En la mucosa del estomago se producen muchos pliegues debido a que a mas pliegues mas glándulas gástricas y a mas glándulas gástricas mas jugo gástrico se secreta cosa que nos interesa.

Podemos destacar algunas como:

• Masticación: la boca junto con las piezas dentales actúan en este proceso alimenticio. Entre sí se encargan de triturar, masticar y mezclar la comida consumida con la saliva.

• Fonación: la boca actúa como mecanismo de resonancia y a su vez contiene elementos articuladores, emitiendo sonidos mediante el aparato respiratorio.

• Estética y comunicación: la boca y los tejidos asociados a la musculatura facial nos permiten realizar muecas y gestos para transmitir emociones y estados de múltiples formas.

1. Cabeza: páncreas representa la porción medial. Se encuentra directamente relacionada con la porción descendente y horizontal del duodeno en forma de “C” que la envuelve.

2. Proceso unciforme: se extiende posteriormente hacia la arteria mesentérica superior.

3. Cuello: estructura corta de aproximadamente 2 cm de largo que conecta la cabeza con el cuerpo.

4. Cuerpo: consta de dos caras (una anterior y otra posterior) y de dos bordes (uno superior y otro inferior).

5. Cola: se encuentra íntimamente relacionada con el hilio esplénico y transita en conjunto con los vasos esplénicos en el ligamento esplenorrenal.

Secreciones:

El jugo pancreático es la secreción exocrina del páncreas, producida por los acinos pancreáticos y vertida por medio del conducto pancreático principal junto con el colédoco en la segunda porción del duodeno a través de la ampolla de Vater.

FASE ORAL

En la fase oral distinguimos una fase preparatoria en la que se manipula el alimento para obtener la consistencia necesaria para la deglución y una fase expulsiva en la que el bolo alimenticio es empujado hacia a atrás.

FASE FARÍNGEA

Se inicia cuando se desencadena el reflejo deglutorio y el paso del bolo por la faringe.

y por último la

FASE ESOFÁGICA

El bolo es conducido desde la faringe al estómago a través del esófago.

A nivel estructural se divide en 3 partes:

• Parte superior o Nasofaringe: Situado detrás de la nariz y encima del paladar blando, es decir tras las fosas nasales.

  
  

• Parte media u Orofaringe: Situado detrás de la boca y desemboca en el Istmo de las fauces. Además, se dice que tiene función digestiva porque el alimento pasa de la cavidad bucal al esófago durante la deglución, dirigiendo los alimentos correctamente pues forma parte de las vías digestivas superiores.

  
  

• Parte inferior o Laringofaringe: Situada detrás de la laringe y conectada al esófago, donde se inician los movimientos peristálticos que permiten transportar el alimento.

1.Capa mucosa: Es la capa interna que recubre las cavidades que están expuestas al exterior (como el tracto digestivo).

Están incluidas: Cavidad oral, faringe, esófago, estómago, intestino delgado e intestino grueso.

Es una capa de epitelio especializado para las funciones digestivas.

Estructura: Rodeada de tejido conectivo, una lámina propia y una capa de músculo liso (la capa muscular).

2.Capa submucosa: Capa de tejido conectivo fibrocolagenoso laxo, denso e irregular, además que presenta el plexo nervioso de Meissner. Tiene importancia en el transporte de sustancias.

Están incluidas: Vasos sanguíneos, nervios, vasos y ganglios linfáticos y glándulas submucosas.

3.Capa muscular: Compuesta por dos capas de células musculares lisas:

Interna: Células dispuestas circularmente. La circular es más gruesa, en algunos puntos del tubo es más gruesa y modificada (forma un anillo → esfínter).

Externa: Longitudinal, que contiene además una red de fibras nerviosas y vasos sanguíneos.

Fibras musculares lisas: Encargadas de las funciones motoras del tubo digestivo → Mezcla, propulsión y correcta absorción.

-Además, el estómago posee una capa muscular extra → Es interior oblicua.

-Plexo de Auerbach: Entre las dos capas de músculo. Controla la peristalsis.

4.Capa serosa: Capa más externa y está compuesta de varias capas de tejido conjuntivo laxo cubierto por un epitelio plano (mesotelio). Hay dos tipos:

-Boca, esófago y recto → Denominada adventicia, de tejido conjuntivo laxo.

-Intestinos y estómago → Membrana serosa, el peritoneo. Es la que permite, en la cavidad abdominal, los movimientos libres.

También incluidas: Vasos sanguíneos, fibras nerviosas y tejido adiposo.

Foto: https://www.in-pacient.es/wp-content/uploads/2014/02/Sin-t%C3%ADtulo.png

duodenoyeyunal, rodeando el páncreas. Anatómicamente se divide en 3 porciones: primera, segunda y tercera. Recubierto por peritoneo solo en la cara anterior. Recibe el quimo del estómago, las secreciones del páncreas y la bilis del hígado. El colédoco y el conducto pancreático principal desembocan en la porción segunda (ampolla de Vater, a través del esfínter de Oddi). Este esfínter está relacionado con el control del flujo del jugo pancreático al duodeno. El flujo de la bilis lo controla el esfínter del colédoco.

