fundamentos by Manuela Morales Hurtado

manuelamh0326 — 2025-04-27 23:46:05 UTC

Manuela Morales

Graichell Jimenes

Laura Ordoñez

Samuel Cunha

Juan David Ortiz

Yizzy Durán

manuelamh0326 — 2025-04-27 23:47:18 UTC

Al recibir la señal de inflamación las arteriolas se dilatan, aumentando el flujo sanguíneo y la salida de fluido tisular. Las vénulas aumentan su permeabilidad abriendo hendiduras que permiten el paso de leucocitos que por quimiotaxis llegaran al lugar afectado.

2025-04-30 00:21:44 UTC

2025-04-30 00:51:11 UTC

El sistema inmune innato incluye macrófagos y células dendríticas que, mediante receptores de reconocimiento de patrones (PRRs), detectan señales de peligro. El receptor tipo Toll (TLR) activa respuestas a microbios, mientras que el inflamasoma reconoce DAMPs y convierte pro-IL-1β en IL-1β activa para la inflamación aguda.

2025-05-01 04:59:44 UTC

Tras una lesión, se desencadena una fase proinflamatoria con participación de mastocitos, neutrófilos y mediadores como la histamina que permiten la vasodilatacion y aumento de la permiabilidad y continuamente las quimiocinas y otras señales, permiten el reclutamiento de leucocitos (neutrofilos). Posteriormente, el organismo activa mecanismos de resolución que incluyen la eliminación de neutrófilos por apoptosis, el cambio de macrófagos a un perfil reparador (M2), y la producción de mediadores antiinflamatorios como IL-10 y TGF-β. Estos eventos permiten frenar la inflamación y dar paso a la reparación del tejido mediante fibroblastos y regeneración epitelial, restaurando la homeostasis tisular.