A.- Hyperglykemi: högt socker nivåer i blodet då insulin mängden ej täcker behover vilket är nyckeln till att cellerna tar emot glukosen som är cellernas energi källan.

B.- Ketones: bildas vid förbränning av fettsyror, de som inte förbränns omvandlas i levern till aceton. Ansamling av ketonkroppar i blodet kallas ketoacidos. Obehandlat kan detta bli till diabeteskoma vilket är livshotande.

C -> Mikroangiopati: skada av små blodkärl framför allt i ögon, njurar samt nerver.

D-> Diabetes neuropati: störningar i de perifera och sympatiska nerverna, som ger smärta, nedsatt känsel och rörlighet framförallt fötter och händer. Dålig blodcirkulation i extremiteter och minska känsel vilket gör att man inte känner

4.- Hypoglykemi: kan förekomma i det fall blir för stor dos av insulin försenad med måltiden, kraftig ökad fysisk aktivitet samt alkoholintag. Symtomen kan vara bristande av uppmärksamhet, oro, svettningar, blekhet samt hunger känsla. Sänkt glukost kan leda till medvetslöshet/koma när plasmaglukos sjunker under 1-1,5 mmol/l.

2.- Vid diabetes är fasteplasmaglukos <7,0 mmol/l

3.- HbA1c: (glukos som fastnar på de röda blodkropparna) <48mmol/mol. Provet ger svar på medel glukosvärdet senaste 6-8 veckorna.

4.- Urin prov: där man ser glukos eller ketones i urinen

5.- BGlukos: efter måltid > kan påvissas över 11,1 mmol/l

Långbehandling: Lantus bland annat

korttidsverkande insulin. NovoRapid

B.- Insulin hämmar glukoneogenes och glykogenolys i lever så minskar frisättningen av glukos till blodet.

-> Ty2 diabetes utvecklas under många år av kroppens insulinberoende vävnader som muskler, lever, fettceller. Antal betaceller resuceras med tiden och antikroppar saknas.

-> faktorer: bland annat övervikt, högt BT, samt ärftlighet.

B-> Kostlära - vad får/ inte får äta

C-> uppmuntra till egen vårdande (insulin behandling)

D-> Injektionsträning och målsättning för behandling.

-> Övervikt

->rökning

-> ohälsosam kost

-> stor alkoholkonsumtion

-> Icke farmakologiska: kost med lågt GI (mat som ger långsamt påverkan på blodsockret)

-> Motion: musklerna stimuleras att ta upp glukos, det leder till högre blodcirkulation, stimulans av lungorna, samt stärker hjärtmuskeln vilket ger en öka minutvolym och lugnare puls.

-> Hjärnan: har en en kramptröskel, om detta sjunker under en kritisk nivå uppstår ett epileptiskt anfall.

Generaliserade anfall: (tonisk-kloniska anfall): innebär att anfallet påverkar båda hjärnhalvorna.

->Anfallet börjar med att patienten förlora medvetande omedelbart: fast 1: Toniska spänningar

fast 2: kloniska ryckningar i extremiteter.

Status epilepticus: kan drabba alla anfalls former. Anfallet varar i mer än 30 minuter. Är mycket allvarligt tillstånd där personen inte är vid medvetande.

-> Syrebrist och acidos kan uppkomma i vävnaderna.

Icke farmakologiska: Kirurgisk, man tabort en bit av skallbenet

-> Vagusnerven Stimuli: implantat av en sensor som stimulerar

-> Lår personen ligga kvar

-> Mjukt föremål

-> Håll inte fast patient

-> Utandningen påverkas genom att luften har svårt att passera till från alveolerna vid ett anfall.

-> Långvarit hosta utan förkylning

-> Dyspne.

Riskfaktorer.

-> Aktiv och passiv rökning

-> Hereditet

-> Virusinfektioner

-> NSAID

Anti- inflammatorisk ->inhalationssteroider

-> hostteknik, fysik träning, avslappning

-> PEF ->mått på lungfunktion

-> Allergiutredning

-> Invagination: en del av tarmen trä sig in i en annan tarms del. (vanligare hos barn)

-> Volvulus: Tarmen vrider sig runt sig själv och orsakar stopp.

-> Paralitisk Ileus: Akut tillstånd som leder till allvarliga komplikationer.

-> Upphävd gas och fecesavgång- Total abstruktion

-> Illamående, tidigt vid tunntarmsileus

-> Uppspänd buk.

-> Smärtlindring

-> Ventrikelsond och uppföljning

-> Stent vid obstruktion på grund av tumör i tjocktarmen

KOmplikationer

-> Tarmischemi och nekros

-> Perforation

-> Sepsis

-> Tidigt mobilisering, observation av buken

-> Kontroll av infektionstecken

-> Viktnedgång, relaterad till minskat aptit eller smärta vid ätande

-> Svart avföring (melena) kan vara tecken på inre blödning.

