·         El efecto antidiurético de la vasopresina sobre los riñones

·         El compromiso directo de la excreción renal de agua por la acción de la angiotensina II
·         La disminución de la tasa de filtración glomerular (TFG)
·         La estimulación de la sed por la angiotensina II

Fuerzas que se oponen a la filtración (mmHg)
Presión hidrostática en la cápsula de Bowman 18
Presión coloidosmótica capilar glomerular 32

Presión de filtración neta = 60-18-32 = +10mmHg

Con estos valores podemos deducir que:
+El aumento de la presión hidrostática en la cápsula de Bowman reduce el     FG
+EL aumento de la presión coloidosmótica capilar glomerular reduce el FC
+El aumento de la presión hidrostática capilar glomerular incrementa el FC

La parte descendente del segmento fino es permeable al agua y a la mayoría de los solutos, incluido sodio y urea. La función de este segmento es permitir la difusión de las sustancias. La rama ascendente fina y gruesa, es casi impermeable al agua, para concentrar la orina.

El segmento grueso del asa de Henle, reabsorben sodio, cloro y potasio, además de iones de calcio, bicarbonato y magnesio.

La reabsorción de otros solutos está ligada a la capacidad de reabsorción de la bomba ATPasa sodio-potasio, que mantiene una concentración baja de sodio intracelular, mediada por una proteína cotransportadora.

La rama ascendente gruesa del asa de Henle es donde actúan los diuréticos.

La rama ascendente gruesa también tiene un mecanismo sodio-hidrógeno que media la reabsorción de sodio y la secreción de hidrógeno.

También tiene lugar una reabsorción de Mg++, Ca++, Na+ y K+.

El segmento grueso del asa de Henle es casi impermeable al agua. El líquido tubular se diluye y fluye hacia el túbulo distal, importante para permitir a los riñones diluir o concentrar la orina.

 Túbulo distal y túbulo colector

La porción inicial del túbulo distal está formada por la mácula densa, que proporciona un control de retroalimentación.

La siguiente parte, está muy contorneada y cuenta con características reabsortivas, como el sodio, potasio y cloro, pero es casi impermeable al agua y urea.

El cotransportador sodio-cloro mueve el cloruro de sodio hasta el interior de la célula, y la bomba ATPasa sodio-potasio transporta el sodio fuera de la célula.

Las membranas tubulares son casi impermeables a la urea, la cual atraviesa el túbulo colector para su excreción en la orina.

La porción final del túbulo distal y el túbulo colector cortical reabsorben iones sodio y potasio, procesos controlados por la aldosterona.

La permeabilidad al agua está controlada por la concentración de ADH. Con concentraciones altas de ADH, permanecen permeables al agua, mientras que sin ADH son prácticamente impermeables.

El conducto colector medular participa en la regulación del equilibrio ácido-base y además, es permeable a la urea y existen transportadores de urea que facilitan la difusión.

 

Cuando los solutos se transportan fuera del túbulo mediante un transporte activo primario o secundario, sus concentraciones tienden a reducirse dentro del túbulo y a aumentar en el intersticio renal. Esto crea una diferencia de concentraciones que produce la ósmosis del agua, desde la luz tubular hacia el intersticio renal.

En las partes más distales, desde el asa de Henle hasta el túbulo colector, las uniones estrechas se hacen menos permeables al agua. 

La hormona antidiurética (ADH) aumenta la permeabilidad al agua en los túbulos distal y colector.

En el túbulo proximal, la permeabilidad al agua es siempre elevada. En la forma ascendente del asa de Henle, la permeabilidad al agua es siempre baja, de manera que casi no reabsorbe agua a pesar del gradiente osmótico. En los túbulos distales, los túbulos colectores y conductos colectores, la permeabilidad al agua puede ser alta o baja dependiendo de la presencia o no de ADH.

La reabsorción activa de sodio está bien acoplada a la reabsorción pasiva de cloro a través de un potencial eléctrico y un gradiente de concentración de cloro.

La urea también se reabsorbe de los túbulos, la concentración de urea en la luz tubular aumenta. Esto crea un gradiente de concentración que favorece la reabsorción de urea.

El resto de la urea pasa a la orina, lo que permite a los riñones excretar grandes cantidades de este producto de desecho.

Otro producto de desecho del metabolismo, la creatinina. Casi nada de la creatinina filtrada se reabsorbe y por lo tanto, la creatinina filtrada en el glomérulo se excreta en la orina.

