1. Cuando exista una causa en que sea necesario terminar el embarazo, ya sea porindicación materna,fetales u ovulares
2. ·Causas maternas como:síndrome de hipertensión asociados al embarazo, enfermedades
   
3. crónicas (cardiopatías,nefropats,diabetes),trabajo de parto prolongado por inercia uterina
4. ·Causas fetales como: embarazo prolongado, isoinmunizacion con anemia fetal severa mayor de 35 semanas, restricción del crecimiento intrauterino (insuficienia deplacenta), feto muerto retenido,aborto frustro. 
5. Causas ovulares como: ruptura prematura de membranas, corioamnionitis,embarazo molar
   

· Sufrimiento fetal agudo

·  Posiciones anómalas

· Distocia de presentación

· Desproporcion cefalo-pelvica

·Placenta previa total y parcial

·  Hemorragia del tercer trimestre no controlada 

2 o mas cesáreas previas

· Antecedente de miomectomia

· Ruptura uterina previa

·  Abruptio

· Enfermedad cardiaca grave

· Insuficiencia respiratoriamaterna

· Multípara

· Cáncer cervicalinvasor

· Herpes genital activo y cesarea clásica

Reacciones adversas

La oxitocina es relativamente segura usada a las dosis recomendadas. Posibles efectos secundarios incluyen:

· Sistema nervioso central :  hemorragia sub aracnoidea crisis  epilepticas

· Sistema cardiovascular: taquicardia hipertension arterial , aumento del retorno venoso sistémico, aumento de carga cardíaca y arritmias.

· Genitourinario: problemas de flujo sanguíneo uterino,  hematoma  pélvico, contracciones uterinas tetánicas, hemorragia postparto.

· La administración intravenosa directa sin supervisión profesional de la oxitocina está asociada a hipertonía uterina, rotura uterina, retención placentaria.

•  Nifedipino: Cáp. 10mg (caja x15)

•  ADALAT: comp. 10mg (Fco. 15,20 y 30)

•  NIFEDIPINO GENFAR: Cáp. 10mg (cajax30)

MECANISMO DE ACCIÓN

Estos agentes bloquean el flujo transmembrana de los iones de calcio a través de los canales de calcio tipo L. Este tipo de canales se encuentran en el músculo liso vascular (arteriolar y venoso), músculo liso no vascular (bronquios, tracto gastrointestinal, útero y tracto urinario) y otros tejidos como páncreas, hipófisis, glándulas adrenales, glándulas salivales, mucosa gástrica, células blancas, plaquetas y tejido lagrimal. El nifedipino y la nicardipina son los antagonistas de calcio más comúnmente utilizados y aún no están aprobados por la FDA ni por la Agencia de Drogas de la Unión Europea.

FARMACOCINETICA: 
Vía (Oral): Su biodisponibilidad es del 40-50% en formulación normal, 70-80% formulación de liberación controlada. Es absorbido rápidamente (Tmáx: 0.5-2 h en formulación normal; 6 h en liberación controlada). El grado de unión a proteínas plasmáticas es del 92-98%. Es metabolizado en el hígado, siendo eliminado mayoritariamente con la orina (80%), con heces (15%) y menos del 1% en forma inalterada. Su semivida de eliminación es de 2-5 h (7 h en insuficiencia hepática).

REACCIONES ADVERSAS: 
El 40% de los pacientes experimenta algún tipo de efecto adverso, y el 5% de los pacientes tratados con este medicamento se ven obligados a suspender el tratamiento. Los efectos adversos más característicos son:

•  alteraciones cardiovasculares: palpitaciones, hipotensión, insuficiencia cardiaca, infarto de miocardio, edema pulmonar.

•  alteraciones digestivas: náuseas, diarrea, estreñimiento, dispepsia, calambres abdominales, flatulencia, sequedad de boca

•  ansiedad, insomnio, somnolencia, astenia, parestesia, erupciones exantemáticas, prurito, urticaria, congestión nasal, disnea, tos, artralgia, calambres musculares y poliuria.

•  alteraciones cardiovasculares: colapso, arritmia cardiaca, angina de pecho, taquicardia, edema facial o periorbital, tinnitus.

•  alteraciones del sueño, alteraciones del gusto, vómitos, hepatitis, alopecia, anemia, leucopenia, trombocitopenia, hematoma, hiperplasia gingival, epistaxis, sudoración, aumento de peso y reducción de la líbido.