Histología:

-Mucosa, submucosa y capa muscularMicrovellosidades, vellosidades con forma de dedo y pliegues circulares de la mucosa

-Enterocitos, células caliciformes, células endocrinas

-Glándulas de Brunner y células de Paneth

En cuanto a la digestión el duodeno se encarga de la neutralización del ácido gástrico, absorción del agua y nutrientes, mezcla de enzimas, ya que es donde algunas glandulas anejas liberan su contenido.

Las hormonas que se liberan en la parte superior del intestino
delgado inhiben el vaciamiento gástrico. El principal estímulo es la grasa que
llega al duodeno.

Su funcion el tubo digestivo: Antes de entrar en materia primero debemos saber que el sincitio se encuentra en la tercera capa del tubo digestivo, en la capa muscular formada por dos capas de musculo, ahora si su funcion es permitir en intercanvio de moleculas e intercanvio de impulsos nerviosos, que permite una rapida contraccion de los musculos en toda su longitud.

Nutriente: Compuesto químico que viene de los alimentos (como las vitaminas, proteínas, hidratos de carbono, lípidos y minerales). Estos permiten al cuerpo crecer y realizar sus funciones. Viene del exterior de la célula (esta misma los necesita para realizar sus funciones vitales). La célula los toma y los transforma en constituyente celular, a través del anabolismo (proceso metabólico de biosíntesis) o se realiza el catabolismo, donde es degradado para obtener energía y otras moléculas.

Electrolito: https://i.ytimg.com/vi/vLVRsh8SfeY/hqdefault.jpg

Nutriente: https://slideplayer.es/slide/3090142/11/images/6/Nutrientes+esenciales.jpg

https://slideplayer.es/158278/2/images/2/%C2%BFQu%C3%A9+es+un+nutriente+Una+sustancia+que+el+cuerpo+necesita+para+obtener+energ%C3%ADa+y+desarrollarse..jpg

• Fluye hacia el hígado a través de la vena porta.

Elementos nutritivos grasos:

• Se absorben casi en su totalidad por los vasos linfáticos

• Se transportan a la sangre a través del conducto torácico.

Elementos hidrosolubles (no grasos):

• Se absorben en el intestino.

• Se transportan por la sangre venosa portal hacia los sinosoides hepaticos.

-Los elementos hidrosolubles

-Los elementos nutritivos grasos

Los elementos hidrosolubles (no grasos) que se absorben en el intestino, se trasportan por la sangre venosa portal hacia los sinusoides hepáticos en los sinusoides,el endotelio y los hepatocitos extraen de la sangre y almacenan temporalmente los elementos nutritivos absorbidos.

En el hígado también tiene lugar la mayor parte del procesamiento químico intermediario de los nutrientes.

Los elementos nutritivos grasos se absorben casi en su totalidad por los vasos linfáticos intestinales y se trasportan a la sangre a través del conducto torácico evitando pasar por el hígado.

Movimientos de propulsión o Peristaltismo

Se caracteriza por facilitar el desplazamiento de alimentos a lo largo del tubo digestivo para llevar a cabo la digestión y absorción de los nutrientes

Características:

• 
  Creación de un anillo de contracción que se desplaza hacia adelante, haciendo desplazar la materia contenida ( alimento o bolo alimenticio )

• Es propiedad inherente en el músculo liso sincitial.

• La estimulación de cualquier punto, produce la aparición del anillo, que se propaga a lo largo del tubo

• Si se concentra alimento en el tubo, la distensión de las paredes estimula
  al sistema nervioso entérico para que contraiga la pared gastrointestinal,
  con lo que se forma el anillo de contracción que inicia el movimiento peristáltico.

• El plexo mientérico es el principal responsable del peristaltismo.

• Si se paralizan las terminaciones nerviosas, disminuye el peristaltismo.

• Se sigue la denominada “Ley del intestino”
  

Movimientos de mezcla

Son diferentes según la región del tubo digestivo. Sin embargo, en algunas tienen lugar los movimientos peristálticos. En otras zonas, la pared intestinal sufre contracciones.

En resumen, ambos movimientos se modifican en zonas del tubo digestivo para
lograr una mezcla y una propulsión eficaces.

Se consideran originadas por las células de Cajal.

Las células intersticiales de Cajal forman una red y se encuentran entremezcladas con las capas del músculo liso, con cuyas células establecen contactos parecidos a una sinapsis.

Contiene membrana del músculo liso.

Su intensidad suele variar entre 5 y 15 mV y su frecuencia oscila en las distintas partes del aparato digestivo entre 3 y 12 por minuto: 3 en el cuerpo gástrico y hasta 12 en el duodeno y un número de alrededor de 8 a 9 en el íleon terminal.

Las ondas lentas podrían deberse a interacciones complejas entre las células musculares lisas y unas células especializadas, llamadas células intersticiales de Cajal, que se cree actúan como marcapasos eléctricos para las fibras musculares lisas.

