1. Úlcera Gástrica: Cuando la lesión se encuentra en el estómago.

2. Úlcera Duodenal: Cuando la lesión se encuentra en la parte del intestino delgado comprendida entre el final del estómago y el yeyuno (inicio del intestino delgado).

• Erosión: Es causada por el aumento de la concentración o actividad de la pepsina ácida o por la disminución de la resistencia de la mucosa.

• Daño: Una mucosa dañada no puede secretar suficiente moco para actuar como barrera contra el cloruro de hidrógeno.

• Secreción ácida: Los pacientes con úlceras duodenales secretan más ácido de lo normal, mientras que los pacientes con úlceras gástricas tienden a secretar niveles normales o disminuidos de ácido.

• Resistencia disminuida: El daño a la mucosa gastroduodenal da como resultado una disminución de la resistencia a las bacterias y puede producirse una infección por la bacteria Helicobacter pylori .

1. Úlcera gástrica: Tiende a ocurrir en la curvatura menor del estómago, cerca del píloro.

2. Úlcera duodenal: Es más probable que se produzcan úlceras pépticas en el duodeno que en el estómago.

3. Úlcera de esófago: La úlcera esofágica se produce como resultado del reflujo de cloruro de hidrógeno desde el estómago hacia el esófago.

La clasificación de las úlceras son 2 los principales:

1. Según localización:

   Úlcera Gástrica: Se encuentra en el revestimiento del estómago.

   
   

   Úlcera Duodenal: Se localiza en el duodeno, la primera parte del intestino delgado.

2. Según características:

   Úlcera gástrica aguda: Estas úlceras son de aparición rápida y suelen ser superficiales. Pueden estar asociadas con estrés severo, uso de Aines o infecciones agudas.

   
   

   Úlcera gástrica crónica: Son de desarrollo más lento y tienden a ser más profundas. Suelen estar asociadas con infecciones crónicas por Helicobacter pylori y el uso frecuente de Aines.

Esta clasificación ayuda a los médicos a determinar el tratamiento adecuado y a entender mejor la etiología y el pronóstico de las úlceras pépticas.

Cualquier enfermedad que produzca una inflamación crónica del hígado puede, en el curso de los años, llegar a producir cirrosis. 

El médico es quién en base a la historia clinica y el examen físico puede hacer el diagnóstico, que será confirmado a través de examenes auxiliares:

• Pruebas de laboratorio: Análisis de función hepática, conteo de plaquetas y pruebas ecológicas.

• Examenes por mágenes (ultrasonografía, TAC): Ecografía, tomografía computarizada o resonancia magnética para evaluar el tamaño del hígado y la presencia de complicaciones.

• Biopsia hepática.

• Hemorragias por varices.

• Ascitis.

• várices esofagicas.

• Peritonitis bacteriana espontánea.

• Edema.

• Ictericia.

• Defectos en la coagulación.

• Cambios en la función mental.

• Sangrado de várices esofágicas.

• Control periódico por el médico quien determinará el tratamiento basandose en el grado de severidad de la enfermedad.

• Correcta nutrición.

• Evitar el consumo de sustancias tóxicas como el alcohol.

Actualmente, el único tratamiento curativo para la cirrosis hepática es el trasplante hepático, pero este procedimiento no puede llevarse a cabo en todos los pacientes. El trasplante hepático no puede realizarse en todos los casos por dos razones principales: porque el número de donantes es limitado y por la posible existencia de otras enfermedades asociadas que contraindican el trasplante. 

Aun así, el tratamiento de la causa de la cirrosis puede demorar e incluso detener, la progresión de la enfermedad. Por ejemplo:

En la cirrosis asociada al consumo de alcohol, el tratamiento es la abstinencia.

En la enfermedad por hígado graso no alcohólica es necesario controlar los factores de riesgo metabólicos, como por ejemplo: la diabetes y la obesidad.