MECANISMO DE ACCIÓN

Actúa como cofactor fisiológico en la bomba sodio-potasio de la membrana de las células musculares. Deprime el SNC al inhibir la liberación de acetilcolina y bloquear la transmisión neuromuscular periférica. Deprime la musculatura lisa, esquelética y cardíaca. Posee además un suave efecto diurético y vasodilatador. Ayuda a la replección del potasio intracelular al mejorar el funcionamiento de la bomba Na-K, participando este proceso en el control de las arrítmias inducidas por digital.

FARMACOCINÉTICA

La concentración de magnesio sérico normal es de 1.5-2.2 mEq/l. Tras su administración EV, el inicio de su acción es inmediato, siendo efectivo durante 30 minutos. Tras su administración IM, el inicio de su acción ocurre en 1 hora, y dura unas 4 horas. La concentración terapéutica para tratamiento de las convulsiones oscila entre 2.5-5 mEq/l. Excreción urinaria. Se secreta con la leche materna. Atraviesa la barrera placentaria.

REACCIONES ADVERSAS:

Requieren atención médica urgente:

Signos de hipermagnesemia: Se indican los signos en relación al valor creciente de las concentraciones séricas de Magnesio (mEq/L):

4 a 7: Reflejos tendinosos profundos presentes, pero posiblemente hipoactivos

5 a 10: Se prolonga el intervalo PR y se ensancha el QRS en el ECG.

8 a 10: Pérdida de los reflejos tendinosos profundos.

10 a 13: Parálisis respiratoria.

15: Conducción cardíaca alterada.

25: Paro cardíaco.

Signos y síntomas tempranos de hipermagnesemia: Bradicardia; diplopía; rubefacción; dolor de cabeza; hipotensión; náusea; dificultad para respirar; dificultad al hablar; vómito; debilidad.

Agonista selectivo de los receptores ß2. A nivel bronquial su estimulación produce relajación de la musculatura lisa y broncodilatación. A nivel de la vasculatura del músculo liso producen vasodilatación pudiendo disminuir de forma leve la tensión diastólica. Otros efectos de la estimulación de los receptores ß2 son hiperglicemia e hipokaliemia por promover la entrada del K+ en la célula. A nivel cardíaco aunque menos frecuentes que los receptores ß1 pueden producir cardioestimulación, sobre todo con dosis altas.

FARMACOCINÉTICA

Puede administrarse por VO, parenteral o inhalada; en situaciones de urgencias se utilizarán preferiblemente las dos últimas. Inicio de acción a los 30-60 min de su administración subcutánea y a los 5-30 min de la administración inhalada. Duración del efecto 3-8 h según la vía utilizada. Su administración continuada puede determinar tolerancia. Cruza placenta y pequeñas cantidades se eliminan en leche materna. La terbutalina absorbida sistémicamente se metaboliza por vía hepática y se excreta vía urinaria y heces.

REACCIONES ADVERSAS

MECANISMO DE ACCIÓN

Los efectos anti-inflamatorios de la indometacina se deben a la inhibición de la síntesis de prostaglandinas y a la inhibición de la migración leucocitaria a las áreas inflamadas. Pero además otros mecanismos que contribuyen a su actividad anti-inflamatoria son la inhibición de las fosfodiesterasas con el consiguiente aumento de las concentraciones intracelulares del adenosin monofosfato y la interferencia con la producción de anticuerpos infamatorios. Estos efectos anti-inflamatorios pueden contribuir al efecto analgésico, dado que los anti-inflamatorios no esteroídicos no rebajan el umbral del dolor. Es posible que exista una componente periférica en el efecto analgésico. Aunque no se conoce muy bien el mecanismo del efecto antipirético de la indometacina, se cree que actuaría inhibiendo la síntesis de prostaglandinas en el hipotálamo. En el caso del ductus arteriosus patente en neonatos prematuros, la indometacina reduce las prostaglandinas circulantes que mantienen este conducto dilatado. Algunos estudios en animales y niños prematuros con ductus arteriosus patente han demostrado que después de una primera dosis intravenosa de indometacina se observa una reducción de la velocidad y del flujo anguíneo cerebral.

FARMACOCINÉTICA

La absorción de la indometacina desde el tracto digestivo es rápida y completa. Biodisponibilidad es aproximadamente del 90% tanto para la formulación convencional como para la formulación de liberación sostenida, si bien la absorción es más lenta en este último caso. Por vía rectal, la absorción de la indometacina es aún más rápida que por vía oral, aunque la cantidad absorbida es algo menor. Cuando se administra con antiácidos o con alimentos, las concentraciones plasmáticas son algo menores. La indometacina se une extensamente a las proteínas del plasma (99%). Cruza fácilmente la barrera placentaria y se distribuye en la leche materna, entrando pequeñas cantidades en el sistema nervioso central.

