>&nbsp; &nbsp; ✓ receptores de estiramento<br>&nbsp; &nbsp; ✓ estão localizados no seio carotídeo e arco aórtico<br>&nbsp; &nbsp; ✓ as informações recebidas são transportadas para o tronco encefálico<br>&nbsp; &nbsp; ✓ seus parâmetros podem se reprogramar " novo set point" <br>&nbsp; &nbsp; ✓ reduz resistência periférica e o débito cardíaco <br><br>➤ <strong>Quimiorreceptores</strong>:<br>&nbsp; &nbsp; ✓ células sensíveis ao baixo nível de O2 e ao excesso de CO2 e de H+<br>&nbsp; &nbsp; ✓ são estimulados quando ocorre queda bruta da pressão arterial ( abaixo de 80 mmHg)<br>&nbsp; &nbsp;<br>➤ <strong>Resposta isquêmica do sistema nervoso central</strong>:<br>&nbsp; &nbsp; ✓ consegue elevar a pressão arterial até nível de 250 mmHg por até 10 minutos<br>&nbsp; &nbsp; ✓ é um sistema emergencial de controle da pressão arterial - conhecido como "última cartada"<br>&nbsp; &nbsp; ✓ é estimulado quando a pressão chega a menos 60 mmHg, sendo seu ponto de maior estimulação sob pressão de 15 a 20 mmHg</div>]]></description>
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         <pubDate>2021-09-01 04:24:56 UTC</pubDate>
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      <item>
         <title>Regulação lenta da pressão arterial</title>
         <author>anaestevao1</author>
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         <description><![CDATA[<div>➤ <strong>Hormônio antidiurético (ADH ou vasopressina)</strong>:<br>&nbsp; &nbsp; ✓ produzido pelo hipotálamo e secretado pela neurohipófise<br>&nbsp; &nbsp; ✓ proporciona maior reabsorção de água <br>&nbsp; &nbsp; ✓ atua nos túbulos distais e ductos coletores <br>➤ <strong>Sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA)</strong>:<br>&nbsp; &nbsp; ✓ sistema ativado quando há baixa na pressão arterial ou perda excessiva de líquidos </div>]]></description>
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         <pubDate>2021-09-01 04:30:34 UTC</pubDate>
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         <title>ANATOMIA CARDÍACA - DESENHO SIMPLIFICADO DO CORAÇÃO VISTA ANTERIOR. </title>
         <author></author>
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         <description><![CDATA[]]></description>
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         <pubDate>2021-09-01 18:10:01 UTC</pubDate>
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         <title>Pressão arterial</title>
         <author>claudiaviana2001</author>
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         <description><![CDATA[]]></description>
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         <pubDate>2021-09-07 22:39:49 UTC</pubDate>
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         <title>INFARTO DO MIOCÁRDIO</title>
         <author>claudiaviana2001</author>
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         <description><![CDATA[<div>O <strong>infarto</strong> do miocárdio, ou ataque cardíaco, é a morte das células de uma região do músculo do coração, sendo sua principal causa a aterosclerose, que corresponde ao acúmulo de gordura dentro dos vasos sanguíneos, em formas de placas, que podem dificultar a passagem de sangue para o coração e, assim, causar o infarto.</div>]]></description>
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         <pubDate>2021-09-07 22:44:22 UTC</pubDate>
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         <title>TIPOS DE INFARTO</title>
         <author>claudiaviana2001</author>
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         <description><![CDATA[]]></description>
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         <pubDate>2021-09-07 22:47:24 UTC</pubDate>
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      <item>
         <title>INFARTO TIPO I</title>
         <author>claudiaviana2001</author>
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         <description><![CDATA[<div>É o infarto do miocárdio espontâneo relacionado à<strong> ruptura de placa aterosclerótica</strong>, fixação, erosão ou dissecção com trombo intraluminal, resultante em uma ou mais artérias coronárias obstruídas, levando a uma diminuição do fluxo sanguíneo, com consequente necrose do miócito.</div>]]></description>
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         <pubDate>2021-09-07 22:49:00 UTC</pubDate>
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      </item>
      <item>
         <title>INFARTO TIPO II</title>
         <author>claudiaviana2001</author>