Los potenciales en aguja, se generan cuando el potencial de reposo de la membrana del músculo liso
alcanza un valor superior a -40 mV. Cada vez que los valores máximos de las
ondas lentas se elevan por encima de éste valor, aparecen potenciales de
aguja. Cuanto más sube el potencial de la onda lenta por encima de ese
nivel, mayor es la frecuencia de los potenciales de aguja entre 1 y 10 por segundo.

los potenciales se deben a la entrada de iones Na en el
interior de las fibras a través de canales de sodio. En el músculo
gastrointestinal es distinto: los canales facilitan la entrada de grandes
cantidades de Ca junto pequeñas cantidades de Na -> Canales Ca-Na. Su
apertura y cierre es más lenta que los nervioso.

Ambas, tienen un voltaje potencial de la membrana en reposo que se puede modificar -> gran repercusión para el control de la actividad motora.

https://www.youtube.com/watch?v=rBMV5m3hlio

La colitis ulcerosa es una enfermedad inflamatoria intestinal continua que provoca inflamación y úlceras en el tracto digestivo. Afecta a la mucosa (capa en contacto con la luz del tubo), se encuentra mas comunmente en el colon sigmoide y recto.

DISFAGIA ESOFAGICA: La disfagia esofágica se refiere a la sensación de que los alimentos se pegan o se quedan atascados en la base de la garganta o en el pecho después de haber comenzado a tragar.

DISFAGIA MECÁNICA: Se denomina así porque se producen alteraciones en las estructuras que intervienen en el proceso deglutorio, impidiendo que la deglución sea segura y eficaz.

DISFAGIA MOTORA: Se denomina así porque se producen alteraciones en las estructuras que intervienen en el proceso deglutorio, impidiendo que la deglución sea segura y eficaz.

Y las fases del vómito son:

1 – Inspiración profunda.

2 – Elevación de la laringe para abrir el EES.

3 – Cierre de la glotis y elevación del paladar blando.

4 – Contracción enérgica del diafragma y músculos abdominales.

5 – Relajación del EEI.

6 – Expulsión del contenido gástrico a través del esófago

• Dispepsias orgánicas: Poseen una fisiopatología y etiología anatómica o

bioquímica definidas.

Ej- Enfermedades gastroduodenales, enfermedad de Crohn, coledocolitiasis

• Dispepsias funcionales: Incluye 2 síndromes, debido a su mayor complejidad:

Síndrome del distrés posprandial: predominana las molestias

Síndrome del dolor epigástrico: predomina el dolor.

Ej:Alteraciones en contracciones del estómago, Hipersensibilidad visceral a otros estímulos.

• Dieta: ingerir alimentos frecuentemente y en pequeñas cantidades, vitar comidas con alto contenido graso.

Todavia no se conoce exactamente la vía de trasmisión pero se cree que requiere el contacto con vómitos o heces de personas infectadas.

- H. pylori penetra la capa mucosa del estómago y se adhiere a la superficie de la capa mucosa epitelial gástrica.

- Produce amoníaco a partir de la urea, para neutralizar el ácido gástrico.

- Migración y proliferación de H. pylori al foco de infección. -Se desarrolla la ulceración gástrica con destrucción de la mucosa, inflamación y muerte de las células mucosas

Pueden ser totalmente asintomáticas y cuando hay síntomas pueden no ser los típicos atribuibles a ella, como presencia de

ardor, dolor o molestias postprandriales en epigastrio, sensación de plenitud precoz, náusea, distensión abdominal… Síntomas que pueden estar presentes en dispepsia no

ulcerosa, úlceras o neoplasias gástricas o duodenales y en colon irritable.

Los síntomas mas frecuentes són:

-Malestar o dolor punzante o ardor (indigestión) en la parte superior del abdomen que puede empeorar o mejorar cuando comes

-Náuseas

-Vómitos

-Sensación de saciedad en la parte superior del abdomen después de haber comido.

Otros forma de presentación puede ser la anemia perniciosa, anemia ferropénica inespecífica

Existen estudios que demuestran que los síntomas dispépticos aparecen en igual proporción en las gastritis producidas por H. pylori que en las que no tienen este germen.

• Fallo en la inervación del músculo liso del esófago.

• Ausencia o disminución de células del plexo mientérico.

• Hipótesis actual: Por pérdida de neuronas inhibitorias con infiltrado inflamatorio y disminuición de la actividad inhibitoria ligado a hormonas, aumento de la actividad excitatoria el cual lleva a un deficit de relajación del EEI.

Manifestación clínica:

• disfagia que se inicia de forma brusca, generalmente a líquidos, casi siempre relacionada con emociones. Evolución caprichosa, períodos de deglución normal y en ocasiones con dolor y regurgitaciones de líquido claro e insípido y algún síntoma respiratorio.

• Presencia de sialorrea (excesiva producción de saliva) y halitosis. Pérdida de peso, en casos avanzados.

• Complicaciones: Pérdida de peso , desnutrición, broncoaspiración y carcinoma de esófago.

Tratamiento:

Medico: Disminuir la ansiedad y apoyo psicológico y masticación cuidadosa.

Quirúrgico:

• Dilataciones: Balones hidrostáticos o neumáticos, expansores mecánicos.