La indometacina se metaboliza en el hígado experimentando una recirculación enterohepática, pero sus metabolitos no muestran ninguna actividad anti-inflamatoria. La eliminación se lleva a cabo de forma bifásica con una semi-vida de eliminación de una hora en la primera fase y de 2.6 a 11 horas en la segunda fase. Aproximadamente el 30% de la dosis administradas se excreta como indometacina y su glucurónido en orina siendo el resto eliminado en las heces después de su metabolización en la bilis

REACCIONES ADVERSAS

Se han observado hemorragias intraventriculares en neonatos tratados con indometacina, aunque este problema también se presenta en algunos neonatos no tratados con este fármaco.

Durante el tratamiento con AINES, incluyendo la indometacina puede producirse una disfunción renal. Usualmente se produce azoemia aunque pueden producirse otros síndromes renales tales como necrosis papilar, síndrome nefrótico, hematuria, proteinuria y nefritis intersticial. Estas reacciones adversas usualmente aparecen a los pocos días de iniciarse el tratamiento, y suelen ser reversibles. También puede ser una manifestación de un efecto renal la aparición de una hiperkaliemia o de una hiperuricemia.

Atosiban es un péptido sintético, relacionado estructuralmente con la oxitocina. Es un antagonista competitivo de los receptores de la oxitocina humana y disminuye la frecuencia de las contracciones y el tono de la musculatura uterina, inhibiendo, como resultado, las contracciones uterinas.

También se ha demostrado la unión de atosiban a los receptores de vasopresina y, a través de este mecanismo, la inhibición del efecto de la vasopresina. En el parto prematuro humano, atosiban, a la dosis recomendada, antagoniza las contracciones uterinas e induce el estado de reposo uterino. El inicio de la relajación del útero tras la administración de atosiban es rápido. Las contracciones uterinas se reducen significativamente a los 10 minutos y se alcanza un estado de reposo uterino estable (< ó = 4 contracciones/hora) durante 12 horas.

FARMACOCINETICA:
- Distribución: En mujeres con parto prematuro tratadas por infusión (300 mcg/min. durante 6 a 12 horas), las concentraciones plasmáticas en el estado estacionario se alcanzaron en una hora a partir del comienzo de la infusión. Una vez finalizada la infusión, la concentración plasmática disminuyó rápidamente con una semivida plasmática de 1,7 ± 0,3 horas.

La unión de atosiban a las proteínas plasmáticas fue del 46 al 48%. Se desconoce si la fracción libre difiere sustancialmente en el compartimento fetal o maternal. Atosiban no se distribuye a los eritrocitos. Atosiban atraviesa la barrera placentaria. El metabolito M 1 se excreta en la leche materna.

- Metabolismo: Se identificaron dos metabolitos en el plasma y la orina humanos. La proporción entre las concentraciones plasmáticas del metabolito principal M 1 y de atosiban fue de 1,4 y 2,8 en la segunda hora y al final de la infusión, respectivamente. El metabolito M1 es 10 veces menos potente que atosiban para inhibir las contracciones uterinas inducidas por la oxitocina in vitro - Eliminación: Atosiban sólo se encuentra en pequeñas cantidades en la orina; su concentración urinaria es aproximadamente 50 veces menor que la del metabolito

REACCIONES ADVERSAS

El 48% de las pacientes presentaron efectos indeseables. Durante los estudios clínicos no se observaron efectos indeseables específicos en el recién nacido. Aparecieron los siguientes efectos indeseables en las madres:

Resumen del documento Guía de la Fundación NACER Centro Asociado al CLAP/SMR - OPS/OMS de la Universidad de Antioquia.

Justificación:

La mortalidad materna en el mundo contemporáneo es de 400 por cien mil nacidos vivos, lo que significa 529000 muertes por año. La hemorragia Obstétrica es la primera causa de muerte: En el mundo una mujer muere cada 3 minutos por hemorragia obstétrica. En Colombia, es la segunda causa de muerte materna.

Es un hecho reconocido a nivel mundial, que la oportunidad y la calidad de la atención en el manejo de esta situación son fundamentales para evitar la morbilidad y disminuir la mortalidad: “la razón para la alta mortalidad asociada a hemorragia es simple, hay demora en el reconocimiento de la hipovolemia y se falla en el reemplazo adecuado del volumen”.

Objetivo:

Brindar al personal de salud sobre los elementos teóricos necesario para realizar un manejo sistemático, en equipo, rápido pero oportuno de la hemorragia obstétrica de tal forma que en el mediano plazo se logre disminuir la morbilidad y mortalidad por esta causa.

