La rinitis alérgica estacional puede tener síntomas adicionales como sinusitis, lagrimeo, inflamación de los párpados, otalgia y dolor facial; generalmente producidos por el polen o las esporas de los hongos. En la rinitis alérgica perenne los síntomas son con frecuencia nasales, causado en su mayoría por ácaros, pelos de animales, mohos y humo de tabaco.

 

Según la OMS sugiere que la rinitis se clasifique en intermitente cuando dura menos de cuatro días por semana y por menos de cuatro semanas, o como persistente si dura más de cuatro días por semana y más de cuatro semanas.

 

Debido a que la rinitis alérgica puede causar inflamación sistémica se relaciona con el asma, la rinosinusitis, poliposis nasal, otitis media serosa y algunos desórdenes del sueño. 

 

 

Las partículas fecales son la principal fuente de alérgenos, cada ácaro produce aproximadamente 20 partículas fecales por día y estas a su vez pueden ocasionar los síntomas alérgicos incluso si el ácaro muere. Cada hembra puede poner entre 20 y 50 huevos y se produce una nueva generación cada tres semanas.

 

En cuanto a la rinitis alérgica se da por una respuesta mediada por IgE con infiltración de linfocitos Th2, basófilos, células de langerhans, eosinófilos y mastocitos a la mucosa nasal. Al inhalar un alérgeno las células de langerhans lo reconocen y lo procesan para ser presentado a los linfocitos T mediante el complejo mayor de histocompatibilidad clase II, al activarse estos secretan interleucinas para promover la producción de IgE que se fijan a los mastocitos y basófilos, a la segunda exposición del alérgeno este produce un enlace cruzado entre este y la IgE de la membrana de los eosinófilos, basófilos y mastocitos produciendo la degranulación celular, liberando posteriormente mediadores de la inflamación (hipersensibilidad inmediata tipo I) en fase inmediata o tardía.

 

La fase inmediata consiste en que a los minutos de darse la exposición alergénica se liberan mediadores de la inflamación como los leucotrienos, quinas e histamina (principal responsable de las manifestaciones clínicas por estimular la producción de moco y congestión de las vías aéreas). La fase tardía es poco común se da de cuatro a ocho horas después de la exposición al alérgeno y se caracteriza por la obstrucción nasal, favoreciendo la aparición de rinitis crónica.

 

IL4 controla la síntesis de IgE siendo potenciada por IL3 que con la IL9 estimula el crecimiento de colonias de mastocitos.

 

IL18 favorece la actividad de diferenciación de Th1 en efecto sinérgico con IL12 y 15. Hay evidencias de que los niveles de IL18 están más altos en niños con asma, rinitis alérgica o eczema atopico.  Esta induce la activación de los linfocitos T activados y aumentan la secreción de IL1 beta y de TNF alfa.

 

Basófilos: Útiles en la fase tardía, se pueden detectar en las secreciones nasales y su cantidad se relaciona con la severidad de la enfermedad.

 

Eosinófilos: llegan rápidamente a la mucosa nasal posterior a la exposición del alérgeno, secretan IL5 para estimular su supervivencia y su activación. Cuando secreta su contenido granular y de radicales libres contribuyen al daño del epitelio nasal y a la exposición de los nervios que puede conllevar a que lo neuropéptidos no se degraden y se prolongue el proceso inflamatorio.

 

Los CD4 memoria son fundamentales para la respuesta inmune rápida contra los antígenos. Los linfocitos T reguladores (CD4 y CD25) estimulado por IL35 inducen la secreción de IL10 y TGF beta, para suprimir la acción de otros linfocitos T y por lo tanto estimular la expresión de atopía y la respuesta alérgica.