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         <description><![CDATA[<div>O IAM tipo 2 é uma entidade mais heterogênea, em que uma condição diferente da doença arterial coronariana (DAC) contribui para um<strong> desequilíbrio agudo entre o suprimento de oxigênio</strong> (por exemplo, hipoxemia, anemia, hipotensão) e a demanda (por exemplo, taquicardia, hipertensão), podendo estar associadas outras condições, como disfunção endotelial, sepse, choque ou insuficiência de diversos órgãos. Em pacientes criticamente enfermos, ou em pacientes submetidos a cirurgia de grande porte (não cardíaca), podem aparecer valores elevados de biomarcadores cardíacos, devido aos efeitos tóxicos diretos de níveis elevados de catecolaminas circulantes endógenas ou exógenas. Além disso, vasoespasmo coronário e/ou disfunção endotelial têm o potencial de causar IAM tipo 2.</div>]]></description>
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         <pubDate>2021-09-07 22:49:55 UTC</pubDate>
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         <title>INFARTO TIPO III</title>
         <author>claudiaviana2001</author>
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         <description><![CDATA[<div>O tipo 3, é o IAM que <strong>resulta em morte</strong> sem tempo para avaliação dos biomarcadores de necrose. Apesar da detecção de biomarcadores cardíacos no sangue ser fundamental para o estabelecimento do diagnóstico de IAM, os pacientes podem manifestar uma apresentação típica de isquemia/infarto do miocárdio, incluindo novas alterações isquêmicas presumidas no ECG ou fibrilação ventricular, e morrer antes que seja possível obter sangue para determinação do biomarcador cardíaco; ou o paciente pode sucumbir logo após o início dos sintomas, antes que ocorra uma elevação dos valores dos biomarcadores.&nbsp;</div>]]></description>
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         <pubDate>2021-09-07 22:51:06 UTC</pubDate>
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      <item>
         <title>INFARTO TIPO IV</title>
         <author>claudiaviana2001</author>
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         <description><![CDATA[<div>São os casos de infarto do miocárdio que ocorrem <strong>após uma angioplastia coronariana ou por trombose do stent.</strong> No primeiro, após a destruição de uma placa de gordura, durante uma angioplastia coronariana, fragmentos podem obstruir vasos menores localizados longe da obstrução tratada. No segundo, forma-se um coágulo em torno do stent, que é uma estrutura metálica utilizada durante a angioplastia coronariana.&nbsp;</div>]]></description>
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         <pubDate>2021-09-07 22:58:18 UTC</pubDate>
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      <item>
         <title>INFARTO TIPO V</title>
         <author>claudiaviana2001</author>
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         <description><![CDATA[<div>O tipo 5, está relacionado a numerosos fatores que podem causar lesão miocárdica durante o<strong> procedimento de revascularização do miocárdio</strong>. Por esse motivo, aumentos nos valores de troponina devem ser esperados após todos os procedimentos de revascularização do miocárdio, o que deve ser levado em consideração ao comparar a extensão da lesão miocárdica do procedimento após cirurgia cardíaca com aquela associada a abordagens menos invasivas.</div>]]></description>
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         <pubDate>2021-09-07 23:03:09 UTC</pubDate>
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         <title>Bombeamento cardíaco</title>
         <author>claudiaviana2001</author>
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         <description><![CDATA[]]></description>
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         <pubDate>2021-09-07 23:05:02 UTC</pubDate>
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         <title>Eletrofisiologia</title>
         <author>claudiaviana2001</author>
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         <description><![CDATA[<ul><li><strong>Nodo sinusal/sinoatrial </strong>– Gerar o impulso elétrico e agir como marcapasso do coração.</li><li><strong>Nodo atrioventricular (AV)</strong> – Passar o impulso elétrico dos átrios para os ventrículos, fazendo o retardo nodal.</li><li><strong>Fibras de His-Purkinje </strong>– Propagar o impulso aos ventrículos, para o miocárdio contrátil.</li></ul><div><br>O<strong> ritmo cardíaco</strong> é controlado pelas células do miocárdio especializado que se excitam com maior frequência. De forma fisiológica, o <strong>nodo sinoatrial </strong>atua como o marca-passo do coração, pois tem o ritmo de 80 bpm, enquanto o nodo <strong>atrioventricular </strong>50 bpm e His-Purkinje 35 bpm.</div><div>O ritmo sinusal é aquele ditado pelo nodo sinoatrial, mas o coração pode ter outros dois ritmos devido aos marca-passos latentes, que atuam quando o de maior frequência não atua. O nodo atrioventricular comanda o ritmo na ausência do ritmo sinusal, esse ritmo possui o nome de ritmo juncional, o terceiro ritmo comandará na ausência dos dois primeiros, as <strong>fibras de Purkinje </strong>ditaram o ritmo ventricular.</div><div><br></div>]]></description>