En el caso de pacientes con cirrosis descompensada, el tratamiento se basa en el control de las complicaciones. En caso de presentar ascitas, se administra tratamiento diurético y dieta baja en sal; para la encefalopatía hepática, se iniciará tratamiento con lactitol y, en ocasiones, rifaximina. El uso de betabloqueantes está indicado en pacientes con alto riesgo de tener una hemorragía digestiva por varillas esofagogástricas. 

• Es la complicación más común y temprana de la cirrosis.

• Su aparición marca el inicio de la fase descompensada en la mayoria de los pacientes cirróticos.

• Clínicamente tiene lugar un aumento del perímetro abdominal, especialmente cuando es superior a 5 litros, disnea por elevación excesiva del diafragma, herniaciones, derrame pleural y edemas en los miembros inferiores.

• La aparición de várices esofágicas es esencial a la presencia de cirrosis hepática e hipertensión portal.

• Las várices originan una hemorragia digestiva alta, que la complicación caracteristica de la fase descompensada de la cirrosis.

• Estas várices se producen como consecuencia de la hipertensión portal.

Exógenos:

• Helicobacter pylori y otros agentes infecciosos. 

• Consumo de medicamentos antiinflamatorios no esteroidales (Aine). 

• Consumo excesivo de alcohol. 

• Hábito de fumar.

• Agentes Cáusticos. 

• Irritantes gástricos. 

• Radiaciones. 

Endógenos:

• Ácido gástrico y pepsina.

• Jugo pancreático.

• Reflujo biliar crónico.

• Uremia.

• Enfermedades autoinmunes.

• Clasificación según la causa:

Gastritis aguda, crónica, erosiva, superficial.

• Localización: Gastritis tipo A (autoinmune), tipo B (Helicobacter pylori), tipo C (por irritantes).

Sistema de Sidney:

• Se enfoca en la histología (estructuras microscópicas).

• Evaluación del grado de inflamación, atrofia, metaplasia intestinal, y displasia.

• Se pueden considerar parámetros adicionales como atrofia y metaplasia.

• Clasificación más específica, con detalles morfológicos.

• Las personas que usan excesivamente analgésicos, incluida la sobredosis de ibuprofeno y la dependencia de la aspirina.

• Una dieta deficiente y nutrientes (incluyendo la deficiencia de vitamina B12 o baja en magnesio, calcio, zinc y selenio).

• Consumir alcohol en exceso o hábitos de tabaquismo.

• Altos niveles de estrés.

• Otras afecciones de salud que afectan el sistema digestivo, incluido el reflujo biliar, la enfermedad de la colitis ulcerosa, las alergias, el trastorno tiroideo, un trastorno autoinmune o virus como el VIH y el Herpes.

• Los pacientes que padecen de anemia perniciosa, que afecta el revestimiento del estómago y dificulta la absorción normal de vitamina B12.

• La obesidad y el sobrepeso también pueden empeorar los síntomas.

El diagnóstico de la causa que ha producido la úlcera péptica se hace, en el caso de la infección por Helicobacter pylori, mediante un análisis específico de muestras de aire espirado (prueba del aliento). Si el paciente refiere consumo de fármacos antiinflamatorios no esteroideos o Aspirina es muy probable que estos medicamentos hayan sido los principales causantes de su mal.

• Endoscopia.

• Prueba del aliento.

• Serología.

• Detección de antígeno en heces.

  
  

  TRATAMIENTO:

  • Antiulcerosos.

  • Antibióticos.

    
    

De haber progresado la enfermedad hasta
complicaciones como perforación intestinal,
la rehabilitación consistirá en un
tratamiento quirúrgico específico al tipo de
complicación, con una cobertura
antimicrobiana amplia y apoyo nutricional
adecuado.

• Regula la mayor parte de los niveles químicos de la sangre y excreta un producto llamado bilis, que ayuda a descomponer las grasas y las prepara para su posterior digestión y absorción.

• Es uno de los organos mas grandes de cuerpo, recibe irrigación sanguínea de dos fuentes como la sanfre oxigenada que circula hacia el hígado por la arteria hepática.

• La sangre rica en nutrientes que llega al hígado por la vena porta hepática.

1.- Hepatocito.

2.- Célula Estelar.