 

En la primera mitad del túbulo proximal, el sodio se reabsorbe mediante cotransporte junto a la glucosa, los aminoácidos y otros solutos. En la segunda mitad del túbulo proximal tiene una concentración alta de cloro, porque cuando se reabsorbe, se transporta con glucosa, bicarbonato e iones inorgánicos, dejando detrás una solución que contiene una mayor concentración de cloro. La mayor concentración de cloro favorece la difusión de este ion hacia el líquido intersticial renal.

El transporte activo secundario es aquel que está acoplado indirectamente a una fuente de energía, como el debido a un gradiente de iones.

Aunque los solutos pueden reabsorberse en el túbulo por mecanismos activos y pasivos, el agua siempre se reabsorbe por ósmosis 

El sodio es una sustancia que se desplaza mayormente por la vía transcelular. En algunos segmentos de la nefrona, sobre todo en el túbulo contorneado proximal, el agua se reabsorbe a través de la vía paracelular, y las sustancias disueltas en el agua (iones de potasio, magnesio y cloro), se transportan junto al liquido que se reabsorbe entre las células.

La gran importancia del transporte activo primario es que puede mover los solutos en contra de un gradiente electroquímico.

La energía necesaria para este proceso procede de la hidrólisis del ATP que realiza la ATPasa unida a la membrana.

Los transportadores activos primarios en los riñones son la ATPasa sodio-potasio, la ATPasa hidrógeno, la ATPasa hidrógeno-potasio y la ATPasa calcio.

Un ejemplo de transporte activo primario es la reabsorción de iones de sodio a través de la membrana tubular proximal. En las superficies basolaterales, la membrana tiene un sistema de ATPasa sodio-potasio que hidroliza al ATP y utiliza la energía liberada para transportar los iones de sodio desde el interior de la célula hasta el intersticio; al mismo tiempo, el potasio pasa desde el intersticio al interior de la célula. El funcionamiento de la bomba de iones mantiene una concentración intracelular baja de sodio y una concentración alta de potasio. 

La fuente directa de energía es liberada por la difusión facilitada simultánea de otra sustancia transportada a favor de su propio gradiente electroquímico.

 En el cotransporte, la energía liberada por el desplazamiento a favor de la corriente de una de las sustancias, perimite el paso a contracorriente de una segunda sustancia en dirección opuesta.

 La entrada del sodio en la célula, se combina con la expulsión de hidrógeno de la célula gracias al cotransporte sodio-hidrógeno el cual está mediado por una proteína específica (intercambiador de sodio-hidrógeno).

Cuando el sodio es transportado al interior de la célula, los iones de hidrógeno son obligados a salir en dirección contraria hacia la luz tubular.

En el túbulo proximal se reabsorben moléculas grandes como las proteínas por pinocitosis. 

La proteína se une al borde en cepillo de la membrana luminal y la membrana se invagina hacia el interior de la célula hasta que se forma una vesícula que contiene la proteína. Una vez dentro de la célula, la proteína se digiere en sus aminoácidos, que se reabsorben a través de la membrana basolateral hacia el líquido intersticial.

La aldosterona, es un regulador de la reabsorción de sodio y de la secreción de potasio en los túbulos renales. Este mecanismo es regulado por la bomba ATPasa sodio-potasio. Los estímulos más importantes son: aumento de la concentración extracelular de potasio y aumento de los niveles de angiotensina II.

Sin aldosterona, hay pérdida de sodio y una acumulación de potasio en el organismo; en cambio, el exceso de aldosterona, produce una retención de sodio y excesiva secreción de potasio.

La angiotensina II ayuda a normalizar la presión arterial y el volumen extracelular al aumentar la reabsorción de sodio y agua en los túbulos renales.

La ADH aumenta la reabsorción del agua. Sin ADH, los riñones excretan grandes cantidades de orina diluida, en cambio, el aumento de ADH, aumenta la formación de acuaporina-2 las cuales forman los canales de agua que permiten su rápida difusión.

El péptido natiurético inhibe la reabsorción de sodio y agua y la secreción de renina, por lo tanto, aumenta la excreción urinaria.

La hormona paratiroidea aumenta la reabsorción de calcio, inhibe la reabsorción de fosfato y estimula la reabsorción de magnesio.

 

 

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