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         <pubDate>2021-09-07 23:07:24 UTC</pubDate>
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         <title>Potencial de ação</title>
         <author>claudiaviana2001</author>
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         <description><![CDATA[<div>Os potenciais de ação geram a contração cardíaca e são de dois tipos na fisiologia cardíaca, <strong>o potencial lento </strong>e <strong>rápido</strong>, cada um ocorre em células diferentes do miocárdio, enquanto o potencial lento ocorre no nodo sinoatrial e nodo atrioventricular, o potencial rápido ocorre nos miócitos e nas fibras de purkinje.</div>]]></description>
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         <pubDate>2021-09-07 23:40:20 UTC</pubDate>
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         <title>Potencial rápido</title>
         <author>claudiaviana2001</author>
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         <description><![CDATA[]]></description>
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         <pubDate>2021-09-07 23:43:14 UTC</pubDate>
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         <title>Potencial lento</title>
         <author>claudiaviana2001</author>
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         <description><![CDATA[]]></description>
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         <pubDate>2021-09-07 23:43:46 UTC</pubDate>
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         <title></title>
         <author>claudiaviana2001</author>
         <link>https://padlet.com/claudiaviana2001/ke4s6s71d8bb5wx0/wish/1723135870</link>
         <description><![CDATA[<ul><li><strong>Fase 0 </strong>– Abertura dos canais de Na+ dependente de voltagem (influxo rápido) rápida despolarização, alta velocidade de condução.</li><li><strong>Fase 1</strong> – Inativação dos canais de Na+, abertura dos canais de K+ e de Cl -, rápida e transitória repolarização.</li><li><strong>Fase 2 </strong>– Fase de platô, queda lenta, tende a despolarizar devido a entrada lenta de Ca+2 e tende a repolarização pelo efluxo de potássio, devido às tendências opostas a carga se mantém.</li><li><strong>Fase 3 </strong>– Fase de repolarização, os canais de Ca+2 se fecham, mantêm a saída de potássio.</li><li><strong>Fase 4 </strong>– Depende de onde ela está ocorrendo.&nbsp;<ul><li>Contrátil – Manutenção do potencial de repouso.&nbsp;</li><li>Purkinje – Não tem manutenção do potencial de repouso, despolarização lenta até o limiar de excitabilidade. Ativação espontânea de canais de sódio e cálcio lento, automatismo.</li></ul></li></ul><div><br></div><div><br></div>]]></description>
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         <pubDate>2021-09-07 23:48:40 UTC</pubDate>
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         <title></title>
         <author>claudiaviana2001</author>
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         <description><![CDATA[<ul><li><strong>Fase 0</strong> – Despolarização lenta, influxo de cálcio pelos canais do tipo L.</li><li><strong>Fase ausente </strong>– 1.</li><li><strong>Fase 2</strong>- Fase de Platô, menos estável e longa do que no potencial rápido.</li><li><strong>Fase 3</strong> – Repolarização com a inativação dos canais de cálcio e ativação dos canais de potássio, efluxo de potássio.</li></ul><div><br></div><div><br></div>]]></description>
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         <pubDate>2021-09-07 23:49:34 UTC</pubDate>
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         <title>Trabalho Cardíaco </title>
         <author></author>
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         <description><![CDATA[<div><br>-Quantidade de energia que o coração converte em ação.<br><br>-Ventrículo esquerdo realiza maior trabalho para vencer a pressão arterial<br>- Eficiência cardíaca- máximo de trabalho com o mínimo de energia consumida&nbsp;<br>- A eficiência fisiológica é próxima dos 14 por cento&nbsp;<br>-Na sístole, a pressão da distensão da parede pelo volume de sangue da diástole é somada a contração resultando maior pressão<br><br></div><div>Conversão de energia&nbsp;<br>- Energia química convertida em<br>&nbsp;cinética.<br>-A maior parte da energia é retirada da oxidação dos ácidos graxos<br><br><br><br></div>]]></description>
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         <pubDate>2021-09-08 23:01:22 UTC</pubDate>
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      </item>
      <item>
         <title>Vasos Sanguíneos </title>
         <author></author>