• Toxina botulínica A (Bottox) una complicación: reflujo del 65 al 88% de buenos resultados.

• Funduplicatura: Se crean una serie de pliegues a nivel del fondo del estómago usado para resolver las patología relacionadas con el EEI

*RGE: reflujo gastroesofágico consiste con el paso de contenido gátrico al esófago.

-Es un proceso fisiologico.

-Un 40% a presentado síntomas.

-Un 5% presenta episodios de pirosis(sensación de quemadura desde el estomago hasta la faringe).

-Un 40 – 60 % de pacientes con ERGE presenta lesión esofágica y el 1-2% de lossometidos a endoscopia.

*Fisiología de la hernia de hiato: Durante la deglución, el esófago se acorta, por la contracción

de fibras musculares, y la unión esófago-gástrica se desplaza en sentido cefálico algunos centímetros por encima del hiato, pero por la elasticidad de la membrana, retorna a su posición normal por debajo del diafragma al finalizar la deglución. Hay un balance entre fuerzas que empujan el esófago a través del

hiato y las estructuras de soporte que mantienen la unión esófago-gástrica e su posición normal.

*Medidas terapéuticas:

-Dieta, comidas frecuentes y poco volumen, evitar grasas, cícitros café y menta,no acostarse hasta pasadas 2 – 3 horas de la ingesta.

-Evitar fármacos:disminuyan la presión del EEI, disminuyan el aclaramiento esofágico, retrasen el vaciamiento gástrico , lesionen la mucosa esofágica.

-Disminuir la presión intra-dominal: evitar sobrepeso, ropa que presione, grandes esfuerzos físicos, el estreñimiento.

-Elevar cabezero de la cama.

-Suprimir el tabaco.

Se trata de una lesión, caracterizada por la pérdida de mucosa gástrica que puede manifestarse desde el esófago distal hasta el final del duodeno, siendo las localizaciones más frecuentes la curvatura menor del cuerpo gástrico y la primera porción del duodeno.

Por ello, se define como enfermedad crónica que cursa con brotes, con tendencia a recidivar. Se puede producir a causa de un desequilibrio entre los factores agresivos y

defensivos de la propia mucosa gástrica.

Hay 3 tipos:

• Infección por Helicobacter pylori ( Más frecuente por Gastritis )

• Consumo de antiinflamatorios no esteroideos (AINEs)

• Hipersecreción ácida de causa diversa (origen genético, estrés emocional…)
  

Sintomatología

• Dolor epigástrico de aparición postprandial que despierta al paciente por la noche y solo se alivia tras la ingesta o toma de fármacos alcalinos.

• Otros síntomas: pirosis, pérdida de peso, náuseas, vómitos, sensación de

• plenitud postprandial.

• En la duodenal es frecuente que aparezcan estos síntomas en primavera y otoño. 
  

Diagnóstico

• Endoscopia gastroduodenal 

• La radiografía con contraste 

• Prueba del aliento con urea marcada ( Helicobacter Pylori )

Tratamiento 

El objetivo del tratamiento es la cicatrización de la lesión y prevenir recidivas mediante: 

Fármacos: Los más efectivos son los antagonistas de receptores de

Histamina y los inhibidores de la bomba de protones. Cuando la úlcera se produce en

pacientes que no pueden dejar de tomar AINEs, se toman inhibidores de la bomba de

protones de forma continuada. Sin embargo, cuando hay infección por Helicobacter, el tratamiento es una combinación de dos antibióticos más un antisecretor.

 En las duodenales, basta con la prueba del aliento con urea.

Dieta: A través de una alimentación equilibrada, con pequeñas ingestas, donde se evite al máximo posible los condimentos así como todos aquellos alimentos que empeoren la sintomatología.

Posibles complicaciones

Cuando la úlcera gastroduodenal se complica, precisa tratamiento quirúrgico. Las

posibles complicaciones son:

• Hemorragia digestiva

• Perforación

• Estenosis pilórica

• Dura menos de de 7/14 días.

• Causas:

  • Agentes infecciosos.

  • Ingestión de fármacos o toxinas.

  • Quimioterápicos.

  • Nutrición enteral.

  • Impactación fecal.

Diarrea crónica:

• Dura más de 2/3 semanas.

• Causas: se clasifica en 5 grupos:

  • Inflamatoria: inflamación de la mucosa y submucosa con lesión

    epitelial. Cursa con fiebre, dolor abdominal, presencia de sangre y/o

    leucocitos en heces.

  • Osmótica: presencia de solutos en la luz del tubo no

    digeridos o absorbidos. Mejora con el ayuno. Heces voluminosas, grasientas y más malolientas. Se producen por insuficiencia pancreática, sobrecrecimiento bacteriano, SIC, etc.

  • Secretora: excesiva secreción de electrolitos. Persiste con el ayuno y tiene riesgo de deshidratación. Originada por vipomas, adenoma rectal, etc.

  • Alteraciones de la motilidad: tránsito rápido (sobrecrecimiento

    bacteriano). Se da en el síndrome de

    colon irritable y en enfermedades neurológicas.

  • Ficticia: diarrea autoinducida (abuso de laxantes).