3.- Célula de Kupffer.

En lesión:

Se modifica la síntesis y la liberación de factores:

• De crecimiento.

• Proinflamatorios.

• Fibrogénicos.

• y de otras citocinas.

Higado lesionado:

4.-Pérdida de Hepatocito.

5.-Activación de células Estelares.

6.-Aumento de fibras en la Matriz Extracelular.

Etiología:

• HCV, HBV.

• Alcohol y agentes tóxicos.

• Metabólicas.

• Autoinmune.

• Hereditarias entre otras.

-Fibrosis significativa: Se caracteriza por el exceso de acumulación de tejido conectivo en el hígado, que puede alterar su estructura y función normal.

-Cirrosis compensada: Los pacientes con cirrosis compensada son las que no tienen ictericia, ascitis (líquido en el abdomen), encefalopatía ni hemorragias digestivas-

-Cirrosis descompensada:

Enfermedad sistémica:

• Hemorragia por varices esofágicas.

• Encefalopatía hepática.

• Ascitis.

-Carcinoma hepatocelular: Es el tipo de cáncer de hígado más común en adultos. Suele producirse en pacientes con enfermedad del hígado crónico (prolongada) que causa una infección por un virus de la hepatitis o cirrosis.

1. Antibióticos para eliminar la Helicobacter pylori: Si tienes Helicobacter pylori en el tubo digestivo, el profesional de atención médica puede recomendarte una combinación de antibióticos para eliminar los gérmenes. Asegúrate de tomar el tratamiento completo con el antibiótico recetado; generalmente se toma durante 7 a 14 días. También puedes tomar un medicamento para bloquear la producción de ácido. Una vez termines el tratamiento, el profesional de atención médica volverá a hacerte un análisis para detectar la Helicobacter pylori con el fin de asegurarse de que se haya destruido.

2. Medicamentos que bloquean la producción de ácido y promueven la recuperación: Los inhibidores de la bomba de protones reducen el ácido al bloquear la actividad celular que produce ácido. Los inhibidores de la bomba de protones pueden recetarse o comprarse sin receta médica.

   El uso frecuente de los inhibidores de la bomba de protones, especialmente en dosis altas, puede aumentar el riesgo de fracturas de cadera, muñeca y columna vertebral. Pregúntale al profesional de atención médica, si un suplemento de calcio podría reducir ese riesgo.

3. Medicamentos para reducir la producción de ácido. Los bloqueadores de ácido, también denominados antihistamínicos, reducen la cantidad de ácido que se libera en el tubo digestivo, lo cual alivia el dolor de la gastritis y promueve la recuperación. Es posible que te receten un bloqueador de la acidez, o puedes comprarlo sin receta médica.

4. Medicamentos que neutralizan el ácido estomacal: El profesional de atención médica puede incluir un antiácido en tu tratamiento. Los antiácidos neutralizan el ácido estomacal existente y pueden brindar un rápido alivio del dolor. Ayudan a aliviar los síntomas de forma inmediata, pero generalmente no se usan como tratamiento principal. Algunos de los efectos secundarios de los antiácidos pueden ser estreñimiento o diarrea, según los componentes principales. Los inhibidores de la bomba de protones y los bloqueadores de ácido son más eficaces y tienen menos efectos secundarios. Entonces, para la gastritis por infección por Helicobacter pylori, el tratamiento eficaz es una combinación de diferentes antibióticos.

• Cambios en el estilo de vida: Evitar el alcohol, el tabaco y alimentos irritantes es fundamental. Además, se recomienda comer en horarios regulares y en porciones moderadas.

Los primeros síntomas pueden ser leves e inespecificos.

• Falta de apetito.

• Fatiga.

• Pérdida de peso.

• Malestar general.

• Sangrado nasal.

• Vómitos de sangre.

• Dolor de estómago.

• Alcoholismo crónico.

• Hepátisis viral B.

• Hepátitis viral C.

• Enfermedades autoinmunológicas.

• Esteatohepatitis no alcoholica.

• Exposición prolongada a determinadas drogas y toxínas.