Población objeto

Todas las mujeres gestantes o en el puerperio que presenten choque hipovolémico de origen obstétrico o una pérdida calculada mayor de 1000 ml.

Definiciones

Se define como hemorragia posparto, una pérdida estimada de 1000 o más ml, o una pérdida menor asociada con signos de choque.

Clasificación del choque hipovolémico en la mujer gestante.

El diagnóstico del choque es muy fácil en los casos extremos, pero puede ser difícil en sus fases iniciales. Se calcula que la cantidad de sangre perdida puede ser subestimada hasta en un 50 %. Gracias a los cambios fisiológicos del embarazo, si la pérdida de volumen es menor del 10% al 15% (500-1000 ml) es tolerada por la gestante normal: la presión permanece normal y no ocurren cambios clínicos significativos.

Si la pérdida está entre 16%-25% (1000-1500 ml), aparecen signos de hipoperfusión como palidez y frialdad, leve excitación, la presión arterial disminuye ligeramente (PAS entre 80-90 mm Hg) y como signo de compensación hemodinámica y del reflejo simpático aparece una taquicardia leve (91-100/min).

Cuando la pérdida de sangre está entre el 26%-35% (1500-2000 ml), el choque es moderado, aparecen cambios del sensorio como agitación o intranquilidad, hay sudoración y la presión arterial sistólica cae a 70-80 mm de Hg, hay un aumento mayor del pulso (101-120/min).

Cuando la pérdida está entre 36 y 45% aparece la inconsciencia, el llenado capilar es mayor de 3 segundos y la presión arterial sistólica cae por debajo de 70.

La pérdida de más del 45% del volumen plasmático es incompatible con la vida, la paciente entra en estado de actividad eléctrica sin pulso (AESP) y requiere además de la recuperación de volumen de reanimación cardiocerebro-pulmonar (RCCP).

Modelo para la atención sistemática del hoque hipovolémico: El Código Rojo. Todas lasinstituciones que atienden pacientes obstétricas deben tener una guía de

atención del choque hipovolémico y realizar simulacros periódicamente.

En una situación de emergencia, como la hemorragia obstétrica, la vida corre peligro y es necesario que el equipo asistente esté suficientemente actualizado en las mejores técnicas y estrategias para salvar la vida, trabaje de manera coordinada y con lógica, y dirija los esfuerzos hacia objetivos concretos como son salvar a la madre y en lo posible al producto de la concepción y a disminuir la morbilidad resultante del proceso hemorrágico o de los mismas acciones de la reanimación.

La siguiente es la propuesta de la FUNDACUIN NACER de un esquema de trabajo organizado para esta situación de emergencia, de tal manera que permita al equipo asistencial seguir los pasos indicados sin desviarse del objetivo, trabajar de manera ordenada y coordinada, y que pueda ser replicado en cada situación específica. Lo han llamado “CÓDIGO ROJO” por el simbolismo de la sangre que se pierde y pone en peligro la vida, y emulando el modelo del código azul para la reanimación Cardio-Cerebro-Pulmonar (RCCP). Para lograr implementar el protocolo en una institución, se requiere satisfacer unos 

Principios fundamentales del manejo del choque hipovolémico en la gestante:

Una vez se tenga claro el diagnóstico de choque hipovolémico, el equipo de atención médica a la gestante debe tener claros los siguientes principios:

· Priorizar siempre la condición materna sobre la fetal.

· Trabajar siempre en equipo previamente sensibilizado y capacitado.

· Reconocer que el organismo tolera mejor la hipoxia que la hipovolemia, por esto la estrategia de reanimación del choque hipovolémico en el momento inicial, se basa en el reemplazo adecuado del volumen perdido calculado por los signos y síntomas de choque.

· La reposición de volumen se debe hacer con solución de cristaloides, bien sea solución salina 0,9%, o solución de Hartmann. Actualmente no se recomienda el uso de soluciones como almidones, albúmina, celulosa, porque son más costosas y no ofrecen ventajas en cuanto a la supervivencia. Si se utilizan no debe ser superior a 1.000 ml en 24 horas.

· La reposición volumétrica debe ser de 3 mL de solución de cristaloide por cada mL de sangre perdida.

· Solamente el 20% del volumen de solución electrolítica, pasado por vía IV en la recuperación volumétrica, es hemodinámicamente efectivo al cabo de una hora.