Tratamiento diarrea:

• Dieta astringente:

  • Reducir al máximo la estimulación de las secreciones gastrointestinales.

  • Enlentecer la velocidad del tránsito.

  • Reducir el número y volumen de deposiciones.

  • Aumentar la consistencia.

• Farmacológico: varia según la enfermedad de base.

  • Antidiarréicos.

  • Codeína: en casos graves.

Estreñimiento:

• Orígen:

  • Trastornos de motilidad: lesión obstructiva del colon o sin

    evidencia de obstrucción.

  • Acción de fármacos: anticolinérgicos, antidepresivos, antipsicóticos, codeína y analgésicos, antiácidos, etc.

  • Asociación de enfermedad sistemáticas que afectan al tubo digestivo: enfermedades crónicas como puede ser la DM.

• Tratamiento: individualizado en función de la gravedad y su duración.

  • Aumentar el consumo de fibra: sobretodo de la insoluble, ya que al ser escasamente degradada y por su capacidad para retener agua, aumenta la motilidad intestinal. Se encuentra en cereales integrales y derivados del arroz.

• Otras medidas:

  • Aumento del ejercicio físico.

  • Evitar el exceso de alimentos exentos en fibra

  • Medidas para estimular el reflejo gastrocólico.

  • No reprimir la evacuación.

Etiología: No se sabe una causa exacta, sin embargo, se cree que puede ser provocada por una interrupción de las señales nerviosas del estómago. La diabetes es la que más ocurre, relacionada con un proceso neuropático de alteración, debido al detrimento de células intersticiales de Cajal. Afecta a insulinodependientes de larga duración. La diabetes puede dañar los nervios, como por ejemplo, el nervio vago. También hay otras causas: Lesión del nervio vago en una cirugía, patologías del tejido conectivo (esclerodermia: enfermedades que afectan el funcionamiento normal del tejido conectivo), trastornos neuropáticos, drogas, patologías infiltrativas (amiloidosis: acumulación de proteínas anormales, formando depósitos que se concentran en órganos, originando alteraciones en sus funciones) y síndromes posvirales e idiopáticos.

Complicaciones: Pueden surgir problemas posteriores como anormalidades en el equilibrio de electrolitos y líquidos, pérdida de peso debido a alteraciones nutricionales, difícil control de la glucemia y reflujo, aspiración y creación de bezoares (material compacto, en el estómago, no digerido o parcialmente que no puede salir). Interfiere en el funcionamiento normal del estómago y puede provocar náuseas, vómitos y dolor abdominal, además que puede causar problemas en la nutrición y con los niveles de glucosa sanguínea.

Tratamiento dietético: Dar un buen aporte de líquidos (para evitar la deshidratación), uso de complejos multivitamínicos, aportes calóricos líquidos, consumir alimentos pobres en grasa y fibras (más fáciles de digerir), alimentos blandos y bien cocidos, distribuir las comidas (5-6) a lo largo del día en pequeñas cantidades, evitar alimentos que no pueden ser masticados con facilidad, evitar beber alcohol y bebidas gaseosas o carbonatadas.

Vídeo de la gastroparesia: https://youtu.be/U8GPlsZFzmE?feature=shared

Existen 4 tipos de resecciones:

• 1) Resección del duodeno (duodenectomía)-> mala absorción de hierro y folatos, y osteomalacia*(reblandecimiento de los huesos), debido a la menor absorción de calcio.

• 2) Resección del yeyuno (yeyunectomía) -> es la que tiene mejor pronóstico, puesto que el íleon es capaz de adaptarse. Puede darse intolerancia a la lactosa.

• 3) Resección del íleon (ilectomía) -> Pueden provocar diarrea y malabsorción, debido a que se realentiza el tránsito por el íleon y en él se reabsorben las sales biliares. En resecciones de +25cm se produce

  diarrea. Si es mayor de 100 cm presentan esteatorrea (pérdida de grasa en las heces). También se relaciona con la colelitiasis (litiasis biliar) y nefrolitiasis (litiasis en el riñón).

• 4) Resección de la válvula ileocecal ->

  Se aumenta la diarrea. La válvula enlentece el tránsito intestinal, impidiendo el reflujo de bacterias del colon al intestino delgado. Su resección favorece el sobrecrecimiento bacteriano y disminuye la absorción de vitamina B12.

Tratamientos :

Dependiendo del tipo de resección y anastomosis se seguirá un tipo de tratamiento o otro.

a) Pacientes con anastomosis yeyunocólicas

Dietas orales ricas en hidratos de carbono y con restricción de grasas y

oxalatos. Los ácidos grasos de cadena corta que se generan en el colon favorecen la reabsorción de agua y sodio (disminuye la diarrea).

Se recomienda dieta baja en grasas (menor del 30% de calorías totales)

Será necesario administrar suplementos de vitamina B12 por vía intramuscular, vitaminas

liposolubles, Ca, Mg y Zn.

b) Pacientes con yeyunostomías

Dietas ricas en Na (soluciones glucosalinas).

•El contenido graso de la dieta puede ser normal, porque aunque por una parte

puede aumentar pérdidas, también produce retraso en la digestión y aumenta la

absorción.