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         <description><![CDATA[<div><br>-Tubos por onde o sangue circula no corpo<br>- Divididos em 3 grandes tipos- Artérias, Capilares e Veias<br>-Com exceção dos capilares são compostos por túnica íntima, média e Adventicia<br><br>-A túnica íntima é formada basicamente por endotélio&nbsp; e tecido conjuntivo frouxo<br><br></div><div>-Túnica média-constituída principalmente por células do tecido muscular não estriado e variável matriz extracelular( componentes como&nbsp; fibras elásticas e reticulares).</div><div><br></div><div>-Túnica adventicia - camada mais externa e constituída por tecido conjuntivo e fibras colágenas e elásticas.</div>]]></description>
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         <pubDate>2021-09-09 00:45:10 UTC</pubDate>
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         <title>Artérias </title>
         <author></author>
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         <description><![CDATA[<div><br>- levam sangue do coração para o corpo.&nbsp;<br>- Artérias que saem da Aorta levam sangue para os tecidos.<br>-Paredes elásticas para suportar a pressão do coração.&nbsp;<br>- Da aorta ocorrem ramificações até formar arteríolas<br>- Artérias pulmonares levam sangue do ventrículo direito para o pulmão. Para realizar a hematose.<br>-artérias de grande calibre(4mm) possuem propriedades elásticas<br>- médio calibre musculares&nbsp;<br>-Arteríola são as mais finas que se comunicam com os capilares.</div>]]></description>
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         <pubDate>2021-09-09 00:47:36 UTC</pubDate>
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         <title>Capilares </title>
         <author></author>
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         <description><![CDATA[<div><br>Menores vasos&nbsp;<br>Compostos por endoletio e membrana basal<br><br>Divididos em 3 tipos&nbsp;<br>Contínuo - canais pequenos de 4 a 5 nm (pulmões)<br>Frenestrados- aberturas&nbsp; de 100 nm (intestino)<br>Sinusóides- grandes aberturas de 200nm (Medula óssea)<br><br>Troca de substâncias com os tecidos &nbsp;<br>-distribuição de sangue é regulada pelos esfincteres pré-capilares<br>- Distribuição&nbsp; de sangue&nbsp; relacionada com a diferença de pressão entre os capilares e os tecidos&nbsp;<br>- maior pressão hidrostática na parede do vaso faz com que o plasma saia para o tecido&nbsp;<br>- Com a diminuição da pressão hidrostática o líquido é absorvido pelos capilares formando o sangue venoso.<br>- O líquido é absorvido pelo vaso devido a pressão coloidosmótica.</div>]]></description>
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         <pubDate>2021-09-09 00:48:50 UTC</pubDate>
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         <title>Veias</title>
         <author></author>
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         <description><![CDATA[<div><br>-Responsáveis pelo retorno do sangue ao coração&nbsp;<br>-Paredes de menor espessura que as artérias<br>-pressão sanguínea é baixa comparando com as artérias<br>- presença de válvulas garantem o fluxo unidirecional<br><br>Retorno do sangue para o coração&nbsp;<br>- na maior parte do corpo é necessário vencer a força gravitacional&nbsp;<br>- A contração da musculatura da parede das veias e a dos músculos esqueléticos auxilia o retorno<br><br></div>]]></description>
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         <pubDate>2021-09-09 00:50:28 UTC</pubDate>
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      <item>
         <title>Animação da formação da placa aterosclerótica e infarto do miocárdio.</title>
         <author>claudiaviana2001</author>
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         <description><![CDATA[<div>https://www.youtube.com/watch?v=5qG-K546AJM</div>]]></description>
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         <pubDate>2021-09-09 22:01:09 UTC</pubDate>
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      <item>
         <title>Animação da atividade elétrica do coração e sua relação com o bombeamento sanguíneo.</title>
         <author>claudiaviana2001</author>
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         <description><![CDATA[<div>https://www.youtube.com/watch?v=PIyfkR7RNa4</div>]]></description>
         <enclosure url="https://www.youtube.com/watch?v=PIyfkR7RNa4" />
         <pubDate>2021-09-09 22:06:39 UTC</pubDate>
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      <item>
         <title>O ciclo cardíaco</title>
         <author>claudiaviana2001</author>
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         <description><![CDATA[<div>O conjunto dos eventos cardíacos, que ocorre entre o início de um batimento e o início do próximo, é denominado ciclo cardíaco.</div>]]></description>