·La disfunción de la cascada de la coagulación comienza con la hemorragia y la terapia de volumen para reemplazo y es agravada por la hipotermia y la acidosis. De tal forma que si en la primera hora no se ha corregido el estado de choque hipovolémico ya se debe considerar la posibilidad de una CID establecida. 

· En caso de choque severo la primera unidad de glóbulos rojos se debe iniciar en un lapso de 15 minutos.

·  La hipoperfusión tisular durante el choque y durante la recuperación favorece la microcoagulación intravascular, que puede empeorar la situación hemodinámica en la fase de recuperación cuando ocurre la reperfusión tisular, con microémbolos venosos hacia cerebro y otros lechos vasculares.

SECUENCIA TEMPORAL DEL “CÓDIGO ROJO”

Todo el personal de la salud que atiende pacientes obstétricas debe estar familiarizado con los signos clínicos del choque.

TIEMPO CERO: ACTIVACIÓN DEL CÓDIGO ROJO

Lo realiza la primera persona del equipo asistencial que establece contacto con la paciente que sangra y evalúa los parámetros descritos. Determina en su orden:

1. Estado del sensorio.

2.  Perfusión, pulso.

3.Por último la presión arterial.

 El grado de choque lo establece el peor parámetro encontrado. Ante signos de choque y/o un cálculo de sangrado superior a 1000 ml se debe activar el código rojo. La activación del código rojo puede ocurrir en el servicio de urgencias, en hospitalización o en las salas de cirugía, partos o recuperación y por lo tanto se debe definir un mecanismo rápido y eficiente para la activación del mismo que garantice que sea escuchado por el personal involucrado, sin necesidad de realizar múltiples llamadas, se sugiere que sea por altavoz.

En el minuto cero, la activación del código debe implicar varias acciones en forma automática:

· Alerta al servicio de laboratorio y/o banco de sangre si está disponible en la institución.

· Alerta al servicio de transporte. Si la ambulancia está en la institución, debe permanecer allí mientras se resuelve el código; si no está, se debe contactar al centro regulador para avisar que se tiene un Código Rojo en proceso y enviar una ambulancia.

· Empezar a calentar los líquidos a 39°C. Debe estar claramente definido el funcionario que empezará a calentar los líquidos: se colocan por dos minutos en el microondas.

· El mensajero o patinador definido se debe desplazar al servicio dónde se activó el código.

TIEMPO 1 A 20 MINUTOS: REANIMACIÓN Y DIAGNÓSTICO

La resucitación inicial en el choque hemorrágico incluye la restauración del volumen circulante mediante la colocación de dos catéteres gruesos (#14) y la rápida infusión de soluciones cristaloides.

·  Suministre oxígeno, garantizando la FIO2 máxima bien sea con máscara-reservorio, ventury al 35 - 50% o cánula nasal a 4 litros por minuto.

· Canalice dos venas con catéteres # 14 (café marrón, garantiza un flujo de 33 0 mL/min) o #16 (gris: 225 mL/min).

·Tome muestras en tres tubos: de tapa roja, morada y gris, para hemoglobina (Hb), hematocrito (Hcto), plaquetas, hemoclasificación, pruebas cruzadas, tiempo de protrombina (TP), tiempo parcial de tromboplastina (TPT) y fibrinógeno (según el nivel de complejidad). Si el sitio inicial de atención no cuenta con laboratorio, estas muestras se deben conservar y enviarlas debidamente identificadas cuando se transfiera la paciente a otra institución.

· Inicie la administración en bolo de 2000 mL de solución salina normal o Hartmann.

· Clasifique el grado de choque y complemente el volumen de líquidos requerido, de acuerdo al estado de choque. Se debe tener precaución en las pacientes con preeclampsia y con cardiopatías, ausculte los pulmones y el corazón para detectar posible edema agudo del pulmón o falla de bomba.

· Identifique la causa de sangrado y establezca los diagnósticos diferenciales, así:

o En el primer trimestre descartar el aborto y sus complicaciones, la gestación ectópica, y la mola hidatidiforme;

o  En el segundo y tercer trimestre identificar las causas placentarias como placenta previa, Abruptio de placenta y la posibilidad de ruptura uterina;

o  Y en el posparto utilice la nemotecnia de las 4 “T”: tono (70% de los casos), trauma (20%), tejido (10%) y trombina (1%), e inicie el manejo de acuerdo a la causa. Igualmente se debe descartar la ruptura uterina.

·  Evacue la vejiga y deje una sonda para medir la eliminación urinaria permanentemente.

· Mantenga la temperatura corporal estable con la colocación de frazadas.

·En choque severo inicie la transfusión de 2 unidades de glóbulos rojos (GR) O negativo. Si no hay disponible, inicie O Rh positivo.