•Se administra vitamina B12 , y suplementos de vitaminas lipossolubles, Ca, Mg y Zn.

•Administrar antidiarreicos para disminuir pérdidas.

•Octreótido -> Fármaco que actúa principalmente como inhibidor de la secreción

patológicamente aumentada de la hormona del crecimiento y otros péptidos como

el glucagón, insulina, serotonina y gastrina; sintetizados en el sistema endocrino

gastro-entero-pancreático. Se utiliza en fases iniciales porque disminuye las

secreciones intestinales.

•Los pacientes con yeyuno residual menora 100 cm. necesitan nutrición parenteral

domicialiaria.

•En pacientes con yeyuno entre 100 – 150 cm – 200 cm puede ser necesaria la

suplementación con fluidos con electrolitos por vía intravenosa, si las pérdidas de

Na, Ca y Mg no son controlables por vía oral.

Otros tratamientos

En pacientes con fallo intestinal permanente, que precisan nutrición parenteral

domiciliaria a largo plazo, se han ensayado distintos tratamientos.

a) Rehabilitación intestinal -> Administración de hormona del crecimiento con

glutamina y dieta rica en hidratos de carbono. Eficacia poco demostrable.

Efecto marginal.

b) Quirúrgico -> Aumentar la superficie absortiva del intestino y enlentecer el

tránsito. Son la interposición intestinal, de colon, creación de esfínteres,

alargamientos intestinales, etc. Solo en casos seleccionados.

c) Trasplante intestinal -> Revertir el fallo intestinal en pacientes seleccionados.

La esperanza de vida y su calidad es superior en pacientes con nutrición

parenteral domiciliaria. Se reserva solo a pacientes con fallo intestinal con

afectación hepática grave y que presenten sepsis recurrentes asociadas a la

nutrición parenteral.

Los cálculos son comunes en personas que tienen familiares con antecedentes, con sobrepeso, con anemia de células falciformes, embarazads, pierden peso rápido o que usen estrógenos para la menopausia.

Complicaciones:

1. Colostasis: obstrucción del flujo biliar, es la manifestación más habitual.

2. Colostasis extrahepática: la obstrucción afecta al árbol biliar extrahepático, su etiología es litiásica o tumoral.

3. Colostasis intrahepática: afecta a las ramas de menor calibre del árbol biliar dentro del tejido hepático.

4. Colecistitis: inflamación de la vesícula biliar.

5. Colangitis: infección de los conductos biliares.

   
   

El síndrome d'abstinencia apareix de 1 a 3 dies després del part, degut a aquest síndrome el neonat està molt irritable, plora en molta freqüència, no pot conciliar la son i te dificultat per augmentar de pes degut a que te afàgia, diarrea, febra, bradipnea, convulsions entre altres.

El tractament depent de la droga a la qual tinguen la dependència, el drogues lleus els símptomes solen durar una setmana, però en drogues mes fortes sels sol subministrara morfina o metadona per a calmar els símptomes i sinó es així es pot afegir un segon medicament per a suplementar el primes que serien fenobarbital o clonidina; a mes a mes con els costara mes augmenta de pes s'ha de afegir una dieta mes calòrica que la d'un neonat sa, donant-li poc aliment però en moltes tomes diàries.

Es menos frecuente que la crónica (que es más lenta). Sus complicaciones pueden ser graves como aumentar la presión del cerebro y sangrado, es una emergencia médica. La insuficiencia a veces se puede revertir con tratamiento, pero muchas veces hay que hacer un trasplante de hígado.

Hay que recurrir al médico si se presenta de repente, coloración amarilla en ojos o piel, ligero dolor en la parte superior del abdomen, cambios extraños del estado mental, personalidad o comportamiento.

Diagnóstico: Se pueden realizar análisis de sangre, pruebas por imágenes (ecografía) y análisis del tejido hepático (biopsia de hígado). Para su diagnóstico se tiene en cuenta tres aspectos:

1.Comienzo agudo de la enfermedad con coagulopatía.

2.Desarollo de encefalopatía hepática, en ocho semanas.

3.Falta de datos previos de enfermedad hepática.

Uno de sus primeros síntomas es la ictericia (coloración amarillenta en piel y mucosas por el crecimiento de pigmentos biliares), según su aparición y el desarollo de la encefalopatía habrá un determinado pronóstico. Generalmente, el primer síntoma es la encefalopatía hepática, seguida de ictericia y otros síntomas no específicos (como las náuseas o el malestar). Tiene otros síntomas como vómitos, náuseas, ascitis, malestar general, temblores, dolor en la parte superior derecha del abdomen, confusión o desorientación entre otros.

Los pacientes tienen elevados niveles de aminotransferasas y bilirrubina en el suero sanguíneo. Pueden desarollar infecciones bacterianas (80%), por hongos (30%), con un choque séptico o fallo renal (50%).

Si surge un edema cerebral, es decir, líquido excesivo en el cerebro (debido a las complicaciones) ocurre de forma rápida, en cuatro horas. Hay otras complicaciones que pueden ocurrir como: Insuficiencia renal, infecciones, sangrado y trastornos relacionados al sangrado.