-> Helicobacter pylori bakterie

-> överförbrkuning av NSAID eller alkohol

-> Helicobacter pylori-test, där smitas oftas är fekal-oralt

-> blodprov som visa tecken på anemi om det finns blödning.

Helicobacter pylori bakterie:

en spiral forma bakterie som infektera magslemhinnan och är edn främsta orsakerna till Ulcus (magsår) i både ventrikeln och duodenum.

Bakterien producerar Urea vilket bryts ner till amoniak och neutraliserar då magsyran vilket möjligör bakteriens överlevnad i magsäcken sura miljön.

-> Detta leder till inflammation (gastrit) vilket ökar sårbildning genom att försvaga slemhinnans skydd och stimulera ökad saltsyraproduktion.

-> Antibiotika: Amoxicillin-> om Helicobacter pylori infektion är närvarande.

-> Kirurgi: när det står komplikationer som perforering eller resistens mor behandling.

-> Övervakning av symtom

-> Kostråd

-> Metaliska klingande tarmljud

-> Rektalundersökning, kan avslöja fekalom, blod eller tumör

-> DT buk samt blodprover, CRP, LPK (infektioner), Elektroliter

-> Perforering då magsäckens innehåll läcker till bukhållan kan leda till peritonit

-> Magsäckenscancer, vid långvariga sår och inflammationer särskild när detta har ej behandlas.

-> Orsaker: genetiska faktorer, autoimmunitet, Obalans i tarmflora, Kostvanor som kan påverkar tarmflora.

-> Buksmärtor

-> Slem i avföring

-> Övervakning av blödvärden

-> Psykosocialt stöd påverka livskvaliteten pga långvariga symtom

-> Observation av tarmtömningar (konsistent, blod, slem)

-> Blodprover: CRP, HB samt Albumin

-> Familjehistorik

-> Kortikosteroider (Prednisolon): kraftid antiinflammatorisk effekt, men som används kortvarigt pga biverkningar.

-> Immunmodulerande- (vid svårare fall): (Azatioprin) dämpar inmmunsystemets aktivitet och minskar inflammation.

-> Toxic megacolon, förlamaf tjocktarm

-> Kolektomi, (avlägsnande av tjocktarmen)

-> Malabsorption och näringsbrist

Symtom, Diagnostik, Behandling, Omvårdnadsåtgärder

-> Diarré

-> Viktnedgång, pga näringsbrist

-> Blod i avföring, illamående och kräkningar

Orsaker?

-< Genetiska faktorer, genmitationer NOD2

-< Miljöfaktorer; rökning, stress, diet och infektioner

-< Förändrad tarmflora

-> Blodprover: CRP, LPK, HB samt Albumin

-> Avföringsprov för att utesluta infektiös diarré

-> Endoskopi.

-> Kortikosteroider- Prednisolon vid akuta skov

-> Antibiotika- Ciprofloxacin vid infektioner

-> Kontroll av buksmärta

-> Psykosocialt stöd (livskvalitet är påverka)

-> Fistlar (onormala gångar)

-> Abscesser (infektioner som pusansamling)

-> Gallstas -> ökad tryck i gallblåsan

-> Inflammation i slemhinnan

-> Sekundär bakteriell infektion kan uppstå vanligtvis med E. coli, Klebsiella, Enterococcus

-> Feber och frossa

-> Illamående och käkningar

-> Takykardi

-> kittfärgad avföring

-> Ibland Ikterus (om stenen påverkar ductus choledochus)

-> Blodprover: Förhöjt CRP, LPK, (tecken på inflammation), ibland förhöjda leverprover (ALP, ASAT, ALAT)

-> Smärtlindring: NSAID (t.ex. diklofenak) eller opioider

-> Antibiotika vid tecken på infektion

-> Kolecystektomi: kirurgiskt avlägsnande av gallblåsan

-> Västkebalans och näringsstöd

-> Stöd vid illamående och postoperativ återhämtning

-> Sepsis

-> Gallgångsobstruktion

Gulsot på grund av blockering av gallgången

->Buksmärta, ofta i övre högra delen av buken.

->Feber frossa (om infektion uppstår, t.ex Kolangit)

-> mörk urin och ljus avföring (p.g.a nedsatt gallflöde)

-> Antibiotika

-> Kirurgi

-> Smärtlindring

-> Vätskebehandling: förebygg uttorkning och stödja vätskebalasen

-> Förberedelse för ingrepp

->Perforation: sällsynt men kan inträffa

-> Sepsis: om infektionen sprider sig till blodet

-> Leversvikt: om gallflödet är allvarligt blokerat under längre tid.

Orsakas av: Hemolys, ökad nedbrytning av röda blodkroppar.