·  Según la causa sospechada o definida y el nivel de atención en el que se encuentre, defina si el caso es para asumir o para remitir.

·  Mantenga informada a la familia.

En el manejo del choque hemorrágico es necesaria la rápida identificación de la causa y su control mientras se realizan las medidas iniciales de reanimación.

TIEMPO 20 A 60 MINUTOS: ESTABILIZACIÓN

·  En choque grave inicie sangre tipo específica con o sin pruebas cruzadas según la disponibilidad y urgencia.

·  Conserve el volumen útil circulante. Si el estado de choque persiste se debe mantener el reemplazo de líquidos necesarios para mejorar la perfusión y la recuperación hemodinámica. Una vez cese la hemorragia y se controle el choque, se debe mantener sostenimiento de 300 ml/hora de cristaloides. Es prudente vigilar con auscultación el pulmón buscando signos de edema agudo por volumen, que se debe tratar con las medidas clásicas para el mismo.

· Si el diagnóstico es una atonía, se deben mantener las maniobras de hemostasia, como el masaje uterino permanente, los uterotónicos, las maniobras compresivas como son el masaje uterino bi-manual o la compresión externa de la aorta.

·  Garantice la vigilancia de los signos de perfusión como el estado de conciencia, el llenado capilar, el pulso, la presión arterial y la eliminación urinaria. Además se debe vigilar la frecuencia respiratoria.

· Si después de la reposición adecuada de volumen la paciente continúa hipotensa considere la utilización de medicamentos inotrópicos y vasoactivos.

·  Evalúe de acuerdo a la situación y al nivel si su paciente es para asumir o para trasladar a otra institución. Si el sangrado es por atonía y el control del mismo es difícil, y usted decide asumir el caso porque sus recursos así lo permiten, debe alcanzar un estado de condición óptima de la perfusión antes de someter la paciente a la anestesia y

cirugía. Se debe definir la necesidad de realizar procedimientos en su orden, desde el menos agresivo hasta el mayor, como son:

· La prueba de taponamiento uterino, 

·  Las suturas de B-Lynch,

· La ligadura selectiva de las arterias uterinas

· Y por último la histerectomía.

•Mantenga informada a la familia.

Una resucitación adecuada requiere la evaluación continua de la respuesta mediante la vigilancia de los signos clínicos y los controles seriados hematológicos, bioquímicos y metabólicos.

TIEMPO 60 MINUTOS: MANEJO AVANZADO.

Después de una hora de hemorragia e hipoperfusión, con o sin tratamiento activo, existe una alta probabilidad de una coagulación intravascular diseminada (CID). Antes de realizar cualquier procedimiento quirúrgico, se debe garantizar la recuperación de la coagulación. Se debe proceder así:

·Establezca la vigilancia avanzada para controlar la CID con la re-evaluación de las pruebas de coagulación como el TPT, TP, el fibrinógeno y el dímero D.

· Considere siempre la decisión crítica: si se queda con la paciente, debe disponer de los recursos quirúrgicos, los hemoderivados y la vigilancia en una Unidad de Cuidado Intensivo(UCI); si no puede asumir el tratamiento quirúrgico la debe trasladar en óptimas condiciones a un nivel superior (nivel III o IV).

·  Si el sangrado continúa, en instituciones con el recurso del especialista y tecnología adecuada se debe definir la posibilidad de intervenciones avanzadas como la embolización selectiva, o la realización de los procedimientos quirúrgicos si estos no se han realizado aún, como las suturas de B-Lynch, la ligadura de las arterias uterinas y la histerectomía.

·  En lo posible solicite asesoría al hematólogo para el manejo adecuado de la CID.

·  Corrija siempre la CID antes de la cirugía:

o  Garantice que las plaquetas sean superiores a 50.000/mL. Cada unidad de plaquetas de 50 mL aporta 5.000 - 8.000 plaquetas/mL.

o  Utilice el plasma fresco congelado si el TP y/o el TPT son mayores de 1.5 veces el control. Dosis: 12-15 mL/kg. Cada unidad de 250 mL aporta 150 mg de fibrinógeno y otros factores de la coagulación.

o  El criopresipitado se debe utilizar si el fibrinógeno es inferior a 100 mg/dL y/o el TPT y el TP no se corrigen con la administración del plasma fresco. Una unidad de 10 a 15 mL aporta 200 mg de fibrinógeno, 100 unidades de factor VIII, 80-100 U de factor de Von Willebrand, 50-100 U de factor XIII y fibronectina. Dosis: 2 mL/kg de peso.