Las causas pueden ser diversas: Medicamentos con receta médica, hepatitis (y otros virus), sobredosis del acetaminofén, sumplementos a base de hierbas, cáncer, insolación, estado de choque, enfermedades autoinmunes, de las venas del hígado y metabólicas. La frecuencia de las causas ha ido cambiando: toxicidad por acetaminofeno, hepatitis viral, intoxicaciones por otros elementos (fósforo, consumir setas venenosas), entre otros. El 17% de los casos se desconoce la causa.

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La peritonitis requiere atención médica urgente e para combatir la infección y, si fuera necesario, para tratar cualquier enfermedad no diagnosticada.

Si no se la trata, la peritonitis puede conducir a una infección grave y potencialmente mortal en el cuerpo.

¿Qué es?

Se trata de una inflamación de la glándula pancreática que en este caso, se caracteriza por una serie de cambios histológicos que de forma progresiva conducen a la pérdida de función del órgano afectado junto con dolor abdominal como principales síntomas.

Las causas más frecuentes suelen ser:

• Litiasis biliares

• Alcoholismo hepático que deriva en pancreatitis y posterior cronicidad de la enfermedad

• Alteraciones estructurales diversas

  
  

Tratamiento nutricional o dietético e implicaciones

• Supresión oral de nutrientes 

• Dieta enteral a basa de péptidos y pobres en grasas ( NO superior al 30% del aporte Kcal total )

• En el caso de insuficiencia pancreática crónica su tratamiento se centra en el uso de enzimas pancreáticas a través de terapia sustitutiva acompañados de fármacos antisecretores gástricos durante las comidas para  reducir al mínimo su inactivación por el ácido gástrico.

• A los pacientes con esteatorrea se les debe administrar vitaminas liposolubles vía parenteral. También de vitaminas B12

Muchas personas no saben que tienen cirrosis, debido a que es posible que no tengan signos o síntomas hasta que el hígado está muy dañado.

Cuando la enfermedad no ha

desarrollado ninguna complicación mayor como ascitis, hemorragia digestiva, ictericia y

encefalopatía hepática se dice que esta en fase compensada.

Las causas habituales son el consumo excesivo de alcohol (30%) y por

infección crónica por virus de hepatitis B (10%) y hepatitis C (50%).

En esta patologia el hígado desarrolla fibrosis que modifica el flujo sanguíneo (colageno más denso) y aparecen complicaciones.

Se caracteriza por un aumento de presión en el territorio vascular portal (hipertensión

portal) y de la insuficiencia hepatocelular.

en casos más avanzados puede derivar en ascitis, desarrollo de varices esofagogástricas o la

encefalopatía hepática, también puede aparecer peritonitis y cáncer de hígado

(hepatocarcinoma).

Se trata de una patología renal, cuyos signos más

característicos son principalmente vasoconstricción

de los vasos renales y aumento de la

presión arterial sistémica.

Otros signos y síntomas de la nefropatía hipertensiva típicos:

• Cefalea

• Palpitaciones cardíacas 

• Taquicardia 

• Mareo 

• Ansiedad

• Puede observarse daño en la retina si la presión sistémica aumenta considerablemente.

Etiología:

• Lesión renal que afecta principalmente a individuos de 50 años. 

• Padecer una aterosclerosis de las arterias renales como patología subyacente de la nefropatía diabética.

Diagnóstico: 

• Anamnesis 

• Pruebas de imagen 

• Ecografía 

• Arteriografía renal 

• Análisis de sangre (Niveles elevados de renina) 

Tratamiento:

• Cirugía para la corrección de problemas vasculares 

• Medicamentos 

• Antihipertensivos 

• Diuréticos

• Control de la ingesta de sodio en la dieta

Poden causar una infecció en les vies urinàries per l'obstrucció de l'orina.. Els càlculs també poden formar-se a la bufeta.

Símptomes en cas de càlculs allotjats:

• Dolor intens que irradia del renyó fins la zona inguinal.

• Hematúria.

• Nàusees.

• Vòmits

• Diarrea.

Factors de risc:

• Antecedents familiars o personals.

• Deshidratació.

• Certes dietes.

• Obesitat.

• Cirurgia i malalties digestives.

• Altres afeccions mèdiques.

• Certs suplements i medicació.

Diagnòstic:

• TAC.

• Ecografia renal.

• Litotrícia: aplicar vibracions sòniques des de una font externa fins desintegrar el càlcul (si el TAC i ecografia no fan efecte).

• Hidrolitotricia: el pacient està parcialment submergit es sotmés a ones de xoc que fragmenta els càlculs durs en partícules del tamany de grans d'arena, per excretar-les amb l'orina.

Tractament:

• Consum d'aigua: bona hidratació.

• Analgèsics.

• Tractament mèdic.

Prevenció:

• Incrementar l'ingesta de líquids per mantindre l'orina diluïda.

• Reduir el consum de calci i proteïnes.

Diagnòstic:

Comença amb la anamnesis, la exploració física, la valoració dels símptomes i es complementa amb anàlisis, biopsia, ecografia....

