Quando os lipídeos presentes na membrana plasmática das células são degradados pela ação da Fosfolipase A, eles serão convertidos em ácido araquidônico, e partir disto forma-se os Leucotrienos (LOX – Via da Lipoxigenase) e prostaglandinas (COX – Via da Cicloxigenase).

O cortisol atuará inibindo o processo inflamatório por meio de um bloqueio da Fosfolipase A, impedindo a formação dos demais produtos inflamatórios.

Com isso temos bloqueio do ácido araquidônico, das vias LOX e COX, e respectivamente da formação de Leucotrienos e Prostaglandinas.

Além disso o cortisol é capaz de manter o equilíbrio das resposta imunológicas impedindo que elas ocorram de maneira exacebada.

 Atuação do Cortisol – Fig. 2 

O efeito explicado foi o bloqueio da inflamação por parte do cortisol em seus estágios iniciais.
 Porém, perante processos inflamatórios já iniciadas o cortisol atuará resolvendo a inflamação e aumentando a velocidade de regeneração.
 Sua atuação consiste em bloquear os fatores indutores da inflamação.

Efeitos do cortisol e impedem a inflamação:

1.     O cortisol estabiliza as membranas dos lisossomos;

2.     O cortisol reduz a permeabilidade dos capilares;

3.     O cortisol reduz a migração de leucócitos para a área inflamada e a fagocitose das células lesadas;

4.     O cortisol suprime o sistema imunológico, reduzindo acentuadamente a reprodução de linfócitos;

5. O cortisol atenua a febre, principalmente por reduzir a liberação de interleucina 1 a partir dos leucócitos; 

Muitas das anormalidades dessa síndrome ocorrem pelo hipercortisolismo que podem ter causas: Adenoma da hipófise anterior secretando grande quantidade de ACTH; Função anormal do hipotálamo gerando grande quantidade de CRH; ‘’Secreção ectópica’’ de ACTH por tumor em outra parte do corpo; e adenomas do córtex adrenal. Quando a síndrome de Cushing é secundária à secreção excessiva de ACTH pela hipófise anterior, é chamada doença de Cushing.

Ao aumentar a dose de dexametasona, o ACTH acaba por ser suprimido na maioria dos pacientes com doença de Cushing dependentes de ACTH. Enquanto na síndrome de Cushing independente de ACTH geralmente apresentam níveis baixos ou indetectáveis de ACTH.

A síndrome de Cushing também pode ocorrer quando grande doses de glicocorticoides são administradas durantes longos períodos, por motivos terapêuticos.

Efeitos no metabolismo de carboidratos e proteínas

A abundância de cortisol secretado na síndrome de Cushing pode provocar aumento na concentração sanguínea de glicose, ocasionada pela elevação da gliconeogênese e da redução da utilização de glicose pelos tecidos.

Os glicocorticoides no catabolismo proteico são intensos na síndrome de Cushing, acarretando grande redução das proteínas teciduais em todas as partes do corpo, exceto o fígado. A perda de proteínas musculares causa fraqueza intensa; o bloqueio da síntese proteica nos tecidos linfóides leva à supressão do sistema imunológico e até mesmo as proteínas das fibras de colágeno no tecido subcutâneo são reduzidas, gerando estrias arroxeadas nos locais lesados. Além disso a redução da deposição de proteínas nos ossos provoca osteoporose intensa.
Síndrome de Conn - Ocorre um pequeno tumor das células da zona glomerulosa que secreta grandes quantidades de aldosterona; a condição resultante é chamada “aldosteronismo primário” ou “síndrome de Conn”.
Sendo seu diagnóstico do aldosteronismo primário é a redução da concentração plasmática de renina. Isso resulta da supressão por feedback da secreção de renina causada pelo excesso de aldosterona ou líquido extracelular e da pressão arterial, resultantes do aldosteronismo.