·  Evalúe el estado ácido-básico, los gases, el ionograma y la oxigenación. Recuerde que la coagulación es dependiente del estado ácidobásico, de la oxigenación y de la temperatura.

· Conserve el volumen útil circulatorio, apoyándose siempre en los criterios clínicos de choque.

· Mantenga las actividades de hemostasia y la vigilancia estricta del sangrado, mientras la paciente es trasladada a otra institución, o es llevada a cirugía.

· Mantenga informada a la familia.

En choque severo se deben transfundir tempranamente glóbulos rojos O negativo y si no hay disponibles O positivo. La transfusión de los hemoderivados debe estar guiada más por la clínica que por los resultados de laboratorio.

SIEMPRE QUE SE DEFINA EL TRASLADO, SE DEBE GARANTIZAR:

Transporte adecuado, de preferencia en ambulancia medicada, con el equipo humano acompañante, entrenado en código rojo y que continúe durante el desplazamiento con la aplicación del código, con énfasis en el masaje uterino activo, las maniobras de reanimación, reemplazo de volumen y administración de medicamentos (goteo de oxitocina en caso de atonía). Debe disponerse en la ambulancia del equipo de reanimación cardiopulmonar, medicamentos, infusores de líquidos y oxígeno. Acompañamientoa la familia con explicación clara y objetiva que proceda de quién asume el proceso de coordinación del Código Rojo.

Organización del equipo de trabajo:

Con el fin de evitar el caos durante la asistencia de una situación crítica como lo es la hemorragia obstétrica con choque hipovolémico, es necesario organizar el equipo humano disponible con asignación de funciones específicas, las cuales deben ser previamente conocidas y estudiadas en los entrenamientos institucionales, y pueden ser asimiladas con la ayuda de las tarjetas del Código Rojo. La organización del equipo mejora las condiciones de trabajo y facilita la realización de las funciones para la recuperación y mantenimiento de la vida de la mujer en choque. Cada miembro participante en el código rojo debe cumplir sus funciones con el fin de evitar la duplicación o la falta de realización de alguna de ellas. La activación del código la hace la primera persona que entra en contacto con la paciente que está sangrando.

Responsables del Código Rojo: Se requieren al menos tres personas

Coordinadordel código:

Debe ser el médico general de la institución o donde esté disponible el especialista en ginecología y obstetricia. En caso de no estar presente el médico, debe ser la persona con mayor experiencia en el manejo de esta situación como una enfermera profesional o un técnico de atención pre-hospitalaria. Esta persona debe estar posicionada a nivel del útero y pelvis, para intervenir en las maniobras necesarias de control del sangrado. Sus funciones son:

·  Asigne los asistentes 1 y 2 y el circulante.

·  Con la información de los signos y síntomas, clasifique el estado de choque en el que se encuentra la paciente y su evolución en el tiempo de reanimación y reemplazo de volumen.

· Busque la causa del choque hemorrágico e inicie el tratamiento. En la hemorragia posparto, apóyese en la estrategia de las cuatro “T”: tono, trauma, tejido y trombina. Debe verificar que el útero esté duro y por debajo del ombligo (globo de seguridad), realizar la revisión del canal cervico-vaginal y de la cavidad uterina.

·  Evacue la vejiga después de una adecuada asepsia y deje sonda de Foley para medición del gasto urinario.

·  Tome la decisión de trasladar o de asumir el caso de acuerdo con la causa y el recurso disponible para la intervención.

·  Ordene la aplicación de los hemo-componentes y medicamentos.

· Verifique continuamente que las funciones de los asistentes se cumplan y defina los cambios a que haya lugar.

·  Brinde la información requerida para los familiares o acompañantes a través de la

·  persona asignada a esta función.

Asistente 1: puede ser médico, enfermera o auxiliar de enfermería. Lo único que se requiere para esta función es cumplimiento y atención para realizar lo siguiente:

·  Posicionado en la cabecera de la paciente, explíquele los procedimientos a seguir y bríndele confianza.

·  Si el feto aún esta in útero y tiene más de 20 semanas, mantenga la posición de la paciente con desviación hacia la izquierda. Esta maniobra no aplica en el posparto.

·  Garantizar el suministro de oxígeno con máscara reservorio, o ventury al 35-50%, o cánula nasal a 4 litros/minuto.

·  Toma de la presión arterial y el pulso.

·Conservela temperatura de la paciente cubriéndola con frazadas para evitar la hipotermia.

· MMonitorice con oximetría de pulso si está disponible.