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         <title>Circulação coronariana</title>
         <author>claudiaviana2001</author>
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         <description><![CDATA[]]></description>
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         <pubDate>2021-09-09 22:58:12 UTC</pubDate>
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      <item>
         <title>Circulação coronariana</title>
         <author>claudiaviana2001</author>
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         <description><![CDATA[]]></description>
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         <title>Artérias.</title>
         <author>claudiaviana2001</author>
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         <description><![CDATA[]]></description>
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         <title>Veias.</title>
         <author>claudiaviana2001</author>
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         <description><![CDATA[]]></description>
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      <item>
         <title>Eletrocardiograma do Infarto Agudo do Miocárdio</title>
         <author>claudiaviana2001</author>
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         <title>Eletrocardiograma normal.</title>
         <author>claudiaviana2001</author>
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         <description><![CDATA[]]></description>
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         <pubDate>2021-09-10 00:52:53 UTC</pubDate>
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      <item>
         <title>Anatomia</title>
         <author>claudiaviana2001</author>
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         <description><![CDATA[]]></description>
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         <pubDate>2021-09-10 01:06:30 UTC</pubDate>
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      <item>
         <title>Ciclo cardíaco </title>
         <author></author>
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         <description><![CDATA[<div>Compreende o período de diástole e sístole <br><strong>Diástole</strong>- ventrículo se enche de sangue<br><strong>Sístole</strong>- Contração do ventrículo é ejeção de sangue<br><br><strong>FASES DO CICLO CARDÍACO </strong><br>1-<strong> diástase</strong><br>-cerca de 80 por cento do sangue do átrio escoa para o ventrículo,&nbsp; sem a ajuda da contração <br>2-<strong> Enchimento ventricular rápido </strong><br>-Contração atrial <br>Responsável por 20 por cento do enchimento dos ventrículos<br><br>3-<strong>Contração isovolumétrica </strong><br>-fechamento das válvulas atrioventriculares<br>-aumento de pressão com o mesmo volume <br><br>&nbsp;4-<strong>Ejeção ventricular </strong><br>-Abertura das válvula semilunar<br>-A pressão do ventrículo se iguala a pressão arterial<br>-Ejeção de sangue para os o pulmão e para aorta<br><br>5-<strong>Relaxamento isovolumétrico</strong><br>- valvas semilunares são fechadas<br>-ventrículos se relaxam sem entrada de sangue&nbsp;</div>]]></description>
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         <pubDate>2021-09-10 02:31:40 UTC</pubDate>
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         <title>Eletrofisiologia</title>
         <author>claudiaviana2001</author>
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         <description><![CDATA[]]></description>
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         <pubDate>2021-09-10 05:13:23 UTC</pubDate>
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         <title>Vascularização </title>
         <author>claudiaviana2001</author>
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         <description><![CDATA[]]></description>
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         <pubDate>2021-09-10 05:20:40 UTC</pubDate>
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      </item>
      <item>
         <title>O que é um fonocardiograma?</title>
         <author>claudiaviana2001</author>
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         <description><![CDATA[<div>Um fonocardiograma é uma gravação de sons cardíacos que podem ser representados visualmente em um gráfico fonocardiográfico.&nbsp;<br><br></div>]]></description>
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         <pubDate>2021-09-10 05:58:42 UTC</pubDate>
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      <item>
         <title>Lei de Frank-Starling</title>
         <author>claudiaviana2001</author>