-> Leversjukdomar: hepatit, cirros eller leversvikt

-> Gallvägsblockering

Ikterus är ett symtom på en underliggande sjukdom som orsakar förhöjda nivåer av bilirubin i blodet. Behandlingen fokuserar på att ta itu med den bakomliggande orsaken, medan omvårdnaden fokuserar på att stödja och lindra symtomen.

-> Mörk urin (p.g.a ökat bilirubin i blodet som utsöndras via njurarna)

-> Ljus avföring (på grund av nedsatt gallflöde till tarmen)

-> Trötthet och viktnedgång (förekommer vid lever påverkan)

-> Buksmärta

-> Leverenzymer: (ALAT, ASAT, ALP) för att bedöma leverfunktioner

-> Blodstatus: För att kontrollerad hemolys

Ultraljud: För att upptäcka gallsten

Leverbiopsi: Om leverfunktion misstänks.

Gallvägsblockering: åtgärda blockering

-> Smärtlindring och stödjande

-> Vid akut leversvikt: i vissa fall levertrnsplantation

-> Vätskebehandling samt kostråd: låg fetthaltig kost samt tillförsel av vitaminer

-> stöd och information.

-> Feber, illamående, förvärrad smärta vid rörelse

-> Ultraljud

-> Klinisk undersökning

-> Antibiotika: ges före operationen, ibland efteråt om perforation.

-> lindrig apendicitit: antibiotikabehandling

-> fasta infor operation

-> Vätska, smärtlindring

-> Postoperativ omvårdnad: mobilisering, sårvård, övervakning avinfektionstecken

Sepsis

Ileus (tarmvred)

1. Prerenal (orsakas av nedsatt blodflöde till njurarna):

   • Dehydrering

   • Hjärtinsufficiens

   • Blödning

2. Renal (direkt skada på njurarna):

   • Akut tubulär nekros (från hypoperfusion eller toxiner)

   • Glomerulonefrit

   • Infektioner (t.ex. pyelonefrit)

3. Postrenal (blockering av urinvägarna):

   • Sten i njurarna, urinblåsan eller urinledarna

   • Prostataväxt eller tumörer som blockerar urinflödet

Kronisk njursvikt (CRF) – Orsaker:

• Diabetes mellitus (diabetisk nefropati)

• Hypertoni (högt blodtryck)

• Glomerulonefrit (inflammation i glomeruli)

• Polycystisk njursjukdom

• Obstruktiva njursjukdomar

• Upprepad akut njursvikt

• Oliguri (minskad urinproduktion) eller anuri (ingen urinproduktion).

• Svullnad (ödem, ofta på fötter, ben och ansikte).

• Trötthet, illamående, kräkningar.

• Andnöd, bröstsmärtor (vid vätskeansamling i lungorna).

• Förvirring eller medvetslöshet (vid elektrolytrubbningar eller uremi).

Kronisk njursvikt:

• Långsam utveckling av symtom som kan inkludera:

  • Ödem (ben, ansikte, ögonlock).

  • Trötthet, aptitlöshet.

  • Blodtrycksökning.

  • Kräkningar, illamående (på grund av uremi).

  • Klåda, torra hudproblem.

  • Anemi (lågt Hb).

1. Blodprover:

   • Kreatinin (förhöjt vid njursvikt, särskilt vid akut försämring).

   • eGFR (estimerad glomerulär filtrationshastighet, för att bedöma njurfunktionen).

   • Elektrolyter (kalium, natrium, fosfat).

   • Urea (BUN) (högt vid uremi).

2. Urinprov:

   • Urinanalys för att upptäcka proteinuri eller hematuri.

   • Urinmätning (oliguri eller anuri).

3. Ultraljud av njurarna: För att identifiera strukturella problem som blockeringar eller njurvolym.

4. Biopsi: Vid misstanke om glomerulär sjukdom (t.ex. glomerulonefrit).

5. CT/MR: För att undersöka anatomiska hinder eller tumörer.

Akut njursvikt:

• Behandla underliggande orsaker: t.ex. vätskebalans, antibiotika vid infektion, borttagning av blockering.

• Vätska och elektrolyter: Anpassas enligt njurfunktionen.

• Dialys: Om njurarna inte kan filtrera tillräckligt (kan vara nödvändigt vid akut njursvikt).

• Blodtrycksreglering: För att förbättra njurgenomblödningen.

Kronisk njursvikt:

• Behandling av underliggande sjukdomar:

  • Blodtrycksreglering: ACE-hämmare eller angiotensinreceptorblockerare för att skydda njurarna.

  • Behandling av diabetes (för att minska progress av nefropati).

  • Vätskebalans och elektrolyter: Dietanpassningar och mediciner.

• Dialys: Om njurfunktionen faller under en viss nivå, kan hemodialys eller peritonealdialys behövas.

• Njursjukdomsbehandling: Immunosuppressiv behandling vid vissa glomerulära sjukdomar.