· Informeal coordinador el estado de la infusión de líquidos y los signos clínicos de choque para ajustar el volumen a suministrar.

·  Anote los eventos en la hoja de registro del Código Rojo.

· Colabore con el coordinador si es requerido en la realización de los procedimientos.

Asistente 2: puede ser médico, enfermera o auxiliar de  enfermería. Igualmente se requiere cumplimiento y atención para realizar lo siguiente:

Posicionado al lado izquierdo de la paciente.

Garantice el acceso y funcionamiento de 2 vías venosas con catéteres # 14 o 16. Tome las muestras sanguíneas en tres tubos (tapa roja, morada y gris), e inicie la infusión de 2000 ml de cristaloides calentados a 39° C (bien sea en microondas, o con electrodo en agua, por 2 minutos).

• Realice las órdenes de laboratorio necesarias para Hb, Hto, plaquetas, TP, TPT, fibrinógeno, pruebas cruzadas y clasificación sanguínea. En instituciones de alta complejidad solicite dímero D, ionograma y pH y gases arteriales.

• Si se considera un choque severo, solicite inmediatamente 2 unidades de glóbulos rojos O negativo, si no está disponible utilice O Rh positivo.

• Aplique los líquidos y medicamentos definidos por el coordinador.

Circulante(s): puede ser auxiliar de enfermería u otra persona de la institución que esté capacitada para su función, debe realizar lo siguiente:

·  Entregue al asistente 2 los primeros 500 ml de cristaloides a la temperatura que se encuentre, luego inicie el calentamiento de los líquidos restantes.

·  Identifique adecuadamente los tubos y verifique que lleguen oportunamente al laboratorio.

·  Mantenga contacto con el coordinador del Código Rojo para garantizar la información oportuna y veraz de la condición de la paciente a los familiares.

· Reclute más personal si se requiere.

· Colabore con el coordinador en la realización de procedimientos en caso de ser requerido.

Escenarios específicos del choque hipovolémico:

1. Paciente que mejora con las maniobras iniciales: en los primeros 20 minutos

• Continúe la vigilancia estricta:

- Evalúe signos de perfusión (sensorio, llenado, pulso y PA cada 15 minutos)

- Vigile el sangrado vaginal cada 15 minutos y durante 4 horas

- Si fue una hemorragia por atonía, vigile la contracción uterina cada 15 minutos.

• Soporte ESTRICTO:

· Continúe los líquidos IV a razón de 300 mL/hora

- Continúe los uterotónicos por 12 a 24 horas, si fue una atonía

- Mantenga la oxigenación

- Defina la transfusión si es necesario (hemoglobina < 7 g/dL)

2.  Paciente que no mejora con las maniobras iniciales:

·  Continúe vigilancia ESTRICTA mientras se define lugar de atención: signos vitales y signos de choque.

·  Continúe el masaje uterino y uterotónicos si es del caso, durante el período previo a la cirugía o durante la remisión.

·  Defina el nivel de atención requerido.

·  Sin remisión: vigilancia avanzada de la coagulación, estado ácido básico, ionograma.

· Defina conducta quirúrgica: lograr MAXIMA estabilidad previamente a la cirugía.

· Garantice el soporte posquirúrgico avanzado: U.C.I + Trombo profilaxis.

3.  Paciente que mejora en la reanimación inicial pero recae en choque posteriormente (es la paciente que es remitida habiendo tenido choque inicial).

· Repase todos los procesos de los tiempos 1 a 20, 20 a 60 y ubíquese en el tiempo que calcula para la paciente (generalmente esta paciente llega con CID).

· Defina el nivel de atención: Si no la remite debe aplicar: vigilancia avanzada:

·Defina conducta quirúrgica previa estabilización intentando alcanzar la MÁXIMA estabilidad posible.

· Garantice el soporte posquirúrgico avanzado: UCI + trombo profilaxis.

4.  Paciente menor de edad, hija de padres seguidores de la iglesia Testigos de Jehová.

- Realice el manejo integral del código rojo sin considerar la determinación religiosa de los padres:

“predomina el cuidado de la salud del menor sobre los condicionantes religiosos en los menores de edad”.

Bibliografía:

Autor corporativo: Nacer Centro Asociado al CLAP/SMR - OPS/OMS de la Universidad de Antioquia

B-Lynch C, Keith LG, Lalonde  AB, Karoshi M. A  Textbook of Postpartum hemorrhage. Sapiens Publishing, UK. 2006.

Bonnar J, Massive obstetric haemorrhage. Bailliere´s Clinical Obstetrics and  Gynaecology. 2000; 14(1): 1-18.