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         <description><![CDATA[<div><strong><mark>IC - Insuficiência cardíaca.</mark></strong><br><br>Imagine que o ventrículo vai se enchendo, fazendo com que os músculos cardíacos se estirem e queiram voltar ao seu estado de repouso. Com isso, quanto mais cheio o ventrículo, maior é a disposição muscular de voltar a esse estado, aumentando a intensidade da força de contração. Dessa forma, o coração consegue bombear todo o volume sanguíneo presente no ventrículo. Esse processo de aumento da força de contração, devido à evolução do estiramento, chama-se <strong>tensão passiva</strong>, um processo que ocorre de forma ainda mais intensa no músculo cardíaco do que nos músculos esqueléticos. Também acontece uma <strong>elevação da sensibilidade das células musculares aos íons de cálcio (Ca++) </strong>à medida que o músculo é estirado pelo conteúdo ventricular. Quanto maior o estiramento, mais cálcio entrará na célula; como o cálcio é essencial no processo de contração muscular, o aumento da sua concentração proporciona maior força de contração, em especial quando se chega à saturação celular. Ainda há uma terceira ferramenta fisiológica que auxilia o mecanismo: à medida que o músculo cardíaco se estira, o espaço entre as fibras musculares grossas e finas é reduzido, permitindo <strong>maior proximidade entre as moléculas de miosina e actina</strong>. Quanto mais próximas estão, maior é o número de interações entre elas. Como a relação entre essas duas moléculas leva à contração do músculo, o aumento de interações resulta em maior força de contração.&nbsp;</div>]]></description>
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         <pubDate>2021-09-10 06:02:24 UTC</pubDate>
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      <item>
         <title>Pré- carga X Pós-carga</title>
         <author>claudiaviana2001</author>
         <link>https://padlet.com/claudiaviana2001/ke4s6s71d8bb5wx0/wish/1730186904</link>
         <description><![CDATA[<div><strong>Pré</strong>-<strong>carga</strong>. É a pressão que o sangue faz no ventrículo quando está cheio antes da contração, ou seja, antes da sístole. Quanto maior ou menor a tensão, maior ou menor é a <strong>pré</strong>-<strong>carga.<br><br>Já o pós</strong>-<strong>carga</strong> deve ser entendido como sendo a dificuldade enfrentada pelo ventrículo, durante o processo de ejeção, assim, quanto maior a pressão arterial, maior é a <strong>pós</strong>-<strong>carga</strong>, ou seja, mais difícil é a ejeção.</div>]]></description>
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         <pubDate>2021-09-10 06:13:28 UTC</pubDate>
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      </item>
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         <title>Eletrocardiograma</title>
         <author>claudiaviana2001</author>
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         <pubDate>2021-09-10 13:12:34 UTC</pubDate>
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         <title>Infarto transmural e infarto subendocárdico</title>
         <author>claudiaviana2001</author>
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         <title>Bioquímica da isquemia</title>
         <author>claudiaviana2001</author>
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         <title> Troponinas I e T</title>
         <author>claudiaviana2001</author>
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         <title>Referências bibliográficas</title>
         <author>claudiaviana2001</author>
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         <description><![CDATA[<div>GUYTON, A.C. e Hall J.E.– Tratado de Fisiologia Médica. Editora Elsevier. 13ª ed., 2017<br><br>BERNE e LEVY – Fisiologia - Tradução da 7ª Edição. Editores Bruce M. Koeppen e Bruce<br>A. Stanton. Editora Elsevier, Rio de Janeiro, 2018.<br><br>SILVERTHORN, D. Fisiologia Humana: Uma Abordagem Integrada, 7ª Edição, Artmed,<br>2017.&nbsp;<br><br>MOORE, Keith L.; DALLEY, Arthur F.. Anatomia orientada para a clínica. 8 ed. Rio De Janeiro: Editora Guanabara Koogan S.A., 2019.<br><br>NETTER, Frank H.. Atlas de anatomia humana. 7ª ed. RIO DE JANEIRO: Elsevier, 2019.<br><br>https://www.hcor.com.br/hcor-explica/cardiologia/infarto-do-miocardio-adote-habitos-que-protegem-o-seu-coracao-para-poder-evita-lo/ (acesso em 06/09/2021)<br><br>https://www.sanarmed.com/entenda-os-5-tipos-de-infarto-agudo-do-miocardio-colunistas (acesso em 07/09/2021)<br><br>https://www.sanarmed.com/o-que-e-a-lei-de-frank-starling-colunistas (acesso em 07/09/2021)<br><br>https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/multimedia/figure/cvs_frank_starling_principle_pt (acesso em 06/09/2021)<br><br>https://m.brasilescola.uol.com.br/biologia/vasos-sanguineos.htm (acesso em 05/09/2021)</div>]]></description>
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         <pubDate>2021-09-10 14:04:35 UTC</pubDate>
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