Tractament:

L'objectiu del tractament és millorar el funcionament dels renyons i retardar la insuficiència renal.

Els medicaments poden incloure fàrmacs que inhibixen el sistema immunitari, com a corticoesteroides, ciclofosfamida, mofetil micofenolato o aziotioprina.

Es pot necessitar diàlisi per a controlar els símptomes d'insuficiència renal, si bé a vegades només la necessitarà per un temps. Es pot recomanar un trasplantament de renyó. Les persones amb lupus actiu no han de sotmetre's a un trasplantament, pel fet que l'afecció es pot presentar en el renyó trasplantat.

Al ser de base genética existen almenos tres genes que influyen en la enfermedad.

Los síntomas del tumor de Wilms varían en gran medida. Algunos niños con tumor de Wilms parecen no presentar ningún síntoma, otros presentan uno o más de los siguientes:

• Un tumor que se puede palpar en el área estomacal.

• Hinchazón en el área estomacal.

• Dolor en el área estomacal.

Otros síntomas pueden incluir los siguientes:

• Fiebre

• Sangre en la orina.

• Nivel bajo de glóbulos rojos, también conocido como anemia.

• Presión arterial alta.

Aquestes infeccions comprenen tot el sistema urinari: Renyons, urèters, uretra i bufeta. La majoria es presenta en la uretra i bufeta (parts inferiors). Les dones tenen un risc més elevat de tindre infeccions urinàries (perquè tenen la uretra més curta). Una infecció en la bufeta és dolorós, i si ascendeix fins als renyons poden passar greus problemes de salut. La majoria provenen de la propagació de bacteris de la pell o del colon. Generalment, es tracten amb antibiòtics (ja que la majoria són causats per bateris). Es poden produir per infecció del bacteri Escherichia coli, relacions sexuals, per desplaçament de bacteris del tracte gastrointestinal, canvis hormonals per la menopausa, determinats anticonceptius, sistema immunitari debilitat, obstrucció de les vies, cateterisme, cirurgia o higiene deficient. Els símptomes són: orina amb olor fort, dolor pèlvic en dones, orina vermella, rosa brillant o marró, necessitat contínua de micció, orina tèrbola, orina freqüent i en petites quantitats, sensació d'ardor al orinar. A llarg termini sense tractar-se poden provocar greus problemes de salut: Infeccions

recurrents, dany renal permanent, durant l'embaràs donar a llum a un xiquet de poc pes o prematur, estretament de la uretra en homes i septicèmia (infecció generalitzada per la presència en sang de microorganismes patògens o toxines).

- Infeccions de les vies urinàries inferiors: Uretritis i cistitis

Uretritis: Inflamació de la uretra que pot ser causada per bacteris (com E. coli, clamidia i gonorrea) o virus (herpes simple i citomegalovirus). Hi ha altres causes com lesions, sensibilitat a químics i d'origen desconegut. Alguns riscos són el gènere femení, homes de 20-35 anys, moltes parelles íntimes, comportament sexual de alt risc i antecedents de malalties de transmissió sexual. Els símptomes en homes poden ser sang en orina, dolor en orinar, micció freqüent, febre (infreqüent), inflamació de ganglis limfàtics a la zona de l'engonal. Els símptomes en dones poden ser dolor abdominal, dolor pèlvic, flux vaginal, micció urgent o freqüent, dolor en micció, febre i calfreds. Si no es tracta pot portar a infeccions greus o malalties, com cervicitis. Com a prefenció es recomana higiene en les àrees i precaucions sexuals. Es detecta amb exploració física, cistoscopia, anàlisi d'orina, urocultius, exàmens per a malalties sexuals, examen de proteína C-reactiva, ultrasonit pélvic (dones), prova d'embaràs, mostra uretral i conteig sanguini complet.

Cistitis: Infecció urinària en la bufeta, és la més freqüent, apareixen gèrmens en la orina, que poden ser bacteris (més habitual), fongs o virus. Presenta dolor en la micció, hematuria, micció freqüent i sensació permantent de micció, sense febra habitualment. El germen més habitual és Escherichia Coli i després hi ha altres com Enterobacter o Stafilococo Saprofíticus, entre altres. Hi han riscos com tindre diabetes, l'embaràs, infecció en xiquets i refluxe vesico-anal, obstrucció i litiasis infecciosa (a causa de cálculs d'estruvita). Es detecta amb un cultiu de bacteris de l'orina, i surt bacteriuria , després es localitza i si és necessari es fan exploracions complementàries.

- Infeccions de les vies urinàries superiors: Pielonefritis

Pielonefritis: Infecció urinària, amb presència de gèrmens en l'orina (bacteris, virus i fongs), l'organ afectat és el renyó. Hi ha pielonefritis aguda i crònica. En l'aguda hi ha bacteriuria i febra, dolor lumbar, malestar i calfreds entre altres, en general no provoca seqüeles si es tracta. Si el renyó s'atrofia i produeix lesions inflamatòries amb cicatrius és crònica.

Més explicació:

https://youtu.be/x3WMbt0LGQE?si=eLjYFtOtCZyt-96D