• Njursviktstadier: Njursvikt stadie 1–4, med dialys och eventuell njurtransplantation vid slutstadium (stadium 5).

Kontrollera urinmängd, vikt och elektrolyter.Smärtlindring:

Om njursvikt orsakar buksmärtor.Blodtryckskontroll: För att förebygga förvärring av njurfunktionsnedsättning.Kostråd: Lågproteindiet och kontroll av natrium-, kalium- och vätskeintag.Dialysvård: Om patienten är dialyspatient, säkerställ korrekt dialys.Behandling

1. Etiologi (Orsaker): Njursten uppstår när det finns en obalans i koncentrationen av olika substanser i urinen, vilket leder till kristallisering och bildning av stenar. Vanliga orsaker inkluderar:

• Dehydrering: Otillräckligt vätskeintag gör att urinen blir koncentrerad, vilket ökar risken för kristallbildning.

• Kostfaktorer: Högt intag av oxalater (finns i exempelvis spenat och rabarber), kalcium och protein kan bidra till bildningen av stenar.

• Genetiska faktorer: Familjehistoria av njursten kan öka risken.

• Metabola störningar: Höga nivåer av kalcium, oxalat eller urinsyra i urinen kan leda till stenbildning.

• Urinvägsinfektioner: Kan främja bildning av struvitstenar.

• Övervikt: Forskning har visat att personer med övervikt har en högre risk för njursten.

• Plötslig, intensiv smärta: Smärtan uppstår vanligtvis i sidan eller nedre delen av ryggen och kan stråla ut mot buken eller ljumsken. Detta kallas "koliksmärta" och beror på att stenen blockerar urinflödet.

• Hematuri (blod i urinen): Blod kan ses i urinen, vilket orsakas av att stenen irriterar urinvägarna.

• Dysuri (smärtsam urinering): Smärta vid urinering om stenen är nära urinröret.

• Illamående och kräkningar: Detta kan uppkomma på grund av den intensiva smärtan.

• Frequent urination: En känsla av att behöva kissa ofta, särskilt om stenen är nära urinblåsan.

• Anamnes och klinisk undersökning: Läkaren frågar om smärtans natur och lokalisation, samt om symtom som blod i urinen.

• Urinalys: För att identifiera blod, kristaller eller tecken på infektion.

• Ultraljud: Vanligtvis första linjens undersökning för att visualisera stenen och bedöma om njuren är utvidgad.

• CT-skanning: En datortomografi utan kontrast är den mest exakta metoden för att diagnostisera njurstenar.

• Röntgen: Kan användas för att identifiera vissa typer av stenar, men inte alla (t.ex. urinsyra-stenar är inte röntgentäta).

• Smärtlindring: NSAID eller opioider används för att lindra smärtan. En vanlig behandling är att ge läkemedel för att minska spasmer i urinvägarna.

• Ökad vätskeintag: För att hjälpa stenen att passera genom urinvägarna.

• Alfa-blockerare: Läkemedel som kan hjälpa urinvägarna att slappna av och underlätta passagen av stenen.

• Extrakorporal chockvågstenotripsi (ESWL): En icke-invasiv metod för att krossa stora stenar till mindre bitar, så att de lättare kan passera.

• Ureteroskopi eller perkutant nefrolitotomi: Inom kirurgi används dessa metoder för att avlägsna större stenar eller om stenen inte kan passera på egen hand.

• Kirurgi: I svåra fall eller om stenarna orsakar komplikationer kan en operation vara nödvändig.

• Smärtlindring: Administrera smärtstillande läkemedel enligt ordination.

• Vätskeintag: Uppmuntra patienten att dricka mycket vätska för att hjälpa stenen att passera.

• Övervakning: Kontrollera urinproduktion och eventuellt blod i urinen.

• Patientutbildning: Informera om symtom som tyder på komplikationer, såsom feber eller intensiv smärta, som kräver omedelbar medicinsk uppmärksamhet.

• Uppföljning: Säkerställ att patienten följer upp med regelbundna kontroller för att övervaka eventuella återkommande stenar.

• Infektion: Om en sten blockerar urinflödet kan en urinvägsinfektion utvecklas, vilket kan leda till pyelonefrit (njurbäckeninflammation).

• Hydronefros: När stenen blockerar urinflödet kan det leda till en uppsvullnad av njuren (hydronefros), vilket kan orsaka njurskador.

• Kronisk njursvikt: Om njuren skadas permanent av upprepade blockeringar eller infektioner kan det leda till njursvikt.

• Blödning: Stora stenar kan orsaka blödningar i urinvägarna, vilket kan leda till hematuri (blod i urinen).

• Smärta: Om stenen inte passerar kan det orsaka långvarig och intensifierad smärta, vilket kan kräva kirurgisk behandling.